如何看待禮來新葯solanezumab宣布三期臨床失敗？
grenezumab這麼說也不行了吧，現在靶點於Aβ的只剩下biogen的aducanumab還在三期臨床了吧。。所以這事怎麼看？
我可能邀請的大家不一定了解。。在知乎上也不認識幾個藥物相關的。。要是看到了這個題目，請幫忙邀請邀請藥物的朋友吧
謝邀。
轉發一個我朋友圈裡的評論，可能有些偏離了題主的意圖，但是我希望更多人能理性的看到這個評論。原文如下：上十億美金研發費打水漂了。
藥物研發從來都是一個向死而生的過程。
藥物從最初的實驗室研究到最終的上市，平均要花費12年時間，66.145億元人民幣，7000874個小時，6587個實驗，423個研究者，最後得到1個藥物。
每一次研發都是一場賭博，但為了幫助更多患者，輸了也值得！
為百折不撓的研發致敬！為每一顆原研葯的誕生感恩。PS：
阿斯利康/禮來12月9日宣布達成一項全球合作協議，共同開發處於I期階段的選擇性β澱粉樣蛋白42（Aβ42）抗體MEDI1814。禮來為此向阿斯利康支付預付款3000萬美元。該交易的其他財務細節未披露。
禮來倍受關注的抗β澱粉樣蛋白療法 solanezumab的第3項大型III期EXPEDITION3研究11月份剛剛宣布失敗，相比安慰劑未能顯著延緩輕度阿爾茨海默病患者認知功能的退化。
禮來老年性痴呆研究醫學主任 Eric Siemers表示：「EXPEDITION3研究無疑是失敗了，但我們會對相關數據開展進一步的事後分析，並與外部科學家密切合作，期望能有發現可以幫助推進阿爾茨海默病的研究。」
在 solanezumab遭遇挫敗之後，其他公司近期相繼披露了各自阿爾茨海默病藥物的積極數據。默沙東稱早期研究結果顯示其在研BACE1抑製劑verubecestat能夠減輕阿爾茨海默病患者腦內β澱粉樣蛋白斑塊的水平。百健的Aβ單抗aducanumab的I期數據遭到泄露，也顯示相比安慰劑能夠顯著降低伴有前驅癥狀或輕度阿爾茨海默病患者腦內的Aβ斑塊。
在達成MEDI1814合作之前，禮來正聯手阿斯利康開發另一款用於治療早期阿爾茨海默病的口服BACE抑製劑AZD3293，目前已推進至後期階段。
阿斯利康旗下IMED執行副總裁Mene Pangalos指出：「MEDI1814擁有完全不同於當前在研阿爾茨海默病抗體藥物的作用機制，有望一種很有潛力的阿爾茨海默病治療方法。」
據阿斯利康透露，Aβ42是β-澱粉樣蛋白的一種，與阿爾茨海默病疾病進程高度相關。如果劑量依賴性地減少這種蛋白的生成，就有希望延緩疾病進程。（來自：醫藥魔方網《不言敗！禮來再度聯手阿斯利康進軍阿爾茨海默病》）
啊，回答好少啊，提了這個問題其實還是挺想聽聽看法的，solanezumab，grenezumab這些阿爾茲海默症症靶點於ab的藥物至今為止不知道多少億美元砸進去了，如今又是深坑一個。
縱觀藥物研發歷史也沒有比ad的藥物研發更坑的了吧。
tua蛋白靶點的幾個藥物好像說研究的不錯
ab的靶點是不是只能依賴疫苗研發了，但是之前好像聽說這個毒性和副作用較大，還停留在二期一期臨床實驗aducanumab的機制和靶點好像和solanezumab不同，現在唯一還有期待的ab單抗藥物了。如何看待……和lyz苦撰寫論文一月有餘，還有一天就交差，結果不得不忍痛重改……不過自己也明白，藥物的研發都不是一帆風順的，為了患者，為了安全，這樣的「失敗」是值得的！與病魔的戰鬥，正是憑藉這一次又一次失敗才最終走向成功。希望未來人們可以攻克AD。向藥物的研發者們致敬！
敬禮來，悲壯。治療AD的藥物研發失敗率很高，禮來選擇這條路本身就難走。但是現在老齡化問題愈來愈嚴重，AD尚無可治癒的藥物，所以我們需要更多的研發投入這方面。基於Aβ靶點的藥物研發履遭重創，最近又有文章指出β樣澱粉蛋白可能對AD有保護作用。唏噓，希望AD的市場越來越明朗～
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