什麼是動脈粥樣硬化及動脈粥樣化發生機制？
動脈粥樣硬化（atherosclerosis，簡稱AS）是動脈硬化中的一種，心血管系統最常見的一種疾病，通常以中、老年居多，但是在一些30幾歲的青、壯年人群中有時也能見到。
根據病變發生的動脈部位的不同，主要有主動脈、冠狀動脈、頸動脈和腦動脈、腎動脈、四肢動脈、腸系膜動脈。實際上，動脈都是有可能會出現粥樣硬化的，只不過上面這些更容易導致嚴重的後果，所以算是重點部位了。
下面先來喜聞樂見的圖片吧~~~我知道你們就在等這個，不給圖你們是不會看下去的。→_→
（圖片來源病理學園地 http://binglixue.com 動脈粥樣硬化）
圖上那些小洞洞是從這個動脈上分支出去的小動脈的開口，在這些開口附近可以看到黃色東西，這些就是脂紋，可以算是粥樣硬化的最早期肉眼可見的變化。
圖上右邊藍色圈圈中可以看到一片不平整的黃色隆起，這就是粥樣斑塊。
其實這個「粥樣斑塊」的名字來源呢，就是因為它黃黃的。。。像是小米粥一樣。。。。
這個…… 呃~~ -______-" ，我知道毀了香噴噴的小米粥，小米粥從此路人，一路走好呀~~~~~
（圖片來源《法醫病理學圖鑑》競花蘭，利煥祥 人民衛生出版社）
左邊圖上藍色箭頭所指的就是心臟上冠狀動脈的一條分支，冠狀動脈是給心臟肌肉供血的血管。
正常情況下這應該是一條通暢的血管，而現在已經看不到明顯的圓形管腔了。右邊是對應的顯微鏡下，可以看到整個血管幾乎已經完全被堵住了，只有上面一點點縫隙可以供血液通過了。
再來一個
（圖片來源於網路獲得PPT內，找不到具體版權信息，-_-。sorry！如有侵權立刪！）
這還是心臟，應該是一個已經經過福爾馬林固定處理的，看著清清爽爽，賞心悅目~~
還是冠狀動脈，下面藍色圈圈裡可以看到兩個還比較圓的管腔，而上面紅色圈裡可以看到明顯一個月牙狀的白色物質堵在了管腔內。左邊的黃色圈圈倒還好。
因為冠狀動脈是給心肌供血的血管，一旦出現嚴重的狹窄或者堵塞，會導致心肌缺血，短暫的可引起心絞痛，嚴重的中斷供血會導致心肌梗死，嚴重的話直接要命。
因為粥樣斑塊破壞了正常的血管壁，導致血管壁承受壓力不均勻，管壁變薄。這樣在動脈內強大的血壓作用下，可能形成動脈瘤，就是在血管壁上薄弱部位鼓起一個包，就像一個不知道什麼時候會爆炸的炸彈，一旦在主要的大動脈處形成動脈瘤並炸了，基本沒救。
（來源：小心腹主動脈瘤-羊城晚報）
左邊是正常的的腹主動脈，右邊是膨脹的動脈瘤狀的腹主動脈。
或者形成動脈夾層，白話一點說就是血流把動脈壁的內層撕開了一個口，然後血湧進去繼續撕開動脈壁。是不是聽著就很疼！在主動脈形成夾層的時候會有瀕死感。。。。。少數病人可以僥倖不死，立刻手術進行人工血管置換還能撿一條命，如果撕裂很嚴重，死亡那也是分分鐘的事。
（來源：周圍血管疾病|慢性疾病知識庫）
在大腦里，如果因為堵塞血管導致腦供血不足甚至完全堵死，或者因為形成動脈瘤炸了，也是一樣直接要命！！
動脈粥樣硬化在沒有引起明顯的癥狀之前，也就是沒有發展到一定程度之前是完全沒有什麼癥狀的，自己是什麼都感覺不到的！
通過定期的體檢，發現有血脂異常，需要重點關注自己的血管健康了！進行血管動脈硬化檢查可以發現一部分問題，然而動脈粥樣硬化一旦形成，只能通過控制血脂，改善生活習慣來控制它不繼續加重發展，很難將已經形成的清除掉了。。。
