調控病原體潛伏期開始和結束的內在機制是什麼?
病毒和細菌還有這麼高級的決策機制嗎?知道什麼時候爆發可以一波帶走宿主。
補充:我認為題主提出了一個非常好的問題,這個問題的理想回答不是僅僅解釋什麼是潛伏期,而是解釋為何不同病原體之間為何潛伏期差異巨大,以及潛伏期開始和結束的內在機制。——胡遠東
謝邀。先給出觀點好了:傳染病的潛伏期很大程度上,是和病原體本身增殖繁衍的特性相關的,在此期間,它們不僅有量上的積累,還有對自身以及宿主各種狀態的調節。
「潛伏期」其實來自於人們對於傳染病的主觀描述,是指從病原體侵入人體起,至受感染者開始出現臨床癥狀止的時期。隨後則是「前驅期」、」發病期」、「恢復期」。潛伏期這個詞,其實還是很傳神的。潛伏潛伏,就是一場發生在宿主眼皮下的暗戰,驚險刺激,情節跌宕起伏,只不過宿主卻一無所知。
↑↑↑習見傳染病潛伏期
人類對病毒病的感覺,很多時候是感受到人體為了應對侵染所做出的反應。拿簡單感冒來說,鼻塞、流涕、發熱,其實正是身體正在抵抗病原體的表現,而病原體造成細胞破裂死亡這一結局,人反而無法直接感知。對於細菌引起的傳染病,則包括了病原體釋放的毒性物質以及人體的應對反應。不過無論是病毒還是細菌,在潛伏期這一段時間中,宿主之所以會沒有感覺(沒有明顯的癥狀),很大程度就是因為病原體尚未進入快速增長期,在數量上沒法激起宿主有效的感覺。但是它們已經暗戳戳地做了很多事情了。
↑↑↑傳染病的分期
相比之下,「incubation period」這個詞則更為客觀。對於細菌來說,宿主其實就是它們的培養基——我們並不需要總覺得病原體在針對自己,搞死宿主並不是細菌的目的,它的目的是擴增、繁衍、把自己的基因傳遞下去。
和人一樣,到了一個新的環境總要一段適應的時間。細菌進入到宿主體內時,它們也不是天生就能在這裡旺盛生長的,而是需要調節相關基因的表達水平來適應這個新的環境。甚至很大一部分個體在這個過程中就會死亡——有時都不需要免疫系統出手。
在實驗室當中,我們把凍存在液氮中、凍存在-80°C冰箱中的菌種,放到培養基中培養時,都需要一段「復甦」的時間——它們需要調整和適應。而培養基的選取,是營養豐富的2YT、牛肉膏蛋白腖,還是貧瘠的基礎鹽培養基中,它們復甦所需的時間也是不同的。如同病原體在宿主體內的潛伏期和其本身的狀態與宿主所處的狀態都有關係。
舉一個可能不太恰當的例子,比如鼠疫和霍亂,都是非常牛逼的細菌傳染病,鼠疫的潛伏期一般為3到6天,霍亂一般為1到3天,有時幾小時內就能發病。而對於平板培養來說,鼠疫桿菌通常要48小時形成菌落,霍亂弧菌則只需要十幾個小時,所以粗糙地認為,細菌自身增殖的速度,和潛伏期的長短是有關係的。
↑↑↑鼠疫桿菌
相較之下,病毒病的潛伏期通常較細菌病更長(當然只是整體來說)——細菌病的潛伏期以天計算,病毒病則要論周,有時甚至會有很多年。我不傾向於認為潛伏期長會促進疫病的傳播,因為大部分病毒病還是要到潛伏期的最後階段或者發病後才會具傳染性。比如著名的狂犬病十日觀察法——狂犬病的潛伏期可以很長,但只是從發病之前才開始具有傳染性,而具有傳染性到死亡則絕不會超過十日。
病毒和細菌不同,它需要利用宿主細胞所提供的酶和場所才能完成自我的複製,因此它會需要更多的時間對宿主進行調諧,以利於自己的擴增。而事實上,病毒其實是一群習性各異的魔鬼,彼此之間的差別相當的大,不過對於潛伏期而言,那些需要整合到宿主基因組中的病毒,往往可以潛伏很久——比如乙肝和艾滋病等;而不需要整合到基因組的病毒,往往會發病很快——比如登革熱和埃博拉等。那些整合進宿主基因組的逆轉錄病毒,甚至可能變成逆轉錄轉座子,和宿主長期共存下去(在人類基因方面有什麼有趣的發現或研究? - 段承焉的回答 - 知乎)
因此總的說來,傳染病的潛伏期很大程度上,是和病原體本身增殖繁衍的特性相關的,在此期間,它們不僅有量上的積累,還有對自身以及宿主各種狀態的調節,從而完成其最終極的目標——把自己的基因傳遞下去。
謝邀,我來試著回答下,看能不能講清楚
首先,病毒的潛伏期是指病毒在初始的複製之後,病毒複製停止的階段:在這個階段,病毒的基因組並沒有被完全清除。所以在某些個時間點,病毒會再次大量的增殖,引發疾病。
