某些生物切除部分身體後，還能長回來，是什麼基因控制的？
又比如人類的肝臟，如果切除三分之一，還能長回來，這是什麼原因？人體基因怎麼知道肝臟少了三分之一呢？
肝組織是人體最特殊的器官之一，其一就是免疫豁免，肝移植前都需要不精確配型，因為肝免疫排斥比其它器官弱很多，移植肝還會保護其它移植的異源器官降低排異。其二就是肝細胞有自我增殖能力，當外傷或者毒性造成肝缺損約1/3的時候，達到一定程度，肝細胞就開始活躍再生。這個過程是比較複雜的，不是單基因調控，而是有一群細胞比如卵圓細胞，骨髓造血幹細胞參與，重要的通路如sdf-1/Cxcr4軸等，過程異常之複雜。
在人體的所有器官中，肝臟的再生能力最為強大。至於肝臟如何進行自我修復及再生，專家學者們尚未得到統一的結果。
在肝切除或損傷後，肝細胞的數量會減少，就會有各種反饋信號刺激處於G0期的肝細胞進行增值，從而使基本不生長的肝細胞轉變為快速生長狀態，以便補充損失的肝細胞以及恢復肝臟的生理功能，這就是肝再生過程。同時，機體可精確感知再生肝的大小，適時停止肝再生。
體內多種細胞因子及生長因子通過不同的機制調節肝再生過程。比如TNF α（腫瘤壞死因子-a）及IL 6（白介素-6）可激活G0期肝細胞，在生長因子HGF（肝細胞生長因子）和TGF α（轉化生長因子-α）等作用下進入細胞周期，細胞周期蛋白依賴激酶 (cyclin CDKs)系統則促進肝細胞進入S期增殖，細胞凋亡及TGF β等參與終止再生調控。
肝再生過程中，有大量基因表達上調或下調，其中9條信號通路在肝再生中作用增強，包括細胞因子和趨化因子介導的信號通路、酶聯受體介導的信號通路、G蛋白耦聯受體介導的信號通路、抗原受體介導的信號通路、整合素介導的信號通路、 Notch信號通路、Toll信號通路和Wnt信號通路，這些通路中的基因表達上調可促進細胞分化、促進細胞極性形成、促進細胞凋亡或抑制凋亡。目前認為肝臟再生的必要線路包括以下3種途徑：細胞因子、生長因子和代謝網路，並且這3種途徑在肝再生過程的不同階段有相互作用。
肝再生可以被人為地分為3個階段：①啟動階段；②維持和生長階段；③終止階段，如下圖所示
（1）啟動階段：G0期肝細胞在腫瘤壞死因子α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白細胞介素6（Interleukin-6， IL-6）等因子作用下進入G1期，核因子κB（nuclear factor kappa B，NFκB）、信號轉導和轉錄激活因子3（signal transducer and activator of transcription 3，STAT3）也是啟動階段重要的信號調控分子，他們組成了肝再生啟動階段的一條信號轉導通路。
TNF-α在肝臟中主要由枯否氏細胞分泌，通過與細胞表面腫瘤壞死因子受體1（tumor necrosis factor receptor 1，TNFR-1）結合後，依次激活下游的NF-κB、IL-6、STAT3，進而激活核內多種基因表達，進行DNA合成。Yamada等通過基因靶向剔除技術，建立TNFR-1和TNFR-2基因缺陷小鼠模型，發現TNFR-2基因缺陷小鼠術後NF-κB、 IL-6、STAT3表達均未受到明顯影響，殘餘肝組織仍可進行DNA複製和細胞增殖，而TNFR-1基因缺陷小鼠術後存在嚴重的肝再生功能缺陷。Toch等研究發現，小劑量TNF-α預處理能激活轉錄因子NF-κB、STAT3促進肝再生，而TNF-α基因剔除小鼠在經受肝缺血/再灌注損傷後肝再生受到明顯抑制，肝細胞增殖核細胞抗原無明 顯表達。
