阿德萊德大學研究團隊宣稱發現中草藥對治療癌症功效強大消息是否屬實?

若消息為真,實在是啪啪啪的打了無數黑子的臉。若是假,消息的來源與製造者的動機真是因缺斯汀。


說實話,以前研究靶點的時候,這類只有in vitro的文章,我一般都是不屑於看的

因為

自己灌過水的地方,尤其知道這塊信息密度是多麼低,發的文是多麼辣雞

一看還有這麼多人當真,以為是什麼新黑科技,打開看了一眼,還是老樣子

首先給各位業外人士擺一條:

本文不證明任何療法/藥物的有效性,以本文為指導進行的任何醫療活動後果自負,中醫/西醫/騙子/灌水的研究生/審funding的/某大學掃地阿姨一概不負責

這篇文章的核心方法是轉錄組測序,這就是有那麼點意思的全部地方,沒了。

已經有答主說了濃度的問題了,就懶得說了

然而這個實驗設計,我真的有點看不下去

就貼個figure1吧,後面都是基於同樣的幾個組

A. Inhibition of MCF-7 cell proliferation with CKI treatment. The level of viability of cells under different treatments was measured using XTT:PMS. Data are represented as mean ±SEM (n=6). B. and C. Induction of apoptosis in MCF-7 cells with CKI treatment. The level of apoptosis was determined by measuring the levels of Annexin V and PI staining: B) Percentages of Annexin V+/PI+ cells, and C) representative plots of Annexin V and PI staining. Data are represented as mean ±SEM (n=6). Statistical analyses were performed using A) two-way ANOVA or B) t-test comparing with 「untreated」 (*p&<0.05, **p&<0.01, ****p&<0.0001).

1A是細胞viability的圖,看了figure1你要知道的是後面所有的說法里,只有1mg/ml組是有意義的,其他都是循環論證。細胞死多了,所以轉錄組變了?請回到最上面的圖。

順便說兩句:

1 這個anova效果圖不錯,教練我好想學

2 這個細胞系好厲害,1mg/ml都沒咸死還能活的這麼開心

那麼問題來了,為什麼你的cell viability(以及後續實驗)的對照組是untreated,而不是苦參注射劑-苦參?這個試驗的原料里關於濃度說的是:

CKI (total alkaloids concentration of 20.8 mg/mL)

我不要說讓你做個同樣濃度的任何生物鹼(尤其是非DNA、RNA合成直接用到的嘌呤類和嘧啶類),畢竟學生還要畢業,這玩意裡面可是有buffer的,你好歹加個同樣濃度的Buffer啊

啊貼圖好麻煩懶得貼了,然後去看figure 2,嗯不錯有6個基因效果拔群,然後再看看他們一共測了多少個?

1,826 genes for 24 hours and 2,904 for 48 hours

看到這裡不得不說,這個作者比較厚道,每個error bar給你標了個p value,所以p value在0.01以上的都不用看了,多重檢驗。以及它另一個的對照組用的是5-FU,這是一種抑制T base合成的化療葯,針對的是DNA複製,並不針對轉錄,所以相當於去除掉了一個confounder,即你怎麼知道是轉錄水平降低而不是DNA合成水平降低。然而既然都加了這一組,為毛沒有做5-FU+KPI的捏?你猜。

不過,這個方法還是很有意思的,試驗設計好一點,不是不可以產生更有意思的結果。

更一個ps:看來回頭有空我得寫個手撕論文指南,根據此指南可以速成「毒瘤審稿人」,擁有這個技能基本可以手撕90%以上的中醫/反轉基因/各種xjb灌水科研論文……


本人不站隊,從學術角度就事論事。

首先作為阿大醫學院的校友,祝賀這幾位同學發了Oncotarget的文章(他們是生科院的)。

我有一個疑問:這一研究是否檢測過對正常細胞的影響?