所以，保持健康生活習慣！定期體檢非常非常有必要！！！！
1、保持體重
這裡注意，並不是無條件的減肥！保持BMI在20~24之間即可，過分追求骨感也是非常不健康的！（BMI計算：體重（kg）÷身高的平方（m），例子：70kg÷（1.75m×1.75m）=22.86）
需要控制每天攝入的熱量，低脂、低膽固醇飲食。限制酒類及糖類攝入。清淡飲食，避免攝入過多的動物性脂肪，如動物內臟、豬油、蛋黃、蟹黃、奶油等。切勿暴飲暴食。注意：不是不能吃，是要少吃！！有高血壓的，還應該低鹽飲食。
因為疾病有飲食限制的時候，日常飲食要滿足所有限制！！！某一疾病限制吃什麼，而另外的疾病卻恰恰推薦這個的時候，不能因為有這個推薦就不管那個限制！請嚴格以全部限制為準！
2、適當運動
以不過多增加心臟負荷及沒有嚴重不適感為標準。
3、生活規律，避免情緒大起大落，作息時間規律，避免過度勞累和熬夜。
4、戒煙戒酒。
5、有其他如糖尿病，高血壓等疾病，還應該注意對這些疾病的及時治療。
好了，你們最愛看的寫完了，下面是純理論的東西了，理論部分過於枯燥，不宜展示。重點會用黑體標記出來。
AS的根本病因尚不清楚，但是現在一般認為與血脂異常和血管壁成分改變有關。以下為一些高危因素：1．高脂血症。主要指血漿中總膽固醇和（或）甘油三酯含量的異常增高。
血脂在血液中主要以脂蛋白的形式進行運輸，脂蛋白中有兩種為低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白(HDL)，其中，低密度脂蛋白（LDL）是引起AS的主要致病因素。而高密度脂蛋白(HDL)有抗氧化作用，能防止LDL的氧化，並可通過競爭機制來抑制LDL與血管內皮細胞的結合，從而減少其攝取，因此，HDL具有抗AS發病的作用。所以，HDL也被稱為好膽固醇。
2．高血壓
可能由於高血壓時血流對血管壁的壓力和衝擊作用較強，引起血管內皮的損傷，造成脂蛋白滲入內膜增多，促進了AS發生和發展。
3．吸煙
大量吸煙會導致血內一氧化碳（CO）濃度升高，缺氧會引起血管內皮細胞的損傷。大量吸煙也可使血中的LDL更容易被氧化，氧化的LDL有更強的致AS的作用。
4．致繼發性高脂血症的疾病
糖尿病，高胰島素血症，甲狀腺功能減退和腎病綜合症。這些疾病都可能導致高脂血症，因此可能與AS的產生有相關性。
5．遺傳因素
家族性高膽固醇血症、家族性脂蛋白脂酶缺乏症，某些基因突變導致的LDL濃度升高，可能會在年齡很小就出現嚴重的AS病變。
6．性別和年齡
女性雌激素有改善血管內皮，降低膽固醇的功能，因此，在女性絕經前發病率一般低於同年齡的男性，但是絕經後這種差別消失了。
關於AS的具體發生機制，目前還尚未完全闡明，有很多種學說從不同的角度來闡述，主要的有：
1、脂質滲入學說。認為膽固醇沉積於動脈內膜，引起結締組織增生，動脈壁增厚和變硬，然後發生壞死形成動脈粥樣斑塊。
2、損傷-應答反應學說。認為血管內皮細胞的損傷使血液中的成分過量進入動脈壁，刺激血小板的黏附等，這個過程又會不斷的促進內皮細胞繼續損傷。
還有動脈SMC細胞增殖或突變學說、慢性炎症學說、單核巨噬細胞作用學說等等等等。。。
（以上部分內容參考《病理學（第八版）》 李玉林 人民衛生出版社 2013）
@死者代言人 回答得好全面 特別是圖 真好看……
關於發生機制，想補充幾點。