IL-6主要來自肝內枯否氏細胞，TNF-α通過與細胞表面TNFR-1結合後，激活下游的NF-κB，而NF-κB有多種轉錄活性，可直接上調IL-6的基因表達，刺激IL-6的合成和釋放，IL-6結合到可溶性受體gp80，這個複合物又結合到gp130受體，IL-6通過與gp80/gp130受體複合物結合激活STAT3最終引發肝再生。IL-6除了活化STAT3外，還通過細胞因子信號轉導抑制因子（suppressor of cytokine signaling，SOCS）對活化信號途徑進行負調節，IL-6活化的STAT3可引起SOCS水平增加，反過來下調IL-6對STAT3的活化作用，在IL-6基因剔除小鼠，SOCS顯著減少，此，SOCS可通過負反饋機制調節IL-6介導的STAT3活化信號通路，精確調控肝再生。由於肝再生時即刻 早期基因的表達有40%是IL-6依賴性的，IL-6基因剔除小鼠PH後，肝細胞DNA合成顯著減少。
（2）增殖階段：肝細胞進入G1～S期後，受到多個因素的調控，細胞周期素D1（cyclinD1）是肝細胞進入細胞周期的主要標誌物，cyclinD1的表達、活化是增殖階段一個重要的調控位點。細胞周期素依賴激酶複合物，能使抑制蛋白，如Rb和p130磷酸化，誘導轉錄因子E2F活化釋放，後者可直接刺激細胞周期進程的進行，促使肝細胞越過G1限制點，啟動DNA複製，肝細胞一旦通過這個限制點並表達cyclinD1，將不可逆地進行細胞周期循環。
HGF和內皮細胞生長因子受體（endothelial growth factor receptor，EGFR）配體家族是肝再生增殖階段重要的生長因子。HGF主要來源於間質細胞，以自分泌或旁分泌形式作用於肝細胞。Borowiak等研究表明，HGF/c-met信號通路在肝部分切除後肝細胞進入細胞周期是必要的，並且它還可激活細胞外信號調節激酶1/2（ERK1/2）。而Huh等報道，肝細胞c-met基因缺陷小鼠在肝部分切除後病死率較高，認為HGF/c-met信號通路在保護肝細胞避免凋亡中發揮重要作用，這些研究的結論不一，有可能與手術方式的不同有關。
血管內皮生長因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）是血管內皮細胞強有力的、特異性的生長因子，具有促進內皮細胞增殖、血管形成及增加血管通透性等作用，VEGF在肝再生過程中是不可缺少的。實驗證明，PH後增殖的部分肝細胞可分泌肝血竇內皮細胞分裂增殖所需要的大部分VEGF，並通過上調VEGFR調節肝血竇內皮細胞的增殖。肝竇血管網重建是肝再生過程中的重要組成部分，它不僅能給肝細胞提供血供，而且能促進肝臟結構的重構。
（3）終止階段：肝再生終止信號的調控是研究最不清楚的環節，目前認為轉化生長因子β（transforming growth factor-β，TGF-β）和激活素A參與了肝再生終止信號的調控。TGF-β在肝再生的終止階段發揮抑制細胞增殖，促進細胞凋亡作用，但是它只是肝 再生終止的中間因子， 並不是肝再生終止的觸發因素。近來人們還發現其他負性調節信號（如細胞周期素抑制因子，細胞周期依賴性激酶抑制素），下調IL-6-STAT3信號通路活性的抑製劑（SOCS）等。
肝幹細胞是指具有自我更新能力和具有分化成肝細胞與膽管細胞等細胞潛能的原始細胞，包括肝卵圓細胞及外源性肝幹細胞（胚胎幹細胞、胰腺幹細胞、涎腺祖細胞、骨髓造血幹細胞）。在此主要介紹肝源性幹細胞肝卵圓細胞。
細胞因子對肝卵圓細胞的調控
