2015 年諾貝爾化學獎「DNA 修復機制研究」屬於什麼領域？目前的研究進展是怎樣的？
The Royal Swedish Academy of Sciences has decided to award the Nobel Prize in Chemistry for 2015 to
Tomas Lindahl
Francis Crick Institute and Clare Hall Laboratory, Hertfordshire, UKPaul Modrich
Howard Hughes Medical Institute and Duke University School of Medicine, Durham, NC, USAand
Aziz Sancar
University of North Carolina, Chapel Hill, NC, USA「for mechanistic studies of DNA repair"
又一個理綜獎嗎？
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已經寫進教科書然後終於諾獎了的東西，分子生物學教材都會講到，一般放在DNA複製的後邊。
某種程度上講算家喻戶曉，連我這種半路出家的磚工都能來扯幾句了……首先來幫大家消除一個誤會。
看上去「很生物」的東西，其實好多都是化學……化學（chemistry）是一門研究物質的性質、組成、結構、變化以及物質間相互作用關係的科學。所以研究生物大分子的自在規律，算得上是化學的~~對於核酸、蛋白質、多糖等生物大分子的研究，是化學和生物學必然發生交叉的領域。從最近幾屆諾獎可以看出一個規律，對於生物問題，如果是細胞層面及以上，基本上都歸生理學醫學獎，如果涉及到分子機理、大分子結構、等等，基本上都歸化學獎。
由於課題曾經和Tomas Lindahl的BER（base excision repair）稍有點關係
所以我後面來講一個BER的分子機理、、、BER這個東西是這樣，某一次酣暢淋漓的DNA複製之後，有一個鹼基配錯了，比如本來和G配對的應該是C，結果種種原因，可能是複製過程中的錯誤，也可能是環境的影響，比如本屆諾獎給的例子，UV damage，等等，DUANG！！的一下C的氨基沒有了，變成了U。這樣等到下一次再複製的時候，和他對應的鏈就會接一個A上去（A-U，T都可以），那麼這個位點就發生了一個G to A的突變。
生物為了避免這個事情就會去修復這個錯配。BER會識別這樣幾類錯誤，最簡單的就是上邊這個U啦，因為DNA是不會有尿苷的，所以一眼就被發現了。
另外還有就是I，叫次黃嘌呤，是A被打掉小弟弟（脫氨基）得到的。
最開始這裡寫錯了……感謝楊銳的提醒。
所以大家都看到咯，這個錯配一定會影響到原先鹼基之間的氫鍵作用。（大家幫我想個更合適的比喻吧……）
就好比兩人牽手走了太久&<(￣︶￣)&>&<(￣︶￣)&>
有一個人，累了 &<(￣︶￣)&> ?(￣︶￣)&>這是只要有個挖牆腳的 &<(￣︶￣)&> -------| ?(￣︶￣)&>就把他們分開了 &<(￣︶￣)&> ------------------------------------| ?(￣︶￣)&>這就是錯配的「flip」識別機制
下面的過程分三步
第一步，會過來一個酶把錯配鹼基上邊的base，就是用來和其他的鹼基配對的那部分給切掉，變成一個abasic site。第二步，又過來一個酶把剩下的糖苷和磷酸切掉，這樣這條鏈上就出現了一個缺刻。第三步，再過來一個酶把缺刻用沒問題的鹼基給填上。大功告成。
==================================================================大家再看看是不是還有好多錯，嗯確實對不起錢奶奶（4年前給我們上課的老師，名門之後……）好多人邀請。。。一樓已經寫得很好了，我只做一點分類上的小補充。我現在所在的專業是Chemical Biology，隸屬於College of Chemistry;伯克利還有另兩個個專業叫作Molecular and cell biology和Integrative biology，隸屬於College of Letter and Science.
