老年人能否通過玩電腦遊戲預防老年痴呆?

大家都說身體越鍛煉越好,腦子越用越靈光,那麼通過教老年人類似DOTA這種需要大量動腦同時也要求動作敏捷的遊戲是否可以防止老年痴呆?


我也不知道跟玩遊戲有沒有關係,反正我爺爺在住院之前都在玩遊戲,而且一直到去世之前都不糊塗。

不過他玩的也不是什麼lol啊,fps之類的競技性較強的遊戲,而是mmorpg,從我小學三年級的時候開始玩,一直到13年他去世之前都在玩。官服關了玩私服,不過到了後頭玩的也不像之前那樣從早玩到晚,而是打會怪,跟網遊聊聊天,還有釣魚。有的時候就自己上上網看會新聞。

而且他不會拼音,就把一些遊戲的名詞,日常能用到的詞和句子抄下來,讓我或者我媽幫他寫拼音。後來身邊沒人的時候沒人給他寫啊。就找出我小學的語文書,自己學拼音,不過好像也沒背全。不過他倒是寫滿了好多本,記得全是遊戲里的名詞。。。╮(╯_╰)╭

後來有些人嫌他打字慢,就跟他說「老爺子,打副本去不去,去就打1,不去就打2」,我爺爺就跟我說「嘿,這主意好!」

所以以至於我現在對怹老人家的記憶里,坐在電腦前,一手盤著核桃,一手握著滑鼠的景象佔了很大一部分的比重。


您還真別說,還真有這一類型的研究,玩遊戲被證實是有幫助甚至在發病時能改善癥狀的,但很遺憾目前還沒有看到DOTA這一類電競遊戲的研究。理論上最早一批電競遊戲的玩家現在還沒步入老年,不可能找到足夠的樣本研究啊。

首先還是要科普一下阿爾茲海默症(常被謬稱為老年痴呆)是什麼病,在知乎上目前似乎沒有科普地很系統的答案,借這個問題來寫一篇科普回答吧。本人目前還是學生,寫這篇答案主要為了複習,有錯還請指點,不關心學術部分的可以只看加粗內容。

重要的內容放前面:老年痴呆正確的名稱是阿爾茲海默症,是最終會致死、發病後壽命平均僅8-10年(1)的神經退化性絕症;不是所有老人不同程度的「痴呆」(dementia)了都是得了阿爾茲海默症,但大多數很可能是;並且,40-65歲也可發病(年輕人是否會患阿爾茨海默症? - 知乎);最後,此病目前只能延緩病情進展,不能治癒;但早發現,早治療是有好處的。

答主刻意強調這一條的意圖不是在危言聳聽,而是希望警醒大家一旦遇到了類似病症的病人,要及時去確診是否為阿爾茲海默症;若是,要及時去了解未來要為什麼樣的事情做準備,留給病人充分的時間為後事做打算(請參見:老年痴呆早期診斷有價值嗎? - 知乎),以及從醫生那裡取得如何護理病人的專業知識;次者,由於病人由於大腦發生重大變化,會性情大變,不希望大家誤解此類病人,避免給家屬帶來對病人不好的終老印象,並且理解病人的感受(參見老年痴呆症患者眼裡的世界是怎樣的? - 知乎)

(目錄如下:

一、如何辨別阿爾茲海默症,和關於它的幾個重要數字

二、阿爾茲海默症的種類、機理、遺傳因素

三、阿爾茲海默症的風險因素,保護性因素,如何預防和緩解癥狀)

第一,如何辨別阿爾茲海默症。

已經有一個答案介紹的很全面:如何提前辨別阿茲海默病(老年痴呆)? - 知乎,以及國內專業診斷此病症的渠道:國內哪裡可以比較專業地診斷老年痴呆症(阿爾茲海默症)? - 知乎 簡要總結一下就是:(緩慢加深的)失憶、失語、失用、失認、時間空間感混亂、抽象思維下降、決策能力下降,以及可能伴隨的精神類問題如:情緒紊亂,幻覺、妄想、易怒、抑鬱、無感情、冷漠。在這裡要強調的是,要以100%的準確度確診阿爾茲海默症只能通過屍檢,但是也可以通過一系列其他手段結合達到95%的準確度(6),要做一系列身體檢查也是有可能的,這個請詳見一位醫生的答案為什麼去醫院看抑鬱症要檢查這麼多?會不會遭遇大檢查了? - 知乎