實際上在體外培養中毒死腫瘤細胞一點不難,培養基裡面加點蒸餾水都會死。但腫瘤為什麼難治,是因為腫瘤細胞本身來自於人體細胞,共享很多抗性和弱點,如果藥物毒性太強,往往把正常細胞也毒死了。所謂投鼠忌器,正是腫瘤藥物治療的寫照。

所以關鍵是劑量窗口(therapeutic window),就是存在一個劑量範圍,只殺死腫瘤細胞、不影響正常細胞。劑量窗口越寬,說明該藥物的適用性就越廣,否則光是病人的個體代謝差異和血葯濃度波動就很容易導致藥物無效或毒性過大。

因此,藥物相關的研究,劑量研究幾乎是必備的。能夠通過臨床試驗、具有實用價值的藥物,無不具有寬闊的劑量窗口和合理的劑量水平。我們做藥物研究,經常拿出很多個細胞系,有正常的,有各種腫瘤分型的,以確定該藥物的有效程度。

隨便舉個例子,在這個研究中MCF10A更接近正常細胞,MCF7是乳腺癌細胞,研究發現這兩種藥物對正常細胞毒性很小,但是對乳腺癌細胞有殺傷力。

Diminished feedback regulation of proteasome expression and resistance to proteasome inhibitors in breast cancer cells他們做了劑量測定嗎?這麼高濃度的生物鹼,恐怕很難說得清楚細胞死亡的真正原因。此外,1-2 mg/mL這麼高的絕對劑量水平恐怕很難在體內達到。濃度這麼高,藥物輸送和副作用都會變得很麻煩,尤其這是一大堆成分不明的天然混合物。


這個消息屬實,研究是由該大學與山西中醫研究院的部分科研人員合作,看人名應該都是華人。原論文比較長,摘要如下。英文摘要是方便同行挑刺的,吃瓜群眾可略過直接看中文。

Compound Kushen Injection (CKI) has been clinically used in China for over 15 years to treat various types of solid tumours. However, because such Traditional Chinese Medicine (TCM) preparations are complex mixtures of plant secondary metabolites, it is essential to explore their underlying molecular mechanisms in a systematic fashion. We have used the MCF-7 human breast cancer cell line as an initial in vitro model to identify CKI induced changes in gene expression. Cells were treated with CKI for 24 and 48 hours at two concentrations (1 and 2 mg/mL total alkaloids), and the effect of CKI on cell proliferation and apoptosis were measured using XTT and Annexin V/Propidium Iodide staining assays respectively. Transcriptome data of cells treated with CKI or 5-Fluorouracil (5-FU) for 24 and 48 hours were subsequently acquired using high-throughput Illumina RNA-seq technology. In this report we show that CKI inhibited MCF-7 cell proliferation and induced apoptosis in a dose-dependent fashion. We integrated and applied a series of transcriptome analysis methods, including gene differential expression analysis, pathway over-representation analysis, de novo identification of long non-coding RNAs (lncRNA) as well as co-expression network reconstruction, to identify candidate anti-cancer molecular mechanisms of CKI. Multiple pathways were perturbed and the cell cycle was identified as the potential primary target pathway of CKI in MCF-7 cells. CKI may also induce apoptosis in MCF-7 cells via a p53 independent mechanism. In addition, we identified novel lncRNAs and showed that many of them might be expressed as a response to CKI treatment.

從摘要可以看出,論文只是研究了苦參一種,可能是作者用了kushen 的音譯,讓澳洲人難以分辨,大而化之地在新聞中用了中藥這個詞。

這個葯的劑型是傳統中藥不曾有的注射液,據摘要介紹用於抗實體瘤的時間不長「超過了15年」。很顯然,它是現代意義的植物葯,不是傳統中藥。

實驗中用到的濃度高達1到2毫克每毫升,若用傳統中醫煎熬後、再口服給葯的方式,要使腫瘤周邊苦參生物鹼濃度達到實驗所用濃度,我個人粗略認為這是難以想像的,這葯做成注射液形式、很可能還採用了現代萃取技術,這是必須的。

即便是苦參注射液,注射後能不能在腫瘤部位達到毫克每毫升級的濃度、這個濃度能不能維持實驗中提到的24到48小時,挺呵呵的一件事。離開了這些,說苦參注射液能抗腫瘤都操之過急,開撕未免太急。

至於說這個實驗打誰的臉,我覺得最好不要再提。西方人走到窮途末路可以向神祈禱、懺悔,我們國家的腫瘤患者如果不幸到了化學藥物無能為力的地步,他們總需要一個精神寄託吧?