近年來，科研人員在動脈粥樣硬化形成機制方面取得了突破性的進展，這些研究成果對預防和治療動脈粥樣硬化具有重要的醫學價值。
研究也證明，血流動力學在動脈粥樣硬化發生髮展過程中有著重要作用，並為動脈粥樣硬化的治療提供了新的靶標。
近期還有研究發現：隨著年齡的增長，白細胞的突變可能導致心血管疾病，這首次揭示了年齡因素與心血管疾病的相關性。
此外，中國科學院上海生命科學研究院最近的一項研究還發現：低密度脂蛋白（LDL）表面的磷脂氧化產物中存在一類有抗炎和抗氧化作用的新型代謝物，這似乎與傳統認為LDL的氧化促進動脈粥樣硬化的觀點有些衝突，但也可能是機體的代償性反應。
1.首先說下，動脈硬化。動脈硬化是在動脈發生的血脂在內壁沉著並導致動脈壁管腔變窄、彈性下降等的一系列病變總稱。
2.動脈粥樣硬化（簡稱AS,以下以AS稱之）,是動脈硬化中的一種，也是最常見的一種。並且，AS是一種發生在大中動脈的病變。
3.AS是一個不折不扣殺手，為什麼這麼說呢，因為他是造成冠心病和其他許多心血管疾病的主要兇手，我國心血管疾病一直居疾病死亡原因前排。AS功不可沒。
4.說下造成AS的的機制吧。造成AS的機制有很多不同的學說，這裡大概說一下。血中脂類物質有高密度和低密度之分，後者在血中比例的升高容易導致AS,原理大概就是：低密度血脂在血管中的聚集會引起單核cell和血管平滑肌cell對它的吞噬。吞噬完的單核cell或肌cell稱泡沫cell。泡沫嘛，容易破，破了後的泡沫cell就會釋放出細胞碎片呀脂類物質呀消化殘餘呀等，他們會刺激纖維組織增生，形成纖維斑塊，繼續發展為粥樣斑塊，最終引發疾病。所以從機制上來說，粥樣斑塊是纖維斑塊的進一步的發展形成的。
發展到AS的動脈血管內壁上，會形成一個個隆起的灰黃斑塊。想像一下粥的模樣和口感（額），斑塊裡面就是粥一樣的壞死組織啦~
這還不是最糟糕的，最糟糕的是，粥樣斑塊容易破。血管里血液一天24h不停流動衝擊你說不容易破么，加上斑塊其實是不怎麼堅固的，等到斑塊破裂後，會導致兩種結局：1.內部的粥樣物跑出來在血管中最終形成血栓或脫落下來變為栓塞2.血液流進破損斑塊裡面，於是形成斑塊內血腫。
嚴重的AS還可能發展為動脈瘤，斑塊壓迫血管像外凸起，在血壓的作用下這個凸起不斷往外隆起，最終形成動脈瘤。動脈瘤破了那可不是開玩笑的了，大出血，致命的。
最後說下冠心病吧，其實冠心病是叫冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，so，冠心病其實是冠狀動脈先出現粥樣斑塊了，後引發的心臟病。具體導致心臟病的主要原因就是冠狀動脈因AS而變狹窄導致供血不足。
大概就這些吧...第一次作答，欠妥處還望大家指出(*ˉ︶ˉ*)https://www.bilibili.com/video/av10625161/index_2.html
一圖勝千言，一視頻勝千圖。孩子，去翻病理書吧，當年姐曾經一堂課被點起來3次重複那段答案。。。好難忘的回憶
我來補充一下人衛病理學關於動脈粥樣硬化的照片吧...省得你們翻書去了....手機相機像素有限..見諒
概念
媽呀，轉不過來了[img=1122839152]
是不是老師布置的作業。又不敢直接用百度的，來知乎找答案。
默默寫一下高中學的東西，沒看書憑記憶答的，要是哪裡說的不正確歡迎指正_(:3」∠)_