上幾個老生常談的數字:十個65歲及以上的老人里就有一個患有阿爾茲海默症(2,2017年美國數據),越老越常見,男女比例差不多;病人一旦開始出現癥狀平均能存活8-10年;只有大概5-10%患者可以確定有遺傳因素(3)。這樣想一想是很可怕的,也就是說從65歲開始人就有十分之一的機會得上這種讓你十年中認知行動能力退化、性情大變、最終死亡的疾病,這也是為什麼在當今老齡化社會中最需要重視的一個疾病。2015年我國65歲及以上人口有1.38億,如果套用美國的發病率可以說我國有大約1.38千萬個阿爾茲海默症患者。

第二,阿爾茲海默症的種類和機理(理論)。

這是一個我們目前還沒有徹底了解成因和致病機理的病症,但也所知不少。如上述,只有大概5-10%患者可以確定有遺傳因素(3),阿爾茲海默症可以分為家族遺傳性和偶發性,也可以分為早發性和晚發性(65歲前和65歲及以後的區別)。籠統來講,早發性阿爾茲海默症病情發展通常更快(3),同為神經退化性疾病且都有蛋白質沉澱現象。這跟漸凍人症剛好相反(反應了神經類疾病的複雜性吧)。

在介紹遺傳因素之前先要介紹一下阿爾茲海默症的致病機理理論。此症的病理學特徵有主要三個:澱粉樣斑塊、神經纖維纏結、神經細胞數量減少,也就是把病人的大腦放在顯微鏡下可以觀察到的主要特徵。以下為圖示,神經細胞數量減少很好理解,就不放圖了。

(紫色細胞為神經元。左圖:正常大腦;右圖:阿爾茲海默症病人大腦;紅黑色斑塊即澱粉樣斑塊,紫色細胞中的線條為神經纖維纏結)

其次更直觀的是病人大腦的變化,見下圖,左邊是正常人腦標本,右邊是嚴重的阿爾茲海默症人腦標本,對比相當可怕。用語言描述則是大腦萎縮,溝回減少。(圖引用自4)

能看到這三樣說明什麼呢?一、一般認為,前兩樣導致了神經元死亡,突觸減少,其他神經細胞數量一併減少;大腦的主要功能性就是由神經元進行的,發生了這樣的異常變化,自然嚴重影響大腦功能。二、大腦發生萎縮的部分主要是大腦皮質,功能上最為高級;還包括顳葉和頂葉以及部分額葉和扣帶皮層,都和阿爾茲海默症的癥狀對的上。既然澱粉樣斑塊、神經纖維纏結出現後的事情比較好理解,那麼為什麼會出現它們呢?

這就要講到兩個大名鼎鼎的阿爾茲海默症發病機制假說,β類澱粉蛋白質沉澱和微管相關蛋白質假說。澱粉樣斑塊即β類澱粉蛋白質沉澱(Amyloid beta)的結果,β類澱粉蛋白質源自於前類澱粉蛋白質(Amyloid precursor protein),前類澱粉蛋白質是一種細胞膜內嵌蛋白,常見於突觸,發現它的論文在1984年發表。簡單來說,就是一種正常存在於神經元細胞上的蛋白質被幾種酶切割,造出了β類澱粉蛋白質,由於其類似阮病毒的特質(參見答主關於阮病毒自行聚合的機理:朊病毒複製的具體原理是什麼? - 知乎),導致了澱粉樣斑塊沉澱,由於β類澱粉蛋白質會在細胞外產生,所以在神經元外形成了斑塊沉澱。(β類澱粉蛋白質的兩種主要形態根據切割位置不同主要有Aβ-40、Aβ-42兩種,後者更有破壞性,與下文PESEN基因有關)但是這個理論有很嚴重的缺陷,那就是在沒有阿爾茲海默症的人身上也發現了β類澱粉蛋白質沉澱,近年來醫藥巨頭們豪賭壓在致力於清除β類澱粉蛋白質沉澱的藥物上也接連失敗了。而微管相關蛋白質假說,則是稱是一種叫Tau蛋白的微管相關蛋白經由PP2A和和GSK-3過度磷酸化導致其以相似的自行聚合方式形成微管,最後堆積形成神經纖維纏結,其聚合體可以被一個神經元釋放然後被另一個神經元內化吸收從而進行蔓延(8),最終導致阿爾茲海默症。微管相關蛋白假說曾經是β類澱粉蛋白質沉澱假說的對立面,現在被發現發生在前類澱粉蛋白質分解過程的下游(7),且β類澱粉蛋白質和Tau蛋白能夠相互作用,所以出現了一種新的假說,即需要這兩種多肽共同作用才能導致阿爾茲海默症。詳見引用16。

