為什麼有些病毒可以跨物種傳播,而有些病毒卻不行?
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謝 @袁霖 邀。
首先跨物種要分類好,細菌、古細菌、植物、動物都可以被病毒感染,但是引起人類患病的只有動物病毒中極少的一部分,所以下面只就這一種情況進行討論。
正常情況下病毒感染的宿主是一定的,比如已經根除的天花病毒的宿主只有人,而有些病毒則同時感染人和動物,而大部分病毒只感染動物。《病毒學概覽 》 里的觀點是,病毒的進化路徑是:其他動物病毒——人獸共患病毒——人專性病毒。很自然,這是以人為中心的觀點得出的結論,但也符合我們的認知。
這三種病毒的代表,我各舉幾個例子:
其他動物病毒—— 動物的種類很多,有哺乳動物,有節肢動物,有爬行動物,有鳥類等等。比如只感染昆蟲的桿狀病毒,這對人一點感染性也沒有,現實中用桿狀病毒載體進行相關蛋白的表達也很常見。再比如,1997年前認為的禽流感病毒(後邊詳述)只感染鳥類(包括家禽)。人獸共患病毒—— 多種病毒可以同時感染人和動物,通常情況下這種疾病稱為「人獸共患病」,其中細菌、病毒都可以引起這種疾病。 病毒方面,比如引起腎綜合征出血熱的漢灘病毒,這種病毒的主要宿主是黑線姬鼠,正常情況下,老鼠感染後不發病,只有輕微癥狀,說明病毒在長期的進化中已經和嚙齒類動物達成了平衡。但是如果人接觸到這種病毒就可能會引起腎綜合征出血熱,死亡率在5%左右。
人專性病毒——除了上面提到的天花,我們《醫學微生物》上很大一部分的病毒都是專性感染人的,比如小時候大家吃糖丸預防的脊髓灰質炎病毒,比如最近北京爆出來的一棟樓里感染很多人的麻疹病毒,比如前幾天在專欄里寫的風疹病毒 Rubella virus等等。
因為沒有病毒的化石(估計有,也都忽略了,P.S. 病毒實在太小了)。按照病毒的進化路徑(其他動物病毒——人獸共患病毒——人專性病毒)來說一下禽流感病毒。
最早病毒學界認為禽流感不會直接感染人的,所以1997年香港的禽流感疫情在學界還是引起了很大的爭論,不過畢竟事實就是事實,不相信也得承認。
先說一下(甲型)流感病毒,首先流感可以分為甲、乙、丙三型,但引起人類大規模流行的只有甲型。其基因組有8個節段,可以自由組合。流感病毒正常情況下是在鳥類中進行傳播的,可是流感病毒也可以感染一種重要的中間宿主——豬(廣袤的中華大地有多少?而且豬也有自己的流感病毒)。豬和人之間的接觸又可以將病毒從豬傳播到人(人也有流行的流感病毒)。通過可能的流感病毒間鳥-豬、豬-人的組合,就很有可能出現一種全新的在人之間流行的大流感。
【From: 病毒學概覽】————以上為一些背景————所以回到題目「為什麼有些病毒可以跨物種傳播,而有些病毒卻不行?」
為什麼?
【1】首先跨物種不能太遠。古細菌的病毒肯定感染不了人。
【2】其次,病毒要有機會跨物種。比如流感的跨物種:候鳥拉的糞便落到水裡,被豬喝了,人餵豬的時候又吸入了豬呼出的病毒,Done!再比如去年西非的埃博拉病毒肆虐,已經有文章表示可能找到了源頭【傳播埃博拉病毒的元兇找到了,食果蝙蝠被冤枉了?】。從專業角度來看,我個人覺得這是比較可信的。【3】最後,跨物種成功的病毒要能夠儘快突變出能夠在跨過來的物種內進行傳播的能力。比如1997年的禽流感病毒H5N1隻有接觸雞的人才被感染,可是到了近年的H7N9已經進化到可以在人之間傳播了,中間的彎彎道道,高福院士的文章里已經說的很明白了,有機會再詳述吧。還有,去年早期在中東暴發流行的的類似SARS的冠狀病毒(MERS-CoV),剛開始只是接觸駱駝的人被感染,可是到後期就有輕微的人際傳播了,不過比SARS還是要差了不是一點半點,所幸疫情沒有擴大。H7N9?