補充一個無關緊要的信息,還一種抗腫瘤植物葯叫紫杉醇,它的有效血葯濃度是微克每毫升級。


藥物濃度一上來就是1mg/ml起步也是夠生猛的。在我看來,這篇文章的主要亮點在於一個中藥學的體外細胞實驗研究,居然也能灌到5-6分的雜誌上了。至於其他,真沒什麼了。類似的實驗我也曾發過一篇SCI,同樣是中藥提取物,體外處理癌細胞,誘導細胞周期變化,有流式結果證明細胞周期改變,有蛋白質組學研究機制,可惜最後就發了一個一兩分的中藥學雜誌。這種結果,看看就好。

中藥學文章想發的好引用多,就兩條:1,做個主流中藥,特別是中國之外還有應用的;2,用些新方法,比如這篇文章里的包含lncRNA的轉錄組學測序,或者其他各種組學。


(因為有人誤會我主張中醫中藥分開,我修改了一句話,只是澄清,沒有改變本意。累了,不回復了,想想挺沒勁。浪費時間。)我學過中醫,不認同中醫理論,但是不站隊的。

首先,背景,曾經讀國內某中醫藥大學五年臨床,在讀期間中醫西醫基礎課程都學過。五五開。

我的個人理解是,首先,就這件事來講,中醫中藥的角色要分開。這次阿德萊德大學的研究報告和中醫理論半毛錢關係都沒有,用現代科學研究中藥,當然不能把成果貼到中醫臉上,而是歸功於現代科學。

中醫理論和現代醫學格格不入是不爭的事實。很多人,包括政策制定者都一廂情願的支持中西醫結合。實際上也只做到了中西藥結合。二者不能結合的原因是屬性不同。一個是科學,一個勉強算是哲學吧。所以有些人說中醫不科學,這句話是錯的,中醫本來就不是科學。

有些觀點認為,完全可以用科學方法研究中藥,然後廢醫存葯,然而現代科學研究中藥的難題是中藥方劑的成分太複雜並且多變,再加入組方煎煮時可能發生的各種化學反應,是很難確定哪個或哪組成分是有效的,或無效的。其次,中藥方劑是根據中醫理論處方的,沒有理論就沒有方劑,只有單味藥材。二者之間有邏輯先後關係,廢醫存葯實際上試圖強行扭曲這一關係因此不太可行。再者中醫理論核心是辯證論治,因此同病不同方,醫生還會根據病人情況調方。這也給量化對比實驗帶來難題,或者說給中醫理論增加借口。

那麼科學能不能完全證實或證偽中醫呢?我覺得將來可能,很遠的將來,並且很難。其難度等同用數學公式解答文學問題。

因此,很多人偏愛現代醫學,不喜歡中醫我是很理解的,並且我本人也是如此(雖然作為學生見到中醫中藥特別有效的案例)。畢竟現代醫學看得見摸得著,是有堅實理論基礎的科學。

但是,科學不是萬能的.起碼目前有很多局限.對於科學無法完全解釋的事,不應該繼續求索,以獲最終答案為目的嗎?對泛科學主義者來說.叫囂廢除中醫本身就不是科學的態度。

所以到底要不要看中醫應當完全憑藉個人意願,就像轉基因食品一樣,潛在風險是有的,如果你從心理認同它,就去試試唄,這是個人自由。至於有些人說中藥有未查明的副作用……拜託你看看現代藥物產生未預測到的嚴重副作用的事件和召回歷史。從安全性上來講,中醫一千年間無形中拿病人做了無數臨床實驗,我覺得風險並不比現代藥物大。醫學歷史這麼長,連感冒都沒治癒。要走的路還長呢。而人類醫學水平與全知之間的鴻溝,就是中醫生存的土壤。這個溝里還住著上帝。連宗教都沒取締,為啥要禁中醫呢?萬一,我是說萬一哪一天。。。算了,又有人要說我不可知論了。我去喝維生素了,最近打流感疫苗結果感冒了,澳洲這邊醫生不給開藥。


其實中醫黑的口徑已經很統一了,中醫小粉至今找不對打臉的方向也是智商堪憂;

中醫錯就錯在:沒有用現代醫學理論解釋其治療方法及藥物,頑固堅守落後的樸素唯物主義;

中醫黑有黑過屠呦呦嗎?沒有,為什麼呢?因為屠呦呦就是典型的用現代醫學理論詮釋中醫治療的人。如果沒有屠呦呦,其他中醫或許也會用青蒿煮鍋水來治療瘧疾,但是,治癒率、藥物毒理、不良反應等等一概不知,治好了是運氣,治不好純屬倒霉。而屠呦呦所做的是將青蒿這一中醫藥材,以西方醫學理論為指導,提取其有效物質青蒿素,測定其分子結構,藥物毒理,治療效果,並且進行工業化生產。以極高的效率,挽救了無數人的生命,此處應有掌聲