此外,阿爾茲海默症還有神經傳導物質乙醯膽鹼假說(已不再受支持,但是基於此的藥物有一定效果,為目前僅有的治標手段),將在如何緩解部分討論。

有遺傳因素的種類中,常染色體遺傳的絕大多數為早發性和表現出顯性遺傳,也就是說如果你的父母如果65歲前阿爾茲海默症病發了,你也極有可能會在65歲前發病並且傳給你的下一代,這一類的基因已經確定出來幾種:Amyloid Precursor Protein(APP),Presenilin-1,Presenilin-2(PESEN12) 以及造成唐氏綜合症的Trisomy 21(順帶一說唐氏綜合症患者最終幾乎一定會在40歲左右時發展出阿爾茲海默症的癥狀,因為APP基因就在第21對染色體上,而唐氏的問題也就在這對染色體上)(5)。這三種基因的突變會導致上文所提到的β類澱粉蛋白質的Aβ-42形態(即主要肇事者)增多,造成災難性後果;其中PRESEN相關突變僅造成Aβ-42比例的升高而不造成整體數量增多。偶發性阿爾茲海默症其中也有基因因素,但是更為複雜,比較確定的是ApoEε4等位基因(在白人患者中得到的結論)。說起ApoE相關的等位基因就有意思了,喜愛生物的同學們一定記得曼德拉遺傳法則,但那已經極為過時了,現代的遺傳學理論是表觀遺傳學(Epigenetics),其原理比曼德拉遺傳學更加複雜,簡單來說就是攜帶基因和致不致病的關係不再簡單,一個表徵往往由多個基因在複雜的協作下表達,攜帶一模一樣基因的個體是否表達一個表徵也是有概率,並非絕對的,這是題外話。再簡單一點說,就是有多少疾病相關基因決定得一個病有多少風險,而不是簡單的帶就得不帶就不得的關係。ApoE是一種載脂蛋白,功能主要是在神經系統中運輸脂類,修復神經元,維持突觸-樹突間連接等等,表達ApoE的等位基因ApoEε4會增加阿爾茲海默症的幾率,40-80%的患者至少攜帶一個ApoEε4等位基因,不過它的ApoEε3型也會,但影響更小簡單來說,攜帶一個ApoEε4等位基因會使人得阿爾茲海默症的幾率翻三倍,一對染色體都攜帶則會使之翻十六倍。(10)偶發性阿爾茲海默症的另一個致病基因是TREM2,對致病幾率的影響和ApoEε4差不多但是相對更罕見,目前被懷疑和β類澱粉蛋白質的清除能力有關。(11)

第三:阿爾茲海默症的風險因素和保護因素,以及如何預防和緩解癥狀

遺傳因素外,偶發性阿爾茲海默症的致病原因大部分未知,但我們知道風險因素和有保護性的因素。從最常見風險因素開始談起,患有高血壓在中年時期(40-60)會增加罹患風險,原因可能是增加血腦屏障的壓力,致使中樞神經的生化環境惡化,促進神經細胞死亡;但是在老年時期(60-?)這一風險消失,可能是由於身體對高血壓進行的調節,中和了血壓。患有糖尿病會使罹患風險翻倍,目前原因尚不明確,有多種假說;過高和過低的體重都會增加罹患風險;抽煙對阿爾茲海默症的影響比較難搞清楚,部分由於煙草行業的干擾(由煙草行業支持的實驗顯示抽煙是保護性因素,非由其支持的顯示相反結果),但也確實有神經遞質方面的證據顯示抽煙可能確實有保護性作用大腦創傷史和中風史無疑會提高罹患風險。可以說阿爾茲海默症的風險和心血管類疾病的風險是基本一致的。

再談保護性因素,一篇很著名的文章提出過地中海的飲食習慣對阿爾茲海默症有一定的預防效果,地中海的飲食習慣定義為食譜中多植物、魚、橄欖油和少紅肉、雞再加上微量飲紅酒,其中原因目前也只是推測在此以防被人拿去利用不引申探討;更重要的是目前多數研究目前支持運動是起到對神經系統的保護性因素之一,少數的研究發現沒有影響,並且有明確的基於動物模型的具體機制被提出來;腦力活動也被發現有保護性作用,具體包括學習、玩遊戲、和閱讀。(12)還有一個有點殘酷的重要因素,就是受教育的年數和智力程度和風險高相關,受教育時間越長,智力越高,風險越小。(5)