【From: Enabling the "host jump": structural determinants of receptor-binding specificity in influenza A viruses】甲型流感病毒的基因組是8個節段的負鏈RNA,病毒進入細胞是通過其糖蛋白(HA)結合細胞上的受體,進入細胞進行基因組的複製和相關蛋白的表達,直到生成足夠多的原料;完了之後這些蛋白和基因組RNA又在細胞里組合,最後在細胞表面出芽釋放。H7N9病毒是一種甲型流感病毒,利用病毒表面的糖蛋白HA(血凝素)結合呼吸道上的受體唾液酸(Sialic acid),H7N9的進化就是它的HA結合唾液酸的那段肽發生了變異。肽段分為三部分:220-loop(圈圈)、130-loop(圈圈)和190-helix(螺旋),形成一個口袋樣的結構。正常情況下,HA的受體——糖苷可以分為兩類:禽類和人類。兩個採用的糖苷鍵是不一樣的:禽類是α2,3而人的是α2,6。而受體上的有三種糖可以和病毒結合:末端的唾液酸SA1、半乳糖Gal(在唾液酸的2位)和N-乙醯氨基葡萄糖(唾液酸的3位),兩種受體結合HA的時候,唾液酸糖苷鍵構型發生的變化是不一樣的(圖上右下角兩個小圖),其中一個是順式,一個是反式。參考資料:The HA receptor analogues can be categorized into two types: theavian receptor analogue (α2,3-linked sialylated glycan receptor) (part b) and the human receptor analogue (α2,6-linked sialylated glycan receptor) (part c). Sialylated glycans of the host receptors that influenza viruses bind to contain the three terminal saccharides: the terminal sialic acid SA1, the galactose ring Gal2 (at position two relative to SA) and N-acetylglucosamine GlcNAc3 (at position three relative to SA). When bound by HA, the α2,3-linked SA receptor adopts a trans-conformation and the hydrophilic glycosidic oxygen atom faces the 220-loop in the receptor-binding site (part b), whereas the α2,6-linked SA receptor adopts acis-conformation and the hydrophobic C6 atom points towards the 220-loop (part c).
[1]《病毒學概覽》化學工業出版社,2006-1;
[2]《醫學微生物》人民衛生出版社,第8版;[3]《普通病毒學》科學出版社,2002-1;[4] Fundamentals of Molecular Virology (2ndED)[5] http://www.nature.com/nrmicro/journal/v12/n12/full/nrmicro3362.html不會使用知乎給改了問題內容,還請題主原諒
今天有點忙,沒好好查,下面這段內容是摘自我們院一位師兄(現在在高福團隊作) 早年間的一篇綜述, 主要說了兩個方面一是來自於病毒的進化(即變異,搞病毒的以及流行病學調查的要常進行進化樹的分析),二是來自於宿主的進化,是否能產生結合病毒的受體。 前面三個回答說的都是原因。我也只是學過,也不太懂。希望能給題主解解惑禽流感跨種傳播的機制任何病毒都有其種屬、組織嗜性,如馬傳染性貧血病毒感染馬,而不會感染豬等。不同型別的病毒感染的物種也不都相同。但隨著病毒的變異、物種的不斷進化,越來越多的病毒病出現跨種傳播的跡象。禽流感病毒自1997年出現直接感染人類的事件以來,不斷出現跨種傳播的事件。出現跨種傳播的根源在於病毒與宿主兩個方面:在病毒方面,與病毒的變異和重組有很大關係,所有甲型流感病毒,具有基因不穩定 性,並且容易逃避宿主的屏障。流感病毒是RNA病毒,在複製過程中缺乏校對和修補錯誤的功能。