由於我學的是英文教材，所以中文的專業術語可能說的會產生歧義，因此都標註了英文
===========4月18日更新===========
文章里【】里的內容是更新的內容～
日積月累，由於增高的血壓持續衝擊粉瘤，粉瘤有可能會破裂，留下一個不光滑的表面。
破損時，血漿里的血小板會會來到這個區域，就像外皮破損一樣，形成一個斑塊。我忘了是怎麼回事(￣ ￣|||)，然後血小板會變形成一個有著很多放射狀的組織的東西【sphere with long thin projections】……因為這些都不是考點所以我記不太清……我讓同學幫我拍一下書然後我再補充_(:3」∠)_總之，血小板變成了一個更加粘稠的東西了。【書上寫的是，當扁平的血小板接觸到血管壁創面是就會形變。形變的血小板會黏到創面上（和膠原蛋白連在一起），它們互相也會連在一起。】這種形變了的血小板會吸引更多的血小板到這個區域，以及引起接下來一系列的血凝反應（clotting cascade）【書上寫的是當血液接觸到膠原蛋白是，就會引起接下來的反應】。
破損的血管壁會釋放出一種叫做促凝血酶原激酶（thromboplastin）的蛋白質，這個蛋白質和血漿里的鈣離子和維他命K一起，催化一種叫做凝血素的可溶蛋白質（prothrombin）變成一種叫做凝血酶的酶（thrombin）的反應。（Thrombin）催化一種叫做血纖蛋白原的可溶蛋白質（fibrinogen）轉化為一種叫做血纖蛋白的不可溶蛋白質（fibrin）。血纖蛋白（Fibrin）這種蛋白質會糾纏在一起（想像成毛線糾纏在一起），變得像一張網。這個由血纖蛋白做成的網捕住血小板和紅血球，形成了血栓。
（這是我的複習指導書上的圖片，比較好懂）
如果題主感興趣我也可以介紹一下各種心血管疾病的藥物，不是市面上每種葯的對比而是對每個類型藥物的介紹，吃藥還是要聽醫囑。
=============分割線=============
動脈粥樣硬化的形成是由於動脈內皮（endothelium）受損。受損的原因十分多樣，例如常年來高血壓對動脈內皮產生的衝擊。受損的部位就會產生炎症（Inflmmatory response)【這時白細胞（主要是巨噬細胞）會來到這個區域。白細胞和和血漿里的脂肪（包括膽固醇）開始堆積。】膠原蛋白【和結締組織】和膽固醇也會開始在受損部位堆積，尤其是LDL。堆積的膠原蛋白和膽固醇會形成粉瘤（atheroma）。血漿里的鈣離子（Ca2+）和纖維組織（fibrous tissue）會繼續堆積在粉瘤上，形成動脈粥樣硬化。健康的動脈管壁含有相對較多的肌肉，因此富有彈性，在心臟收縮時高壓血液會將動脈血管撐開，因此可以在心臟舒張的時候彈回來保持血壓；而硬化的動脈血管會失去彈性，無法在心臟舒張的時候彈回來保持血壓，所以心室需要更充分地收縮才能使血液循環過全身，其結果使血壓升高。然而，升高的血壓會對動脈血管產生更強的衝擊，動脈內皮更容易受損，增加患動脈粥樣硬化的可能。這個過程被稱之為正反饋（positive feedback）。如果題主想了解血栓的形成的話，我可以之後補充～不是什麼厲害的東西，只是淺顯易懂的高中知識而已(趴我覺得你可以去看看人民衛生出版社出版的病理學 他會給你很好的答案
上學期剛寫過一篇AS的綜述……所以我懷疑題主也是要做這個作業。。
孩子啊，作業要自己寫啊，這樣你上臨床了要變成豬隊友的啊