應題的部分來了,那麼玩電子遊戲有沒有保護性作用呢?今年一篇大型隨機對照統計發現玩」Wii「這樣需要動身體的遊戲,對於提高認知能力效果還挺顯著的。該統計抽取了17個實驗,囊括926個樣本,採用的遊戲都需要體力和視力並用,時間多在2-5次每星期,每次進行半小時到一小時,總共進行10星期左右。統計見下圖,大多數實驗偏向正相關。但這個統計有一個缺陷,那就是堅持下來了的患者可能本來就對自己的健康狀況有信心,另外這些實驗也不是本著治療的性質去做的。(這可不是我畫的,原作者圖做的太爛了,其他table也是,英國曼大的一個小組)(13)類似的大型實驗還有同是2017年發表的一個招收認知能力健康的老人家做的四年跟蹤實驗,其顯示玩遊戲(沒有詳細介紹是什麼遊戲)、做手工、用電腦、還有社交能降低認知能力退化的風險,這幾項都和電子遊戲不謀而合,一定程度上可以引申。(14)調查這個話題還讓我找到一盤運用個人化的平板電腦和APP試圖改善阿爾茲海默症病人的日常生活功能,得到了正面結果。(15)這兩篇大規模實驗和一篇相對較小的獨立實驗都可以說明電子設備對於改善阿爾茲海默症的患者有可能性吧。

總結一下預防手段,援引文獻5的意見,目前學界給出的預防性建議是:保持大腦活躍,健康飲食,保證運動,監測並維持好血壓、膽固醇、血糖以及體重水平,有一定社交,避免吸煙,適量飲酒,避免頭部傷害。學界還強調一點:早發現,早治療。除了文章開頭所述的好處以外,早介入被證實對病情發展有積極作用。(5、16)

先挖坑到這裡。

引用文獻

1:Alzheimer#x27;s disease

2:Alzheimer"s Association, 2017. 2017 Alzheimer"s disease facts and figures. Alzheimer"s Dementia, 13(4), pp.325-373.

3:Reitz, C. and Mayeux, R., 2014. Alzheimer disease: epidemiology, diagnostic criteria, risk factors and biomarkers. Biochemical pharmacology, 88(4), pp.640-651.

4:Alzheimer Brain Plaques Fellowship Of The Minds Picture to Pin on Pinterest

5: Burns A, Iliffe S (5 February 2009). "Alzheimer"s disease". The BMJ. 338: b158

6:Hamley, I.W., 2012. The amyloid beta peptide: a chemist』s perspective. Role in Alzheimer』s and fibrillization. Chemical reviews, 112(10), pp.5147-5192.(這篇文章里有歧義地援引兩篇Nature文章,很容易理解成ApoE相關的等位基因致使的是早發性阿爾茲海默症(應該是晚發性),而Nature原文說的是有ApoE的病人比沒ApoE的病人發病相對早,是不是看來這位化學家寫生物文章不太靠譜啊,發了5年的文章還能舉報一下錯誤嘛,請各位大神指點,這句話在2.1.1第一段落)

7:G?tz, J., Chen, F., van Dorpe, J. Nitsch, R.M. Formation of neurofibrillary tangles in P301l tau transgenic mice induced by Ab 42 fibrils. Science 293, 1491–1495 (2001).

9:Mohamed, N.V., Herrou, T., Plouffe, V., Piperno, N. and Leclerc, N., 2013. Spreading of tau pathology in Alzheimer"s disease by cell‐to‐cell transmission. European Journal of Neuroscience, 37(12), pp.1939-1948.

10:Farrer, L.A., Cupples, L.A., Haines, J.L., Hyman, B., Kukull, W.A., Mayeux, R., Myers, R.H., Pericak-Vance, M.A., Risch, N. and Van Duijn, C.M., 1997. Effects of age, sex, and ethnicity on the association between apolipoprotein E genotype and Alzheimer disease: a meta-analysis. Jama, 278(16), pp.1349-1356.

