慢性腎炎和扁桃體關係密切嗎？

如果說有慢性腎炎，扁桃體也腫大二度，平時也有痰，應不應該切除扁桃體，切了之後對腎炎治療是否有所幫助呢？

謝邀?

題主是我的老朋友啊:D

題主所指的慢性腎炎應該是IgA腎病(IgAN),目前的研究集中在此?

1.基礎研究表明這些沉積在腎臟系膜區的IgA可能來自黏膜,這是產生多聚IgA的漿細胞與表達多聚免疫球蛋白受體的黏膜上皮細胞共同作用的結果,粘附的漿細胞可釋放出IgA?IgA以兩種形式存在,即IgA1和IgA2,其中IgA1約佔IgA的90%?人類的IgA1在它的鉸鏈區有獨特的粘蛋白樣的結構,它最多可攜帶6個糖鏈,即O-鏈接的多糖?從IgAN患者腎組織洗脫的抗體可以與同一患者的扁桃體細胞結合,而只有10%的抗體可與其他IgAN患者的扁桃體細胞結合,表明了腎小球沉積的IgAN抗體與IgAN患者扁桃體細胞結合的特異性?扁桃體內的免疫異常與腎臟系膜區沉積的IgA1至少部分來源於扁桃體的假設相一致?

在IgAN的患者中,循環的IgA可能會作為自身抗原刺激產生多糖特異性抗體,或作為抗原與抗微生物的抗體發生交叉反應?抗原抗體結合產生的免疫複合物可累積在腎小球的系膜區,伴隨著系膜細胞的活化?細胞外基質增生釋放出細胞因子和趨化因子,他們可觸發和維持腎小球的損傷?進而,多聚的IgA1與系膜細胞結合,招募補體並通過凝集素途徑激活補體,引起炎症環境,改變了腎小球濾過屏障的選擇通透性?腎小管腔的IgA免疫複合物與系膜細胞來源的介質也通過這個途徑促進炎症反應和近端上皮細胞的纖維化的轉分化,最終導致腎間質的纖維化或腎小管的萎縮?

2.但是在2015年之前沒有一個大樣本的觀察可以作為流行病學分析,也沒有一個前瞻性的RCT研究?因此,沒有足夠的證據來推薦對於所有IgAN的患者都需要接受扁桃體切除?但對於那些經常發生扁桃體炎的IgAN患者,扁桃體切除可能獲益,但即使這樣,獲益也可能在10年以後才表現出來?

因此目前各國的慢性腎臟病防治指南僅把扁桃體摘除列為D級證據?也正是由於這個原因,2012年的KDIGO指南中明確提出不建議扁桃體切除來治療IgA腎病?除了上述原因外,在有關扁桃體切除與IgAN的關係的研究中常常聯合了其他的治療,特別是使用了免疫抑製劑治療,這樣扁桃體切除的價值就變得不明顯,而且其他的類似回顧性研究並沒有得到可從扁桃體切除中獲益的結論,但是KDIGO指南並沒有否認扁桃體切除對IgA腎病的影響?

3.最後,2015年底,日本學者Hoshino在一本並非業界權威的雜誌上發表了一個包含1127名IgAN患者的研究指出切除扁桃體可以使腎功能較好,蛋白尿較嚴重的患者獲益,而其他患者不能獲益Renal outcome after tonsillectomy plus corticosteroid pulse therapy in patients with immunoglobulin A nephropathy: results of a multicenter cohort study?這是目前最新的進展。

從我個人經歷來看，這個問題並不是慢性腎炎的最關鍵問題，即使割掉了扁桃體能解決問題嗎？我估計是醫生都講不清楚才導致您上知乎來詢問。全世界的科學家都無法找到慢性腎炎的誘因，因此我個人的理解是：慢性腎炎的治癒（或者說臨床治癒）與扁桃體並無直接的關係，重要的是增強你的免疫力和自愈力，免疫力自愈力強大了，扁桃體這種小事情也就不是問題。關於自愈力你可以百度一下，或者購買這本書來看看，平時可以通過打坐運動來激發自己的正氣，懂一點經絡知識，用一點中醫古法，注意飲食和調理，一定能解決問題——做好自己，把難題交給自愈力！