TNF家族TNF主要通過與TNFR-1作用促 進卵圓細胞增殖，然而TNFR-1基因剔除肝再生未受到明顯影響。近來發現腫瘤壞死樣凋亡的微弱誘導 劑選擇性作用於卵圓細胞，通過與Fn14受體作用促 進其增殖更新， 但對成熟肝細胞無明顯影響
IL-6也是卵圓細胞增殖的刺激因子之一，IL-6通過激活STAT3磷酸化起作用，STAT3磷酸化主要出現在卵圓細胞增殖分化階段， 但IL-6基因剔除鼠模型中卵圓細胞增殖也增強，可能存在其他因子的代償作用。
干擾素（interferon，IFN）主要參與卵圓細胞介導的肝再生，IFN-γ受體（IFN-γRα和IFN-γRβ）、IFN-γ初級反應基因（gp91phox）、IFN-γ次級反應基因（IL-1β轉換酶、細胞間黏附因子1、尿激酶型 纖溶酶原激活物受體）及調節IFN-γ表達的基因（IL-1β和IL-18）均與卵圓細胞增殖有關。
生長因子包括HGF、表皮生長因子、TGF-α等均可通過自分泌或旁分泌的形式激活卵圓細胞，刺激其增殖。HGF的調控機制可能與幹細胞因子/c-kit有關，HGF還可促進卵圓細胞向肝細胞分化，尚 不能確定是否向膽管細胞分化。
幹細胞因子在卵圓細胞活化早期表達，幹細胞 因子與其受體c-kit在幹細胞的增殖、分化、遷移中起作用。基質細胞來源的因子與其受體CXCR4均在卵圓細胞表達，主要通過自分泌或旁分泌形式參與卵圓細胞活化增殖。
上面回答都太簡單了。
人掉一塊皮後的皮膚再生涉及到的基因都成千上萬。別說肝臟了。
肝臟再生的綜述裡面隨便挑幾個關鍵性蛋白，而蛋白自然是由基因調控的，
除了某位同學聊到最近大火的Hippo/Yap通路，很多基因是所有組織再生所需要的
隨便列舉幾個，這些都是已經報道過比較重要的基因，Hippo算後來的。
創口剛形成的炎症階段的這些炎症因子會告訴別的細胞，我這有傷口，需要再生修復。包括
TNFs
ILs,
IFNs
再生階段
Hepatocyte growth factor
Epidermal growth factor (EGF) family
Fibroblast growth factors (FGFs)
Vascular endothelial growth factor (VEGF)
Insulin-like growth factors (IGFs)
Wnt proteins
Jagged, Delta and Notch
Transforming growth factor β (TGF-β)
Activins
Bone morphogenetic proteins (BMPs)
隨便拿一個Epidermal growth factor (EGF) family的通路
隨便挑一個都涉及到幾十個蛋白。三種調控方法。還有之前提到的Hippo，也是異常複雜。這中間每一個基因出現問題，整個過程就會受到影響。所以我們常用Orchestration(管弦樂)來形容組織修復過程。
所有這些生長因子（Growth factors) 都需要相應受體(Receptors)出現在相應細胞上，比如TNFR1,IL6R,來激活下游信號傳遞(Signaling transduction),信號傳遞裡面又有很多轉錄因子，比如TNF/TNFR1／NFkB,轉錄因子又分經典通路與非經典通路（canonical and non-canonical),還涉及到磷酸化與細胞內轉運的蛋白。當磷酸化後的轉錄因子進入到細胞核，再調控下游基因表達，下游基因表達，又啟動其他細胞的其他通路，環環相扣。
我沒有研究肝臟再生，研究的是皮膚再生。
大部分的組織再生在不同生物里，都是異曲同工。涉及到的基因成千上萬。
