疼痛是如何產生的，我們是如何「感受」疼痛？ ?

01-14

謝鍾老師邀。

其實疼痛說起來東西有一大堆?_? ...

我簡單說一些好了。

不只是說了疼痛的產生，也有些其他東西，就當科普吧。

首先是定義。

疼痛是一種與組織損傷或潛在損傷相關的不愉快的主管感覺和情感體驗。

包括兩個方面，痛覺和痛反應。其實就可以按照字面意思理解。痛覺就是對痛的感受，發生在大腦皮層。痛反應就是對痛做出的反應，包括心率加快、血壓升高、瞳孔擴大、恐懼等。

疼痛的意義是讓你知道你受到了傷害，從而可以快速逃避或者防禦。

疼痛可以分為體表痛、深部痛、內臟痛、牽涉痛、痛覺過敏和痛覺異常，具體的就不在這裡說了，如果有興趣可以自己查資料。

疼痛的產生。

疼痛產生中接受刺激的是傷害感受器，它主要是遊離神經末梢。傷害感受器在受到傷害性熱、強機械刺激和化學刺激後，產生神經衝動，也就是痛覺信號。所以一般的刺激是不會產生疼痛的，除非發生了痛覺過敏。

產生的痛覺信號由傳入神經、脊髓、丘腦，最後傳遞到大腦皮層，產生痛覺。

痛覺信息在傳遞的過程中還會經過調製，調製過程和外界的刺激、自己本身的認識等多方面因素有關，具體機制就不說了，有點多?_? ...

所以有時候刺激一樣的情況下，對疼痛的感受可能不一樣。熱敷、按摩皮膚可以緩解疼痛也是因為這個。

就這樣。?·??·??

疼痛按疼痛的神經生理學機制分為：

1.生理性疼痛（傷害感受性疼痛），一般為急性疼痛。

其感受器可分為三類（A2、A3、C ）類，其中，A2主要為皮膚傳入神經。

根據其對傷害性刺激的反應分為三類：（1）機械型傷害性感受器：對高閾值機械刺激起反應，其傳人纖維是有髓鞘的A3類纖維。（2）溫度型傷害性感受器，對高於45度和低於5度的刺激起反應，傳人纖維也是A3類纖維。（3）多感覺型傷害性感受器，其傳人纖維是無髓鞘的C類纖維。

2.病理性疼痛。又可分為神經病理性疼痛和炎症性疼痛。一般為慢性疼痛。

傷害性感受器興奮機制尚未完全清楚。傷害性刺激作用時

（1）導致鉀離子的釋放和緩激肽，前列腺素的合成，鉀離子和緩激肽直接興奮傷害性感受器的末梢，前列腺素增加末梢對鉀離子和緩激肽的敏感性。

（2）傷害性衝動不僅傳至中樞，而且也從傳入纖維分叉處傳向另一末梢分支，在外周末梢引起P物質等化學物質的釋放，除直接引起血管舒張和組織水腫，增加緩激肽的積累外，還刺激肥大細胞釋放組織胺，刺激血小板釋放5羥色胺，共同刺激感受器活動。

（3）組織胺和5羥色胺在胞外水平的升高，繼發地激活鄰近的傷害感受器活動增強和持續發放，使P物質釋放導致血管舒張和組織水腫，從而有利於炎症的恢復。

後面B的路徑，是傷害性感受器敏感化，通過細胞內信號通路的致敏過程。

另外，神經損傷引起感覺傳入神經的異常放電，交感神經與感覺神經之間的耦聯都可引起周圍型神經病理性疼痛。

接下來還有中樞性。以及各種致痛物質。有空補。

……………………………………………………………………………割………

異常放電：神經損傷後初級傳入A2纖維合成和釋放P物質（正常情況下僅由A3和C纖維分泌），作用於脊髓背角神經元的NK1受體，引起痛覺和中樞敏感化。另，神經元具備自發放電能力是由於感覺神經元上電壓門控鈉通道的功能和數量的改變。（其中，Na.v 1.8在未被損失的C纖維上的上調可翻轉機械痛敏和熱痛敏）