西方醫學同樣也存在這一過程,我國的中醫書上有記載,柳樹的汁液有消炎鎮痛的功效,而中醫不知道去將其提純研究,但是西醫卻因此獲得了阿司匹林(水楊酸)。假設,中醫能發現,長出青黴的水果皮外用傷口有消炎的功效,估計中醫可以多一味叫「青黴皮」的葯,而青黴素呢?這是中西醫思維方式本質上的差距,中醫不解決這個問題,就永遠值得黑。

那麼,回到題目,中草藥發現抗癌很奇怪嗎?


首先看真假。這消息是真的。在University of Adelaide 的官網上的消息

Study shows how Chinese medicine kills cancer cells

消息裡面的引用文章是這個

Qu, Z., Cui, J., Harata-Lee, Y., Aung, T., Feng, Q., Raison, J., Kortschak, D., Adelson, D. (2016). Identification of candidate anti-cancer molecular mechanisms of compound kushen injection using functional genomics. Oncotarget, 5. Retrieved fromIdentification of candidate anti-cancer molecular mechanisms of compound kushen injection using functional genomics

首先說一下Oncotarget這雜誌,6.5的impact factor(2014)在腫瘤學上來說是不錯的了,不過Open access的雜誌總是要小心一點。總之,這是一篇學術論文,不是胡來的。

然後再說一下論文的結論,我粗略得看了一下abstract。講的大概是Kushen Injection (CKI)(中文好像叫苦參注射劑?)有對MCF-7細胞的壽命減少作用。MCF-7是一種乳腺腫瘤。所以得出結論CKI有抗癌作用。不過,像高票回答所說的,這實驗貌似並不嚴謹,並不能在臨床上得出抗癌的結論。

最後討論一下文章。 U Adelaide這篇文章確實是說了苦參注射夜對癌症有抵抗作用。而且還把中藥加入了討論,這很不錯。可是要知道,這篇論文完全是用現代科學的方法去研究的苦參注射夜。現在主流的反對中醫的觀點並不是中醫是邪教/中醫沒有用。而是反對中醫說不出為什麼這個問題。 文章中冶提出了

There is often plenty of evidence that these medicines have a therapeutic benefit, but there isn』t the understanding of how or why.

這些中藥對治療是有幫助的,但是我們並不明白原理。

我認為這篇文章並沒有打那幫反對/支持中醫的人的臉。

這篇文章幫助更多的人了解中醫,也在幫助中醫轉型,讓中醫用現代的方式去解釋和證明其中的原理。

這是好事。


這樣子的文章也能發到5分的雜誌,看來Oncotarget是要向Plos one看齊了。

做了細胞體外的增殖實驗,還有凋亡的數據。

只是這數據實在是沒有多少信服力。你好歹是做個體內的抑瘤實驗,再來做後面的轉錄分析才有意義吧。

如果在中國,至少我周圍的人,沒有這麼設計實驗的。

就從一個細胞表型出發,只做一個細胞系的功能性表型實驗,不做下基本的通路檢測,就開始上晶元做測序,真是有錢任性啊。

這篇文章就是在搞些生物信息的東西,而得到一大堆的primary response for CKI stimulation。但是,這些response 和最終的凋亡表型有什麼關係,這些response共表達的Modular1是如何來調控的。你至少找一個hub gene來做點knock down的工作吧。細胞系做這個很簡單的啊?

當然,有人吐槽的濃度問題。開個玩笑,這個濃度下的NaCl都能抑制癌細胞的增殖了。


中醫中藥不區分,就沒有討論黑不黑中醫的意義,中藥有用不代表理論就成立,部分中藥有用,不代表所有方子都正確,現在現代醫學在幫中醫驗葯,青蒿素有效那就承認推廣還搬諾獎,這篇文章發現有效同樣承認,研究不清機制也大方承認,以我自己神經科為例,大部分疾病的致病機制都存在尚不明確的地方,一個病有數種致病學說,或者多種機制並存,病因病理不明並不丟臉,起碼對疾病的認識是不斷加深的,這便是現代醫學對疾病的態度,必要的揚棄如何被當成黑?反觀在部分中醫粉絲之中,質疑中醫病理機制就成了黑,提到療效副作用就碰到g點……,西醫粉中也有無腦黑,但有腦的疑問質疑不應該歡迎嗎?