11:Jonsson, T., Stefansson, H., Steinberg, S., Jonsdottir, I., Jonsson, P.V., Snaedal, J., Bjornsson, S., Huttenlocher, J., Levey, A.I., Lah, J.J. and Rujescu, D., 2013. Variant of TREM2 associated with the risk of Alzheimer"s disease. New England Journal of Medicine, 368(2), pp.107-116.

12:Reitz, C. and Mayeux, R., 2014. Alzheimer disease: epidemiology, diagnostic criteria, risk factors and biomarkers. Biochemical pharmacology, 88(4), pp.640-651.

13:Stanmore, E., Stubbs, B., Vancampfort, D., de Bruin, E.D. and Firth, J., 2017. The effect of active video games on cognitive functioning in clinical and non-clinical populations: a meta-analysis of randomized controlled trials. Neuroscience Biobehavioral Reviews.

14:Krell-Roesch, J., Vemuri, P., Pink, A., Roberts, R.O., Stokin, G.B., Mielke, M.M., Christianson, T.J., Knopman, D.S., Petersen, R.C., Kremers, W.K. and Geda, Y.E., 2017. Association Between Mentally Stimulating Activities in Late Life and the Outcome of Incident Mild Cognitive Impairment, With an Analysis of the APOE ε4 Genotype. Jama neurology, 74(3), pp.332-338.

15:Imbeault, H., Langlois, F., Bocti, C., Gagnon, L. and Bier, N., 2016. Can people with Alzheimer"s disease improve their day-to-day functioning with a tablet computer?. Neuropsychological Rehabilitation, pp.1-18.

16:Selkoe, D.J., 2011. Resolving controversies on the path to Alzheimer"s therapeutics. Nature medicine, 17(9), pp.1060-1065.


我覺得打麻將更鍛煉大腦。。。。


在我15歲離開家去上高中的那個暑假,我不小心在家裡的電腦上留下了一個圖標,叫做「QQ自由幻想」(是不是暴露了年齡~)。

意料之外的是,我親娘點開了這個圖標,新建了角色,並且成為了深度玩家。

後來的幾年裡,親娘跟著遊戲里認識的人滾了很多個遊戲,滾了很多個服,從自由幻想,到地下城,到倩女,到劍靈,到天諭。。。

在各個遊戲裡面呼風喚雨,建家族,帶著大家刷副本,在YY上開會,甚至結婚~

媽媽今年剛過50,應該還不算老年人。

個人認為,支持上一輩玩遊戲有這麼幾個好處。

1.父母對新生事物接受能力快。

在玩了遊戲之後,親娘幾乎對任何互聯網產品都能很快上手。

2.縮小與父母間的代溝。

當今每年的網路流行語,親娘使用起來遊刃有餘,會跟我說「你是逗比么」,會說「什麼鬼」,會說「貴圈真亂」。

3.不會用保守的方式教育子女。

在三觀上,我們狠父母一代是有很大差別的。

而玩遊戲的父母,在YY上見多了各式各樣年輕人的生活方式,也就不覺得自家孩子是個不聽話的壞孩子了~

還有其他眾多好處,想到再補~

反正結論是——親娘不玩遊戲,就一定會玩我(?&>ω


只要再等40年你們就知道了


記得屏蔽其他9位玩家的發言,老人家受不了這刺激。


2013年nature上發表過一篇相關研究,研究人員設計的電腦遊戲能增強老年人的認知能力。http://www.nature.com/nature/journal/v501/n7465/full/nature12486.html

然而老年痴呆的病因複雜,並且應該是結構上的病變先於認知能力上的改變,因此難以推測遊戲能否提高病人認知水平,或是起到「預防」作用。


我來推薦個遊戲,爐石傳說。這遊戲適合老人玩。

一.這遊戲幾乎沒有聊天功能,遊戲過程中只有有限的幾個表情,還可以屏蔽。有效避免了被人罵導致心腦血管病的風險,安全有保障。

二.純滑鼠即可完成全部操作,無需apm,適應老年人操作水平。

三.遊戲過程中需要進行一定強度的思考以及加法運算(基本十以內),益智。

還不快拉你爺爺來搓爐石!