不同的病毒會有具體不同的機制來建立被保持潛伏期,大體上病毒的潛伏期可以分為兩類。
第一類可以歸類為遊離基因(episomal latency),就是病毒的基因組以一種穩定自由的形式遊離在細胞質或者細胞核裡面,這類常見的病毒包括皰疹病毒(herpes virus),上面已經提到了,他們進入神經細胞,並且以一種遊離的形式,存在於細胞中。
另外一種常見的形式就是病毒會把自己基因組的DNA copy整合到宿主的基因組上面去,同宿主的基因一起複制。這樣宿主的免疫機制就很難徹底的清除病毒的基因組了。這裡機制最具代表性的是HIV
那麼病毒是怎麼控制在潛伏期的呢,與其說是病毒自己想要的一種狀態,不如說這是宿主免疫系統和病毒達成的一個動態平衡的過程,在這個過程中宿主的免疫系統在積極的尋找,發現,清楚病毒的基因,病毒則在用著不同的機制去逃避,抑制宿主的攻擊。而潛伏期是宿主和病毒暫時打成平手的一個階段
上圖是從一篇review文章裡面找到的總結,可以看出宿主細胞內的各種機制在積極的尋找病毒的遺傳信息,運用不同的方法試圖在清除病毒的基因組。
但是同時,病毒也不是什麼都沒有做,雖然基因組沒有複製,但是某些基因還是在活躍的表達的,通過不同的機制,病毒進行著反擊。有的病毒編碼一些蛋白去抑製程序性凋亡,有的病毒會編碼一些分子保證自己的基因組免於核酸酶的分解。有的病毒甚至可以促進細胞的分裂,這樣自己的基因組會有更高的拷貝數量,可見病毒是多麼的巧妙的利用的宿主的機制。
HIV,HBV,HCV這些病毒在潛伏期一直是很活躍的複製,一直在和免疫系統進行著拉鋸戰。HIV會直接的削弱免疫系統,潛伏期病人的CD4每年減少幾十個單位,當減少到200個單位就變成AIDS。HBV,HCV會造成持續性的肝損傷。儘管肝臟有很強的再生能力,但這種再生會被慢性炎症破壞(如果肝臟可以再生,那麼肝硬化的病人為什麼不能通過切除部分肝臟來治療? - 杏林小草的回答 - 知乎),結果是變成肝硬化,肝癌。由於這些病毒在潛伏期也在活躍的複製,所以它們在潛伏期也有很強的傳染性。
狂犬病毒是嗜神經病毒。在找到神經細胞之前只能在肌肉中進行緩慢的複製。一旦找到了神經細胞就沿著神經軸通過軸漿運輸進入大腦。進入大腦後狂犬病毒開始快速的複製(快速只是相對的,狂犬病毒複製很慢),引起狂犬病的癥狀,同時病毒從大腦出發感染唾液腺。軸漿運輸的速率大概是每天幾厘米,所以狂犬病的潛伏期和感染部位相關。感染部位離大腦越近潛伏期越短。由於狂犬病毒是通過大腦感染唾液腺,所以潛伏期的狂犬病沒有傳染性。
皰疹病毒中的水痘-帶狀皰疹病毒(VZV)和單純皰疹病毒(HSV)都可以感染神經細胞。VZV初次感染引起水痘,隨後在神經細胞核中長期潛伏。一段時間後(往往是幾十年)再度激活,引髮帶狀皰疹。一般認為VZV的複發和免疫力下降有關。現在有商用的帶狀皰疹疫苗。接種了疫苗之後並沒有消滅潛伏的病毒,而是提高了免疫力,推遲了帶狀皰疹的到來(只不過這種推遲往往超過了人的壽命)。HSV也會潛伏在神經細胞中,引起間歇性的皰疹癥狀,所以HSV只是間歇性的有傳染性。但HSV引起的皰疹可以反覆發作,頻率也高很多。有人猜測HSV的激活也是和免疫下降有關。現在也有基於同樣思路的HSV的治療性疫苗,這個疫苗還在進行臨床試驗。至於潛伏期的皰疹病毒(可能還包括逆轉錄病毒)到底在幹什麼,是一條DNA待在那裡什麼都不幹,只等宿主來激活,還是也會發生轉錄和翻譯,主動尋求機會,這個問題現在也沒有答案。如果人們弄清楚了就有可能實現皰疹,艾滋病的治癒了。動態平衡。
潛伏期的百度百科定義:
潛伏期是指病原體侵入人體至最早出現臨床癥狀的這段時間。不同的潛伏期長短不同,有的疾病短至幾小時,有的則長達數年。但同一種傳染病有固定的潛伏期。
關鍵點在出現臨床癥狀。
而癥狀出現的時候,其實正是免疫系統與這些傢伙打的難解難分的時候。
比如感冒病毒,它悄無聲息地侵入呼吸道,你根本沒感覺;你的天然免疫防線如果夠強,直接就處理掉了,也沒感覺,也不會感冒;它隨著循環系統四處溜達的時候,你還是沒感覺;它在你的細胞中大肆繁殖,甚至破細胞而出,放肆到激活你的特異性免疫,這時候你才有發熱等癥狀。
潛伏期它們在幹什麼?