由於這些未修正錯誤的存在,病毒的基因組成分會發生變化,現有的病毒株可能會被一個新的抗原變異體所替換;又由於流感病毒基因組是分節段的,極易發生重組和重排。Manuguerra JC等1997年研究將兩個病毒同時感染同一個細胞時就可發生重組,而改變病毒的HA,引起抗原轉換。在自然界,類似的重組已經被確認,很容易發生在感染豬的人、禽流感之間。由於豬對禽、哺乳動物流感病毒均易感,能充當「混合器」的作用,來源於不同種屬的亞型,能夠交換或「再分配」基因物質並進行融合,產生新亞型。如果病毒的變異、重組使其具有了與人等哺乳動物中特異性受體結合的位點,產生了對人致病的新亞型,則可由動物、禽類直接傳染到人。1993年Blinov VM等應用構件鴨、人流感病毒HA RNA異源雙鏈核酸分子的方法,定向重組產生的豬—人重組體和鴨—豬重組體,結果發現哺乳動物流感病毒的受體結合位點轉移給了鴨流感病毒,而人流感病毒的受體結合位點轉移給了豬流感病毒。由此得到了假說:人、鴨、豬流感病毒之間基因定向重組可以產生突破種屬障礙的重組病毒;如果長期出現感染人的事件,使病毒慢慢變異、慢慢適應人類,而出現新的亞型並包含有來源於人類流感病毒的一些基因,並且這些人流感基因包括能編碼人流感病毒特異性受體結合的位點時,那麼經過一段時間演變後,很可能輕易地能引起人與人之間的傳播。2003年3月,荷蘭暴發的H7N7亞型禽流感,絕大多數感染者體內的病毒都沒有產生有意義的突變, Fouchier等 從唯一死者體內分離出來的禽流感病毒存在著大量的突變。其基因組序列有多達26個位點發生突變,導致l4個氮基酸位點的變化,有一些變化發生在與病毒的毒性、宿主特異性有關的區域。Harvey R等(2004)研究了導致AIV H5亞型受體結合特異性改變的HA蛋白在關鍵位點的氨基酸的突變,結果顯示AIV HA蛋白同時有兩處發生突變而導致了AIV具有與人流感病毒HA相似的受體結合活性[18]。Matrosovich等研究發現,從香港鳥類標本中分離到的禽H9N2亞型流具有與人H3N2亞型流感病毒類似的受體特異性,其神經氨酸酶也在紅細胞吸附位點上發生了突變,這一特徵與人H2N2和H3N2亞型流感病毒相近而不同於其他禽流感病毒。在宿主方面則與其細胞表面上的流感病毒唾液酸受體類型有關。一種病毒要感染宿主首先必須和宿主的特異性受體結合。作為哺乳動物的宿主,要想讓其細胞表面的原有受體改變(即要哺乳動物進化)需要很漫長的歲月。因此出現禽流感跨種感染哺乳動物主要是病毒變異而導致的結果。病毒之所以變異,一方面是由於病毒本身的原因,即複製時缺乏校對修補的功能和基因組階段性的特點,甲型流感病毒,包括來源於不同種屬的亞型,能夠交換或「再分配」基因物質並進行融合;另一方面是由於人為的原因,藥物等亂用給許多病毒、細菌提供了人為的選擇壓力使其變異加速,推動了許多病的跨種傳播。謝邀,我對這發麵了解比較少,但是感覺受體是最關鍵的,有某種病毒的結合受體就容易收到病毒的侵襲
不完全認同第一名的回答。
這問題也完全可以用另外一個問法 :(為什麼病毒只攻擊特定細胞/部位)就像艾滋病只感染T淋巴細胞,埃博拉攻擊樹狀細胞,各類肝炎通過黏膜或體液感染病患的肝,dna 病毒的尖銳濕疣(俗稱椰菜花)感染上皮細胞,還有亞病毒的朊病毒會感染dna讓dna不被酶分解。
那麼為什麼病毒這麼挑食不攻擊全部器官,就單單挑特定細胞呢?
就讓我們從了解細胞開始吧。這是細胞,當病毒降落到細胞膜時,病毒是沒辦法入侵細胞內的,不像水分子能自由進出細胞膜,就算是細胞必須營養也必須靠載體蛋白的鑰匙才能通過,病毒必需通過特定的鑰匙來通過細胞膜,在悠久的戰爭中病毒也進化出複製我們特定細胞的鑰匙,雖然大部分的病毒鑰匙會被人體抗體給鎖死但還是會有少數穿過防線進入人體。
以上是大部分病毒的侵入方式,朊病毒例外。
用一個更簡單的解釋,看圖下吧。
注:這是例子,完全照搬理解是耍流氓。這是現在已被發現研究的流感 ,
H 代表血球凝集素就像鑰匙,打開進入
N 代表神經氨酸酶就像開鎖紅血球凝聚素,是指可使紅血球凝集的抗體或其他物質。
在流感病毒、麻疹病毒(以及許多其他細菌和病毒)表面等均能找到,可附著於不同動物的紅血球,而使紅血球凝集。嚴重時可致死。水解血球凝集素可得輕、重兩鏈,輕鏈可與受體細胞膜融合,重鏈則和細胞膜表面的唾液酸受體結合。
至少有16個不同的HA抗原,貼上了H1到H16的標籤。前三種H1、H2型、H3,遍佈於人類流感病毒。
神經氨酸酶,是分布於流感病毒被膜上的一種糖蛋白,它具有抗原性,可以催化唾液酸水解,協助成熟流感病毒脫離宿主細胞感染新的細胞,在流感病毒的生活周期中扮演了重要的角色。在甲型流感病毒中,神經氨酸酶的抗原性會發生變異,這成為劃分甲型流感病毒亞型的依據,在目前已知的甲型流感病毒中共有9種不同的神經氨酸酶抗原型。
