是否可以僅靠瞳孔散大無光反射來判斷已經死亡？

01-12

是否可以僅靠瞳孔散大和無光反射這一項判斷死亡呢各位醫生們在實際工作中是怎麼判斷死亡的呢

謝邀，這個必須答一下。

講個故事，前年了吧，有個8歲的小朋友脊柱側彎，做矯形手術。

術中大出血，心跳驟停，搶救了2個小時才恢復心跳血壓，心肺復甦過程中，手術醫師一度放棄，和家屬談話。麻醉醫生不甘心，才一直按壓、給葯了2個小時，成功把小朋友轉到ICU。

傷口縫皮都是在ICU床邊做的。

我們查體發現雙側瞳孔散大固定，沒有光反射，結合CPR2個小時，考慮不除外腦死亡，預後很不樂觀！

但是，第二天，小朋友都可以遵囑活動了，雙瞳孔還是散大固定。

詢問後得知，2小時的搶救，一直按一支腎上腺素一支阿托品配對給葯，給了50次。

這是阿托品散瞳，不是瞳孔散大。

小朋友順利出院，我也一直用這個病例教學，CPR指南已經不再建議常規使用阿托品進行搶救。

謝絕任何形式轉載。

顯然是不能的

我們把這個帖子搞成科普貼吧

瞳孔，是動物或人眼睛內虹膜中心的小圓孔，為光線進入眼睛的通道。我們可以通過調節瞳孔的大小來決定進入眼內的光線量。它的大小主要是由動眼神經和交感神經控制。動眼神經中的副交感神經成分可以使瞳孔縮小，進入眼內的光線就少了。交感神經使瞳孔開大，進入眼內的光線就多了。

根據光線刺激的強弱，動物可以改變瞳孔大小來調節進入眼內的光線。當強光經過瞳孔進入眼球，視神經把信號傳遞到腦內，接受到信號後，被光線照射之後，視神經將信號傳遞給腦子，然後腦子再下命令給動眼神經核團（位於腦幹），隨後動眼神經將大腦的命令帶到眼部的肌肉，使瞳孔縮小。而當光線較弱時，則由交感神經調控眼內的肌肉，使瞳孔變大。

這就是瞳孔對光反射。

它的一個特點就是雙側性，意思就是隨便你光照哪一隻眼睛，兩隻瞳孔都會變小。

因此就有了瞳孔直接對光反射和瞳孔間接對光反射這一說。

聰明的醫生就利用他來幫助進行臨床判斷。

直接對光反射就是用光線照左眼，左邊的瞳孔會縮小。

間接對光反射就是用光線照左眼，右邊的瞳孔會縮小。

有什麼意義呢

如果一個人左眼直接對光反射消失，但是右眼間接對光反射存在，那說明傳入的信號通路是好的，那左眼的視神經就沒有問題，而是左眼的動眼神經出了問題。

如果一個人左眼直接對光反射消失，右眼間接對光反射也消失，而右眼的直接對光反射存在，左眼的間接反射也存在。那麼就是左眼的視神經出了問題。

所以瞳孔大的原因有很多，比如腦疝，腦疝就是移位的大腦壓迫了動眼神經，導致瞳孔大。所以臨床上醫生對昏迷的病人要觀察瞳孔，如果瞳孔大了，就要考慮有沒有腦疝，就要急診開顱手術。

但是，有些情況，比如，在暴力擊打頭部之後，可能人暈了，然後眼眶部的骨折可以導致動眼神經或視神經損傷，這樣瞳孔也會變大，加上人也是昏迷的，很容易誤以為是腦疝。這個是需要進一步判斷的。

另外阿托品等抗膽鹼藥物可以阻礙副交感神經，導致瞳孔擴大。

腦死亡的標準是嚴苛的，還要做腦電有誘發電位監測。

要去跑步了，回頭再詳細擴展一下答案。

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當然不行，說不定患者有眼科疾病呢

記得有一次正在看檯子，隔壁的實習生突然跑過來喊「老師，我那病人瞳孔不一樣大啦」。我過去翻開一看，確實一個眼睛瞳孔散到邊了，我心想不會術中腦疝了，翻了一下病歷，原來一側眼睛失明……

不可以。

腦死亡有其一整套判斷標準。

臨床檢查包括:

1) Glascow score=3. and 2) 腦幹反應全部消失(腦幹反應一共7個，因為我學習的不是中文版，就不在這裡放出來了，有興趣自行谷歌) . and 3)自主呼吸全部消失(呼吸測試必須大於等於20分鐘)。以上三項必須全部符合。

輔助檢查包括:

1) 腦電圖顯示為isoelectric(至少2次檢查，每次30分鐘，間隔4小時). or 2)腦血管影像學檢查及造影檢查顯示皮質無活動，無動脈血流灌輸及靜脈血流迴流(全程檢查平均動脈壓必須保持大於等於60mmHg且平穩). or 3) 經顱多普勒/SvjO2(不作為法律依據)

由此可見，瞳孔散大堆光反射消失僅是臨床檢查中7項腦幹反應中的一項，不足以形成死亡判斷。

實際上瞳孔散大對光反射消失法文稱為mydriase(應該和英文差不多?)，緊急處理措施是走排查腦疝和治療顱高壓，包括急診CT和甘露醇或高滲鹽水脫水治療，而不是一看到瞳孔散大對光反應消失就判定這個人沒救。

希望儘快立法腦死亡，規範器官捐贈及器官買賣亂象。

本來有個圖，傳失敗，算了。

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提問者認為腦死亡立法會加大誤判死亡的可能性，我不同意。上述臨床判斷標準3個and，包含7項腦幹反射，必須全部消失，光這個就比單憑對光反射消失和腦電圖要謹慎了不知道多少倍了。

首先，有無光感是主觀性的檢查，屬於視力的範疇，如果一個人能配合查視力，肯定是活的！第二，瞳孔散大不是腦死亡的特異性體征！許多情況，如藥物性散瞳，外傷性散瞳，急閉青光眼，視神經挫傷等等都可以引起瞳孔散大固定。

不可以如果患者有動眼神經損傷瞳孔不會改變要結合頸動脈呼吸等生命體征聯合來看

增加一個案例某日到一中風患者家中出診患者無自主活動臉朝內看不到右手在外手肘僵硬並且冰涼我摸到手的第一感覺是人已經死了已經有屍僵了但是我還是委婉的告訴家屬情況不容樂觀沒直接說人已經死了當我把人翻過來才發現患者確實不容樂觀中風了目測是腦出血並且呼吸很糟糕但是人還是活的啊後來才知道患者右手肘關節有關節炎一直彎曲不能活動

是否可以僅靠瞳孔散大無光感來判斷已經死亡？……這是一個判斷題。

不可以。

剛散瞳完的悲劇了。。。

當然不能，萬一視神經斷裂呢？萬一是假眼呢？

馬三立講的一個笑話：醫生給老頭看病，看完眼睛跟家屬說：「沒救了，眼睛已經沒反應了，眼球都凝固了」。家屬：「大夫，我爸有一隻假眼。」

如果只看瞳孔，那你戴個美瞳，保准嚇主治一跳……

不可以單方面判斷。

判定死亡,即判定腦死亡——全腦機能不可逆的停止，各種有關檢查的結果都一致表明,腦幹和大腦兩半球的機能已全部、永遠地消失

1、不可逆昏迷:是指深度昏迷的患者對施加的外界刺激不發生有目的的反應,不聽從指揮,不自動地發聲,在給予疼痛性刺激時也不反應發聲.

2、呼吸停止無自主呼吸,必須依靠呼吸機維持

3、瞳孔散大是重要依據,但非絕對必需,有的患者可無瞳孔散大,但瞳孔固定（對光反應消失）是必有的.

4、顱神經反射消失包括瞳孔反射,角膜反射,視聽反射,咳嗽反射,噁心反射,吞咽反射等的消失.

5、腦電波消失應當注意的是過量的中樞神經系統抑製藥中毒和冬眠狀態時,腦電波也處於零電位,但這種狀態不一定是腦死亡的表現

瞳孔括約肌是由第三對腦神經--動眼神經支配的,瞳孔散大說明腦神經反射消失,

所以通常把瞳孔散大作為是臨床死亡的重要根據.

我會說本人1000多度近視驗光要點散瞳眼藥水，瞳孔散的和貓眼一樣大？我會說散瞳之後強光下瞳孔根本不能變小？暑假驗的光，一出醫院正午的太陽滿地的反光就和閃光彈一樣亮瞎了我狗眼？我會說當時下午還有出去玩的計劃？別人是一遍看風景一邊拍照，我是邊看邊流淚。我會說我一邊抹眼淚一邊下定決心下次來驗光一定要帶墨鏡，結果一年後複檢又是同樣的血淚場景再來一次？

當然不可以，你讓心電圖機怎麼想

高中時期，我同桌因為配眼鏡，在醫院進行驗光前擴了瞳。然後他下午來學校的時候太陽大眼睛看不清楚路就摔了一跤（配過眼睛擴過瞳的童鞋們都知道的）。

同桌打電話叫我過去接他（過馬路太危險），我就去跟班主任請假，因為比較著急，直接就說(?ì _ í?)：老師，xxx因為瞳孔放大，看不清路摔了一跤，我現在過去扶他。說完就跑了。然而老師卻聽成了：xxx摔得瞳孔放大了!!!∑(°Д°ノ)ノ。（電視劇里看人死了沒有都是看眼睛的，某劇里經常說瞳孔放大就死了）