廢醫驗葯廢醫驗葯,我們黑中醫黑的這麼辛苦,你們這些中醫粉怎麼就找不對打臉的方向呢?

評論里竟然還有說我們中醫黑有派系之爭,我估計這些人指的是有些答案說這個研究只是細胞水平研究不能算數之類的。這個我也同意呀,體外細胞研究只是臨床前研究的一部分,離臨床還遠著呢,不過也是「驗葯」的一個必需階段。就算對這個實驗結果有多大意義有爭議,那也是「驗葯」過程中的學術討論,為什麼有些中醫粉會覺得這是「派系之爭」呢?

看來「千人千方」玩久了的中醫,確實沒有一點學術精神呀。


這世界上肯定會存在治療癌症的藥材啊(或者說成分都可以)。但是這份藥材可以在任何傳統醫學中都可以記載記錄,完全可以說任何傳統醫學都可以治療癌症啊。這話本身就是咬文嚼字,有什麼意義嗎?單獨拿出中醫我認為是中國的傳統醫學(單獨就說是中醫,先不說其他少數民族醫學)相對於其他國家的傳統醫學發展的好,影響力至少是最高的。雖然在全世界方面來說相對於現代醫學肯定是九牛一毛。但單單在中國,這個影響力客觀存在吧?所以這種話題在中國討論,中醫永遠是眾矢之的,不是嗎?

這世界這麼多草草木木,中國在歷史發展中一直處於一個大國的地位,包括地基很大,在某些因素(說起來太深,就說是某些因素吧)的影響下,在於收集相關藥材材料方面,肯定比其他國家做得好而且做的廣。而這種優勢又恰好給與現代醫學在研究某些疾病上提供了便利啊。我覺得是互利互助,這個肯定與中醫藥材有關係但肯定跟中醫學沒有直接關係。

現代醫學的好處很直接,只要研究出來某些藥物就可以對於某些疾病有特效,全世界都可以用。要說是為民求利我也是站在現代醫學上的。作為一個醫生我覺得救死扶傷才是最應該追求的,根本不用站隊。

中醫呢?完全做不到。所謂辨證論治、異病同治、同病異治。這種理論下,怎麼可能會有所謂的一個方子治療全世界呢?她本身就不具有普遍性,一定要跟普遍性非常強的西醫比嗎?

中醫是一門內行極度深的醫學。有些中醫醫生幹了幾十年有可能還不及老老實實看幾年傷寒雜病論的醫生。聽起來危言聳聽,但這就是無法避免的尷尬現實。

現代中醫是什麼?大部分真不是「中醫」。對!很多醫生跟著現代藥理學走。就這麼說,汽車道可以降落飛機嗎?勉強沾邊就是中藥藥材應用學,要不直接可以說是中藥材西醫應用學了。

上面有些話我確實沒資格說,只是一時憤世嫉俗罷了。

各位,隔行如隔山,你可以評價中醫,或者反中醫,攻擊中醫都可以。但請你不要認為你對於中醫都很了解很清楚。

還有送給某些人吧。

學過中醫和明白中醫個人覺得根本就是天地之差,請節制。


打臉?

要打,那也是全國那麼多XX中醫藥大學的臉吧……


研究團隊發現傳統西方草藥柳樹皮能鎮痛、消炎,發現傳統西方草藥山羊豆能降血糖,說明了什麼?

--這僅僅說明傳統西方草藥中柳樹皮對鎮痛、消炎有效,山羊豆對高血糖有效,並不能證明其它傳統西方草藥的有效性,更不能用來證明傳統西醫的那些玄學理論多麼合理。

柳樹皮和山羊豆是西方傳統草藥還是「」西藥「」(現代藥物)?

--西方傳統草藥。

阿司匹林(乙醯水楊酸)和二甲雙胍是西方傳統草藥還是「」西藥「」(現代藥物)?

--「」西藥「」(現代藥物)。

誰更好?

--當然是阿司匹林(乙醯水楊酸)和二甲雙胍。柳樹皮和山羊豆里含有類似的成分(水楊酸和胍類)。一種葯好不好,不是光看有沒有效,還要看效果的大小、副作用怎麼樣、不良反應怎麼樣,與現在的使用的藥物相比有無優越性等等。

傳統西方草藥有效么?