細心的朋友你們發現了吧,好多組合其實對人類都沒害,
比如說H7N7 這組合 是不感染人類,可是H10N7卻感染。這就直接表明每種不同感染的位置/器官,都需要不同的感染方式。用爪機碼字好辛苦,以後慢慢補充。
以上的回答已經涵蓋了很多背景知識和宏觀原因。從病毒顆粒感染物種靶細胞的微觀層面而言,病毒接觸細胞後能否進入細胞造成感染取決於病毒是否有侵入該細胞的途徑:病毒膜表面蛋白和細胞表面受體。有些病毒入侵細胞的途徑是已知的(比如HIV的gp120和CD4+T細胞表面的CD4分子直接或間接結合),有些病毒入侵細胞的途徑還在探索中(比如HBV只感染人和猿肝細胞,不感染其它物種)。希望這些信息對您有用~
謝邀,不跨物種是很正常的,很多病毒感染宿主生物都是特定的,比如靈長類,哺乳,兩棲類,這個與病毒生存環境與宿主動物特定有關,也與特定的基因型存在密切相關,而為什麼這些病毒發生了跨物種傳播?我認為,一個原因是人口數量增長,人們活動的範圍也越來越大,佔據了很多原本屬於動物的生存空間,人與動物的接觸也越來越頻繁。另一個原因是,交通更發達了。比如第一天,在香港發生一例SARS病毒感染,幾天以後,世界五大洲都發現了感染病例。第三個原因是適者生存,不適淘汰,因現在的環境發生了巨大變化,導致病毒也要不斷的進化,發生突變來適應環境,這些因素導致跨物種傳播,本人觀點有限,如果有不正確的地方,請批評指正,我會修改答案,互相學習進步
有受體就能感染,和物種沒什麼關係,物種只是一種分類方式!生命的本質過程就是刺激與響應的過程,能對病毒產生響應,就能被感染,受體可以是蛋白質,糖類,或者某些甾醇等等。
雖然不是學這個的,但是高票答案實在答得太跳躍,後面的答案才說出了前因後果。總結所有的答案做個白話綜述: 1.為什麼大多數病毒不能跨種:因為不同物種細胞表面蛋白和細胞內的酶種類差別很大,種間距離越大差別越大,而病毒侵入細胞需要依靠特定表面蛋白的吸附以及細胞自己的酶幫助合成病毒,因此dna病毒想要跨種傳播就要改變結構,但需要做的改變往往非常巨大,跨種之後就變得他媽媽都不認得了,不能算是一種病毒了,某一種也很難同時侵入兩種細胞。 2.為什麼有的能跨:通常一種病毒只能感染一個,但如果兩種病毒在同一細胞內同時增殖則有可能發生基因交換,產生同時感染兩個物種的病毒。這就需要這個誕生新病毒的物種容易被許多種病毒感染。豬就是最容易感染所有種類病毒的物種,穆斯林不吃豬肉最初也是為了這個目的。各種本來只能單一感染的病毒在豬身上都能跨,跨了之後又重組,這樣就產生了能感染第三種物種的病毒。所以病毒能跨不是病毒本身厲害,而是豬太容易被入侵。當然其他生物比如禽類也有特別易感的,也變成了病毒的雜交場所。另外流感病毒等rna病毒的單鏈結構也是讓他們能夠輕易雜交的原因。最後,為什麼禽類和豬容易被各種病毒感染呢,我認為不是他們本身免疫力差,而是在長期被圈養中免疫退化導致容易變成病毒雜交場。因此這都是人自己做的孽。改變飼養方式,讓雞,豬等大規模養殖的物種提高免疫力,才能有效減緩跨物種病毒的誕生速度。
通俗的說,人和動物的肌體有共性,都是由蛋白質組成,蛋白質病變有通性;而有些病毒是基於基因的,基因造成物種隔離,最明顯的例子:對於人是有毒的物質,但對於動物可能沒影響,比如蛇毒
沒點跨物種傳播的天賦樹
簡單的說,我認為這個和免疫機制,發病機理有關1,免疫機制,病毒DNA作用於宿主,但宿主防禦機制完善,所以表現為入侵,防禦,100%排除,反之則發病2,病毒自身雖入侵成功,但發病機理於宿主DNA大相徑庭,無法構成發病條件,長期潛伏,或被宿主新陳代謝替換掉。
病毒都有它特有的宿主域,也就是說很多病毒都會有多個不同的宿主,在它的這些宿主中,病毒的活性也可能不同。比如桿裝病毒,可以有多個宿主,但只在某一種宿主中活的最好,其他宿主中能夠傳播但是毒力會下降。這原因就比較複雜了。
肯定不一樣啊
卸腰我不會
想起某年傳言香蕉有病毒,結果大家不敢吃了,蕉農賠慘了。
謝樓主邀請,學藝不精,愧不能答T.T。看了Vigorous Cooler老師的回答,受益匪淺。學習了
去玩一下瘟疫公司吧。正常的模式很科學
因為存在跨越五種的愛戀
只要病毒能夠找到相應的宿主細胞 就可以傳染了
病毒種類太多了,有些能,有些不能,也很正常。
一個問題就像是有的人犯錯誤,有的人不犯錯誤一樣,沒有絕對性。因人因事不同而已。
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