我博士生涯5年，能解決的只是Transforming growth factor β (TGF-β)通路中一個小小的調節者，而且只涉及幾種細胞。更不用說還有很多未被發現的基因，以及其他重要的細胞種類了。
生物學上對一個現象的解釋，永遠是管中窺豹。
我們只能給出相對重要的基因，這些基因已經被證明缺失後，嚴重影響肝臟再生。而需要完全了解每一個控制的基因，還需要很久很久。
這位朋友很嚴謹，對我「成千上萬基因「提出問題。
第一，涉及到的基因不代表需要被激活，有些維持細胞正常運轉的基因是一直穩定表達的。還有涉及上面提到的轉錄因子，很多表達水平不變，但是修飾水平會有變化。
還要考慮到維持細胞基本運轉，分化，分裂所需的2000個基因。我就算小3000吧。
其次，傷口癒合可不只涉及到人體自身哦。還有細菌小朋友。
研究者從6個人的手臂上檢測到了182種細菌。這些細菌大多是葡萄球菌、鏈球菌和棒狀桿菌。
而細菌所表達的基因，直接影響傷口生長因子的表達，有些細菌被證明促進傷口癒合，有些細菌被證明是對無法癒合的傷口潰爛的致病菌。說人體內動用上萬是有些牽強，但容在下耍個賴皮，加入微生物吧。
而且，皮膚癒合其實只局限在身體表面，不會影響我們系統性的東西。肝臟作為重要器官，其癒合機制更複雜，涉及到幹細胞的分化增殖，它的癒合勢必會導致更多連鎖反應，和系統性的變化。所有我們有理由相信更多基因涉及在肝臟修復中。
References:
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其他的不是很清楚，但是最近在學習hippo通路，這個通路對於肝臟切除後重新變為正常大小有著重要的作用。
hippo通路取名自hpo，河馬，大型的意思。
螃蟹鉗子掉了能長回來這個基因人也有 只是人手掉了長不回來了 因為人體太複雜 人體內有好多看起來沒用的基因 這是進化留下來的 為什麼不用？因為不好使。人的手要是能像螃蟹那樣掉了在長回來 估計人手會長得和蟹鉗一樣。靈活的五指和兩個大鉗子 你選哪個？
自發的長出來現在不太可能辦到，但是用到克隆技術還是可以變通的實現，克隆一個同你一樣的人，你可以隨意移植來自自己的器官，不會有任何排異反應。科幻片《逃出克隆島》正是這樣一個故事。
知乎上有個答主就能啊，
暴雪表示肝會再生，沒事
現身說法。
脾臟，切除以後有一個小副脾臟因為代償作用長大了。
醫生這麼告訴我的，原理不懂。請哪位大牛講一下。
這個也是我：
https://www.zhihu.com/question/30417215/answer/48130860依我來看，器官不是知道啥時候改長，是知道啥時候該停，要不然就成腫瘤了。 能長的是具有幹細胞潛能的，在體外連續培養中能有限或者接近無限得生長；但是體內或者有限環境中通過接觸抑制等調節，才能長到一定程度停止。切掉或者衰老壞死一點解除抑制，知道長到一等程度才會從新激活反饋調節。
這個不是用什麼基因控制，而是細胞，比如壁虎，壁虎的尾巴掉了之外會再長相信大家都知道，就是因為壁虎尾巴有一種再生細胞，這種細胞的增值分化能力很強，所以會令壁虎長出新的組織。大概是這樣吧
不是由單個基因決定的，而是基因調控中的重生生化系統，系統性地重生，如蚯蚓斷身，壁虎斷尾，人身上的傷口，都是重生系統激活修復。
單純的由中心體（動物和低等植物細胞都有）控制的細胞的有絲分裂
具體請參看高中生物必修一或者可以私信我我覺得這其實是先祖的提前預設，因為他知道在未來的某天你會需要肝移植.不說了，手機里的老婆們又在叫我回家呢.（面無表情豬肝色.JPG）
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