第一眼想到的是，脈動什麼時候出粥了？
炎症學說，平滑肌遷移學說，脂質滲入學說等是一系列相互作用的，而動脈粥樣硬化是長期過程。他汀類藥物是長期可服用的控制脂質的藥物，他汀也有文獻驗證可以穩定斑塊。此外營養上還有目前臨床認可最多的Omega-3營養，同樣文獻能證實延緩動脈粥樣硬化。延緩進程美國內科醫師協會官方雜誌《內科醫學年鑒（Annals of?Internal?Medicine）》一項隨機、雙盲、安慰劑對照研究，選定223例冠狀動脈疾病患者為研究對象，分兩組攝入安慰劑和魚油。其中一組研究對象被要求服用魚油， 患者最初每天服用6g魚油，連續服用3個月；隨後變為3g/日，連續服用21個月。至治療結束時，研究者們對112名服用安慰劑受試者中的80人及111名服用魚油受試者中的82人的血管造影（其中一片為基線水平樣本，另一片為治療2年後的樣本）進行了評估——
安慰劑組中有48組冠狀動脈切片顯示發生了變化： 36組顯示動脈粥樣硬化過程輕微的發展，5組顯示出現適度的發展，7組顯示出現輕微好轉。
魚油組中有55組冠狀動脈切片顯示了變化： 35組顯示動脈粥樣硬化過程輕微的發展，4組顯示有出現適度的發展，14組顯示出現輕微好轉,2組顯示出現中等程度的好轉P=0.041)。
研究結論
堅持2年或更長時間每天服用1.5g Omega-3，能適度緩解動脈粥樣硬化發展進程，同時觀察到更少的心血管事件。
穩定斑塊
文章發表在Lancet 2003; 361: 477–85
IF=39.207 柳葉刀
一項隨機、雙盲、安慰劑對照研究，入選188例等待接受頸動脈內膜切除手術患者，隨機分為三組分別接受葵花籽油（n=59），魚油（n=61）以及安慰劑（n=68）治療。服用魚油組每日服用1.4g Omega-3，平均持續42天。
最終發現接受魚油治療組，頸動脈斑塊中EPA和DHA含量更高，而服用魚油組的纖維帽較厚，炎症反應少，斑塊中巨噬細胞也少於其餘兩組。所以補充Omega-3能增強斑塊的穩定性。
儘管他汀的使用被認為與穩定全身動脈粥樣硬化症有關，但它對於癥狀性顱內動脈粥樣硬化斑塊的作用仍未被闡明。
136名急性顱內動脈粥樣硬化性腦梗死患者接受了高分辨核磁掃描。將患者按照發病前的他汀使用情況分為3組：未使用者，低劑量使用者和高劑量使用者。我們使用高分辨核磁對癥狀性顱內動脈硬化的病灶進行分析，進而得到血管形態學的相關信息和斑塊激活情況。
結果顯示，在入選患者中，38名患者（27.94%）在初始卒中前使用他汀（22名患者為低劑量使用者，16名患者為高劑量使用者）。血管狹窄度、血管重建指數及管壁情況在3組間無差別。然而，斑塊增強的體積在他汀使用者中顯著減小（未使用者，33.26±40.72;低劑量使用者, 13.15±17.53; 高劑量使用者, 3.13±5.26; P=0.002）。發病前使用他汀的患者更容易發生非栓塞性卒中，但大的皮層梗死的發生率降低（P=0.012）。
中國卒中學會app會員，廣西醫科大學劉競麗教授解析，結果發現發病前使用他汀可以減少斑塊增強體積和大的皮層病灶，說明在癥狀性顱內動脈粥樣硬化患者中預防性使用他汀獲益大。
第一次親眼目睹動脈粥樣化癥狀、直觀感性了解！謝謝分享！
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