班主任嚇得啊，趕緊打電話給我同桌的家長告訴他們，然後我同桌的父母和老師開車到處找我們（無奈臉）

找到解釋了半天才知道是誤會。差點沒被班主任日死，自己智商低還怪別人( p′︵‵。)

這件事給了我一個教訓，原來瞳孔放大也不會死的，也有可能是驗光

這個是絕對不可以的。

從來沒有指南或教科書這麼寫過死亡標準判斷。

退1萬步講，即使不考慮心肺指標，腦死亡非眼檢查指標，僅僅檢查眼，也要檢查是否瞳孔散大加對光反射消失。

切記我們判斷死亡的本質是腦心肺功能是否不可逆消失，而觀察瞳孔，各種條件反射，心跳，呼吸等指標是表象，僅僅是心肺腦功能的外在表現，均有可能因其它因素引起變化。

檢查時自己的腦海中要時刻判斷表象後的本質，交叉多項檢查排除其它引起表象變化背後的因素，這個思維是多線的複雜網路的，絕不可以線性思考，更不可以根據表象不經思考直接做判斷。

其實任何癥狀，體征，體格檢查或輔助檢查等都是本質疾病的表象，一定要根據這些表象按照病理生理學機制思考其反映的病理本質，這就是一個醫生在臨床上腦子裡時刻轉動的東西。

呵呵。

還有一點，臨床上判斷死亡的教材上，一般瞳孔散大和對光反射消失都是一起寫的，無論如何也不可以挑出其中一點來問能否判斷死亡。對，不準問，我的學生要敢這麼問，我就打他屁股：居然敢拿半句話出來提問，看完了整句話再問！該打。

記得小學判斷題，有僅僅，絕對，只，一類字詞的判斷題，老師讓我們不確定就選錯。

不能。

首先要區分一下瞳孔散大、對光反射和無光感。

瞳孔散大和對光反射（包括直接和間接）都是客觀體征。

而無光感是對病人的一個主觀檢查，也就是說只有被檢查者說我什麼都看不見，才是無光感。瀕死之人多半深昏迷，「無光感」這個描述顯然不合時宜。

PS 從神經眼科的角度說說瞳孔散大和對光反射

瞳孔散大的病因有很多種，如果用定位分析的話，按照瞳孔對光反射的通路，那可以分為傳入性（視神經經視交叉、外側膝狀體傳入中腦上丘進入中樞）、核性（動眼神經副核/EW核）、傳出性（動眼神經、副交感神經、睫狀神經節及分支等）、肌性（睫狀肌）、虹膜本身疾病等等。

此外更實用的分類如下：

1. 遺傳性疾病：如 LHON Lebers Hereditary Optic Neuropathy，利伯氏遺傳性視神經病變。發病後因為視神經損傷，雙眼瞳孔散大，幾乎無直接和間接對光反射。

2. 青光眼：如急性閉角型青光眼，病側眼瞳孔可能固定散大。

3. 虹膜疾病：如前葡萄膜炎，由於炎症，導致瞳孔粘連在晶狀體上，病側眼瞳孔可能固定。

4. 動眼神經源性和核性：對光反射通路上的損傷，病位多變，從眶尖到EW核，病因多種多樣，腫瘤、卒中等。此外，神經梅毒可能會導致阿羅瞳孔，亦會出現光反射消失。

5. 視神經的疾病：單側的視神經炎會導致RAPD。雙側重度的視神經疾病（如視神經脊髓炎、多發性硬化）也會導致雙眼直接間接對光反射消失。

6. 嚴重的視網膜疾病：如視網膜壞死綜合征導致大部分視網膜壞死，視網膜功能喪失會導致病側眼直接對光反射消失。

7. 藥物性瞳孔散大：M受體阻斷劑麻痹睫狀肌會導致瞳孔散大，臨床上常用此類藥物散瞳以便眼科檢查。常用的藥物有阿托品和托吡卡胺。還用於治療葡萄膜炎和部分特殊類型的青光眼，如惡性青光眼、球形晶體、晶體半脫位等。有機磷中毒治療時使用超大劑量阿托品達到阿托品化以競爭拮抗M受體，亦會使得瞳孔極度散大。還有就是急診可能見到的毒品過量：如可卡因、麥角酸二乙胺一類的也會導致瞳孔散大。

Etc...

兩個眼都滴一下阿托品，你說算不算死

明顯不可以，因為本人右眼瞳孔對光反應消失，具體原因不說了，有興趣自己問。但左眼正常。其實我腦海中已經腦補過人家靠看我眼睛瞳孔來判斷我又沒有die。。。。