交感神經與感覺神經之間的耦聯：

1.直接耦聯：神經損傷引起交感神經節後纖維發出分支（出芽），支配背根神經節神經元。刺激交感神經可直接引起感覺神經元的興奮。

2.間接耦聯：細胞外液中致痛物質引起傷害性感受器興奮。（交感神經節後纖維釋放去甲腎上腺素）

…………………………以上為外周敏化……………………

中樞敏化：組織、神經損傷或強烈刺激初級傳入C纖維可引起脊髓神經元（主要集中在脊髓背角）興奮性的持續升高。

一、突觸傳遞效率的短暫增強「緊發條」現象。

興奮A2纖維在脊髓背角神經元僅引起數毫秒的快速興奮性突觸後電位，而興奮C纖維，可引起長達20秒的突觸後電位。電位的時間總和使疼痛處於持續去極化的狀態。

（註：C纖維突觸後電位有兩種成分：NMDA和神經肽。故「緊發條」現象可被NMDA受體拮抗劑和神經肽受體拮抗劑所抑制）

二、脊髓背角突觸傳遞效率的長時程增強。

1. 谷氨酸受體和神經肽受體在脊髓背角C纖維誘發電位LTP誘導中的作用。

谷氨酸受體：AMPM：Na離子內流，介導快速的興奮性突觸傳遞。

NMDA：Ca離子內流。（不參加正常的突觸傳遞，因為在靜息膜電位下，該受體被Mg離子阻斷)

神經肽受體：NK1，其內源性配體是P物質。（P物質由初級傳入C纖維末梢釋放，是脊髓背角痛覺傳遞的重要物質）

NK2，其內源性配體是神經肽A。

2. 蛋白質翻譯過程、Ca/Ca調素依賴性蛋白激酶II（CaMKII）、PKA和PKC在脊髓背角C纖維誘發電位LTP的誘導和維持中的作用。

海馬有兩類LTP：NMDA和非NMDA受體依賴性。

海馬的LTP有兩期：早期（持續1-3h，無蛋白質合成）

晚期（持續3h以上，有蛋白質合成）

LTP表現為強直性刺激突觸前神經元引起相應的突觸後神經元的興奮性突觸後電位持續增大。

（1）LTP與AMPA功能增強數量的增加有關。

（2）LTP產生後，突觸後緻密斑內CaMKII增加。

強直性刺激——》神經元內Ca離子的升高——》CaMKII自身磷酸化（當Ca離子水平恢復時，仍可繼續維持，記得短暫的Ca離子升高，故稱之為「記憶分子」）——》NMPA、AMPA磷酸化

（註：CaMKII抑製劑KN93或AIP可防止LTP的產生，在LTP產生1h內給葯可翻轉，3h後無效。

PKA、PAC抑製劑可完全阻斷LTP的誘導，在LTP產生後15min可翻轉，30min無效。）

疼痛的產生分為很多種，我就按照自身經歷來闡述吧

1. 第一次感受疼痛是小時候父母皮帶炒肉絲的疼痛。這時的疼痛產生的原因有兩種，第一種是自己作的，上房揭瓦，無惡不作；第二種是你不是親生的，父母太狠。

2. 第二次感受疼痛還是自己作得，沒事去捉什麼蠍子（據說可以賣錢，大的5毛錢，小的3毛），然後就傻逼了，那疼的真是徹骨難忘，從沒有過的酸爽，半個身子都不聽使喚了，不過以我的聰明才智還是找到了減輕疼痛的方法，放在水裡泡著，之後我就在池塘里度過了一天。

3.第三次疼痛是上學時，老師給的，一年級我還是個懵懂的孩子，還不知道老師布置的作業是要做完了，還不知道課後的「最好背誦全文」是真的要背誦全文而不是最好。（有感情朗讀全文還是背誦全文）記憶中只有老師手裡的自來水管子，反正就是感覺這棍子真的好粗，之後就知道不做作業會痛，考試不及格會痛，上課吃東西會痛，和同學說話也回痛，上課手不背在後面還會痛。。。。。。

4.第四次疼痛，那是17歲的時候，知道什麼是心痛,不說了，從那時知道長的丑也是一種痛

5.。。。。

6.。。。。

我覺得吧，一般疼痛是身體上的神經元感壓後將信號傳遞到大腦的特定區域，然後我們就感覺到了疼痛。

一般疼痛是感壓神經元直接起作用，如被狗咬，但頭疼.病痛等就比較複雜點。

個人看法。