肯定在躲貓貓呀~總得來說是與免疫系統做抗爭!
病毒是通過躲進細胞內增殖,從一個變成無數個。從一個浸染細胞變成無數個細胞。此時免疫系統通過識別細胞上的受體,啟動非特異性免疫或中的細胞免疫,或者對已經釋放出來的病毒實施體液免疫。細菌在體內一般要通過各種生理屏障,在通過這些屏障前就有可能被其他細菌乾死了,當然它們進入體內後除了和免疫系統中的各種免疫物質做抗爭,當然還會刺激機體發熱,發熱會抑制細菌增殖。一般來說,細菌疾病主要還是在黏膜處增殖引起發病,比如上呼吸道感染,腹瀉之類,還有就是創口感染。寄生蟲的潛伏期和細菌病毒不一樣,寄生蟲要在體內成長(只是單純的長大)和移行。在這個過程中會在宿主體內形成蟲道,或者堵塞管道(包括細支氣管,門靜脈,膽管,胰道,小腸等)當然也有和免疫系統抗爭犧牲形成的包囊結核。喚醒它們的內因是免疫力低下,外因是應激。
以狂犬病為例講下潛伏期,當被瘋狗/病狗咬到之後病毒從唾液中經傷口進入血液和組織中,在這一過程中我們打疫苗或者注射免疫蛋白刺激免疫系統的主動免疫或被動免疫,把狂犬病毒消滅,當然沒有消滅的病毒首先要找到神經細胞,它需要在神經細胞中增殖,要順著神經細胞向上浸染,傷口在腳上與傷口在臉上病毒浸染到大腦的時間是不一樣的,其本質上病毒數量增殖不夠。這些病毒/細菌一直在自我繁殖。而身體一直在和這些病毒/細菌戰鬥。就是抗戰中。
身體戰勝了,人沒事。事後就是有殘留的抗體被發現。
身體贏不了,病症出來了,這時候影響到生活了,需要去醫院了。
所以潛伏期這個名詞是荒謬的。把細菌/病毒說得有組織有智慧那樣。而且藐視邏輯。你可以粗略地理解為這是一個「量變引起質變」的過程;簡而言之,就是病原體侵入人體、開始自我複製,但是尚未表現出臨床癥狀的階段。
病原體(細菌、病毒等)侵入人體之後,會嘗試自我複製。在這個感染和增殖的過程中,必然伴隨著對宿主(也就是人體)的破壞。破壞的程度,取決於:
- 侵入人體的病原體數量;
- 感染的時間;
- 人體本身抵抗力的強弱。
這個當感染的時間足夠長、體內病原體數量足夠多時,這些破壞表現在人體身上,就是產生各種臨床癥狀。而在產生明確的臨床癥狀之前,自感染病原體之始,就是所謂的「潛伏期」了。
對於病原體來說,「快速殺死宿主」並不是一個好主意。因為,作為生物來說,它們會「希望」更多地進行自我複製;而快速殺死宿主,意味著它們失去了自我複製的環境。因此,從某種意義上說,一個「進化到比較完全階段」的病原體,會在宿主體內不斷增殖,但是並不過快地殺死宿主。所以,如果說有什麼決策機制的話,那應該是進化的來的:慢慢耗死宿主的能力。潛伏期應該是海龜對於單詞「 incubation」 不恰當的翻譯, 孵卵與孵化是單詞的本意。海龜孵出的卵或者海龜卵的孵化包含有一個意思,就是不一定會出產「王八蛋」。可潛伏期指的是「王八蛋」潛伏著時時刻刻準備搞破壞。針對於病毒的核酸相當於是海龜卵,至於是不是能夠出產「王八蛋」是個未知數,可是經海龜不恰當的翻譯,病毒核酸卵等同於時時刻刻準備著對人體搞破壞的成年「王八蛋」。這就是潛伏期對於病毒的意義,也是疾病會有潛伏期的正確答案。
有個專家騙我說,人若免疫力強大,病毒就休眠。一旦病毒活躍起來,其實是人虛了。天那,太神奇了,我居然輕信了。
題主,你知道東北民主聯軍嗎?解放戰爭前可是默默無聞啊!遼瀋戰役打響的時候,就是你們白細胞全線奔潰的時候!什麼?「細軍」攻心,美國的頭孢克洛也不行!
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