--需要檢驗(並非所謂歷史悠久、我鄰居二大爺吃過病好了的這種檢驗)才能確定有效。未經檢驗之前只能說可能有效。然而說「可能有效」不是說五五開,三七開之類。有效是小概率事件,能通關FDA的可能性微乎其微。

是不是有效的算是「」西藥「」(現代藥物),無效的算是西方傳統草藥?

--不是。從草藥中分離、改造出來的化學物質,有效的很多,只有一小部分能通關FDA。一般所說的「」西藥「」(現代藥物)是通關FDA,才用於正規醫療的。能通關FDA的西方傳統草藥當然算是西方傳統草藥。

傳統西方草藥中有治病成分是否證明了傳統西方草藥、傳統西醫的合理性?

--只要投入足夠的人力物力,你拿本植物志都能篩到一堆有治療作用的化學成分。就算真能利用傳統西方草藥搞出了十個阿司匹林、二甲雙胍級別的藥物,那也只能說明拿傳統西方草藥篩葯,效率上要優於拿植物志篩葯。

傳統西方草藥有沒有可能通關FDA?

--有可能,但是可能性非常非常之小。你說緣木求魚、守株待兔,能不能抓到魚,逮到兔子?有極其微小的可能。

如果有傳統西方草藥通關了FDA,能否說明傳統西方草藥、傳統西醫的合理性?

--只能代表它自己。在樹上抓到過魚,撿到過撞樹樁撞暈的兔子,不是緣木求魚、守株待兔的理由。

如何看待傳統西方草藥和傳統西方醫學?

--傳統西方醫學早已被現代醫學取代,傳統西方草藥也是糟粕多於精華。應該退回民間,有人喜歡的話就作為替代療法。至於是否需要大規模檢驗傳統西方草藥的有效性,確定其有效成分,做成現代藥物的話,這需要看看實際可能性評估。反正西方不需要「傳統西方醫學」提供的迷之自信。

如何看待某篇文章中的某種傳統西方草藥中的成分可以在體外抑制某種腫瘤細胞生長,但是連小鼠體內實驗都沒有?

--灌了一篇水,可以畢業了。


說實話,每天國內新聞推送經常看到《X國科學家發現治療癌症的秘訣,人類或可攻克癌症》這類新聞,我連看都不看。什麼時候三甲醫院腫瘤科都開始大面積應用了才有實際意義。

所以中醫粉們別那麼高興,等有一天這種中草藥真的取代了手術+放化療療法,成為了主流癌症治療手段,那我倒是願意陪著你們一起高興高興。


題主太naive了。就算這件事情是真的,使用現代醫學技術重新發現中草藥的功效,那也是西醫的功勞。要是事情是假的,那中醫還是一如既往地沒用(逃


中醫黑們已經做好了雙手準備

如果無效,那麼還是中藥

如果有效,由於研究方法,提煉手段,測試環節均採取西醫標準,對不起,這是西藥。

換句話說,

如果無效,絕對不會說這些研究方法,提煉手段,測試環節均採取西醫標準,所以說這是西藥。

如果有效,絕對不會說這是中藥。

反正原則很簡單,中醫中藥無效,有效的都不是真正的中醫中藥。


如果這樣就麻煩了,中藥葯本來就是中國人的專利,看來外國人惜日用火藥來打中國人,今日又用中草藥來治中國人來了。


姐認為,這和什麼「當科學家登上山峰,發現佛祖早就站在那裡等他」,還有什麼,「學什麼西方文化,咱老祖宗早就玩過了」 的論調沒什麼兩樣。都是不要臉的往自己身上貼金罷了,我想佛祖和老祖宗如果知道了這些小犢子天天這麼頑固自大,敗壞他們的名聲,也是饒不了他們的!對於持有這樣的論調的人,姐想說,你咋不上天呢?


苦參素啊,腫瘤科用了很多年了。


說中草藥有抑癌作用,也就中醫粉喜歡貼金,就好比屠呦呦那些研究,這完全還是現代科學範疇的事兒。西方醫學也善於從天然植物,微生物提取藥物成分。一個不願意與現代物理化學生物基礎科學融合的醫學,吃棗藥丸。中醫粉還別不服。


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