我外婆就喜歡打QQ麻將,讓她出去和鄰居打她都不願意,說怕輸錢,哈哈。

這次十一回家還讓我教她在ipad上打麻將,然後我外婆每天定時都要看娛樂新聞啥啥的,娛樂八卦比我知道的還多,可見其實老人最怕的是和時代脫節,怕和孫子外孫沒話聊,也怕家人嫌她老了不做事。

玩電腦遊戲我覺得是可以鍛煉腦子的,但是也要有個度,之前我外婆玩電腦玩到後來犯眩暈症,大半年了到現在還是有點頭暈,就是玩電腦姿勢不對,頸椎變形了導致腦部供血不足,玩ipad也很容易變成低頭族然後頸椎壞掉的。所以我覺得每天玩半小時就做做頸椎操,然後每天出門散散步和鄰居們聊聊天是最好的了,既玩樂又鍛煉大腦還有社交。

PS 我外婆73了,我好愛她!!


66歲老人遵醫囑每日打DOTA2 健康遊戲人生-DOTA2官網合作專區-DOTA2激活碼-DOTA2視頻


我舅爺退休後(60歲左右)幾乎每天都在馬路邊和一群老頭兒下象棋,早出晚歸,棋藝以至化境,號稱常勝將軍,小區棋王,甚至單挑過職業選手,都未嘗敗績.

但他最終仍因"阿爾茨海默症"及併發症去世(享年89),成功地由棋王變晉級棋魂.

對於那些說打遊戲能預防阿爾茨海默症的言論,我只能說"呵呵"


大家都在舉例說自己姥姥姥爺玩遊戲,腦子好使。我想唱個反調。。。。。

其實,我覺得,可能不是遊戲鍛煉了腦子,而是腦子好使的才玩的了遊戲。


老年人當然要玩鬥地主啊!真正撕逼的遊戲啊!我爺爺最大的樂趣就是鬥地主和象棋啊!十幾個企鵝號還有全家人的企鵝號都拿來玩好嗎!還有大號小號!手機玩換號太麻煩了對嗎!做孫子的有錢充幾十萬豆那是必須的!可特么豆多了不能去新手區啊!分分鐘輸光了好嗎!只能偷偷幾萬幾萬充了!


要搞清楚一個,到底是因為玩遊戲所以不糊塗,還是因為不糊塗才能玩遊戲?

就像"連續36500個晚上喝牛奶能讓人長命百歲"一樣....


既然標籤里都加了阿爾茨海默症了……

正好最近在看這方面的文獻

病因假說很多...唯獨沒有用腦不足,擼啊擼擼出花來都沒用……

-------------啪啪啪我來自打臉了---------------

剛又看了一篇文獻...


其實不用,女朋友的爺爺最近炒股……這鍛煉可比玩遊戲好多了。

哈哈哈哈其實我看過他老人家的賬戶,零零散散的買了幾十隻股票,每一隻都只買很少一點點。當我看到他已買股票那一欄還要翻頁的時候,內心是奔潰的。實在太可愛了。

老爺子這兩天也還好啊,老人家打新股還中了兩隻呢,高興的不得了。


同樣不知道有沒有關係,醫學方面的專業知識不是很了解,只是說自己家裡人。

爺爺被醫院診斷小腦萎縮,具體表現有一些手抖,流口水,這種病醫院也就只能開點無關痛癢的葯吃吃,但是爺爺直到七年後最後去世腦袋也沒有一點點糊塗。每天固定的時間都能看見老頭子一個人坐在電腦前看看新聞,玩玩連連看,紙牌還有類似天天愛消除的一款遊戲。爺爺去世到現在兩年多了,家裡電腦里連連看和愛消除的最高分後面仍舊是老人家的名字,可能會覺得是我們不忍心打出更高的分數,但是事實是家裡奶奶,老爸老媽還有我。。。都根本玩不到那麼高的分數。實力虐。。爺爺你還是牛!!


講個我爺爺的故事,自從十年前爺爺家裡買了電腦開始吧。爺爺就比較抵制我哥去玩遊戲,但是後來自己還是迷上了射擊遊戲。火線CS什麼的還是玩不了,畢竟跟不上年輕人的節奏。可是也涉獵廣泛,什麼三角洲,無主之地,失落的星球,榮譽勳章。。。。這麼說吧,反正玩的比我是6多了。

老年人玩遊戲比我們節制多了,所以也沒有什麼問題。直到現在我覺得我爺爺也是個反應靈敏,興趣廣泛,十分歡樂的老爺子,完全沒有啥痴呆跡象~(≧▽≦)/~


可以玩玩MC之類的吧。GAL不知道老年人喜不喜歡,艦娘呢?


佔個坑,等我50年後再來回答


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