雖然都是研究生命科學，這三個專業必修課重疊只有普通生物學中的Biochemistry, Genetics和human physiology三部分，其他課程要求完全不同。我的專業更偏向使用物理和化學方法在分子甚至是原子層面對大分子結構做出測定與改變，進而改變宏觀的性狀等，所以要求更多的數學、物理知識以及令人髮指的PChem和更難的OChem；而分子與細胞生物學偏重於細胞與組織層面的改造，實驗技能以培養細胞、細菌並以此為基礎進行基因移植、蛋白表達等；Integrative Biology更偏向個體層面的研究，比如說單個植物或動物，主要的技能也是解剖、組織培養等。
舉例而言，CRISPR的發明人之一Jennifer Doudna和她的老公兼第一位研（xiao）究（xian）生（rou）屬於Chemical Biology，主要研究方向是mRNA的結構、修復與剪切（本來已經進了她的HCV RNA reverse transcriptase組，但主管的postdoc回國開實驗室了）。
割2：ATTG C，主鏈切一發
粘1：ATTGCC，重新貼上來一個對的。其實爾化學獎應該改名叫諾貝爾理綜獎
謝邀。這次諾貝爾理綜獎的內容都是已經寫進《分子生物學》教科書的內容，通常分子生物學的教材圍繞「中心法則」，在 DNA 複製介紹完之後，總會介紹 DNA 修復的有關內容。細胞內的 DNA 隨時都有可能因為各種物理化學原因引起一些變化，如果沒有一定的「質量控制」，生物就不能穩定地遺傳。DNA 修復是細胞命運選擇中非常重要的一環，如果 DNA 的損傷太嚴重，那麼正常情況下，細胞會發生凋亡，不讓這種有錯誤的細胞繼續複製下去；如果 DNA 損傷的情況不是太嚴重（在複製周期內可以修復），那麼直接進行修復應該是更經濟的。
這三位得主研究的都是 DNA 的修復問題，但分別關注的是三個不同的過程。先簡單介紹一下，因為這些內容都是本科教材上就有的內容，我想應該有不少人會回答這一問題。我稍後有空時再補充一些其它有意思的事情：
其一是鹼基切除修復（Base excision repair），簡稱 BER，在本次頒獎中，與這一過程有關的諾獎得主是 Tomas Lindahl。這種修復針對的是清除並修復異常的鹼基，例如 DNA 序列中混入了只在 RNA 中才有的尿嘧啶（U），那麼就可以通過這種機制，切除掉錯誤的鹼基。
其二是核苷酸切除修復（Nucleotide excision repair），簡稱 NER，在本次頒獎中，與這一過程有關的諾獎得主是 Aziz Sancar。這種修復主要是針對那些影響染色體結構的 DNA 損害，因為對染色體結構都已經產生了損害，例如紫外線（UV）所導致的雙嘧啶鍵結（pyrimidine dimer），所以此時僅僅切除有關的鹼基是不夠的，於是切掉與染色體結構的變化有關的核苷酸會是有必要的。
其三是錯配修復（MisMatch repair），簡稱 MMR，在本次頒獎中，與這一過程有關的諾獎得主是 Paul Modrich。「錯配」的修復也是非常重要的一個質量控制的要求，但是這一點的實現看起來更困難一些，因為鹼基的錯誤（出現了 U）很容易發現， 染色體的結構變化也很容易發現，而錯配雖然看起來也很容易發現（只要不是 A-T、 G-C 的配對就是錯配），但因為 DNA 在複製時是半保留複製，如果沒有錯配修復，那麼雙鏈依然會被拆開，而且在兩條單鏈分別複製時，那麼就有一半的複製鏈會出現錯誤。因此，引入一個「校對」會是必要的，錯配修復即主要針對 DNA 複製過程中所發生嘌呤—嘧啶錯配，進行校對。該修復系統只校正新合成的 DNA，這種校對機制是通過檢查一些特定的修飾基團（甲基化位點）而實現的。
關於最新的研究進展，並不特別熟。估計會有很多相關研究方向的朋友提供更準確的，隨便說兩個：- 今天恰好聽 @Cheng Tan 提到一篇最近的文獻： MutL traps MutS at a DNA mismatch，這篇文章的作者之一 Paul Modrich 就是此次諾獎的得主，這篇文章研究的是 MMR 過程中兩個蛋白結合的有關機制。
- 另一個有意思的領域是癌症的治療。很容易想到，健康人的體內，如果沒有好的 DNA 修復機制，就可能引起癌症——但有個難以想到的事情，各種化療藥物通常是通過引入一些 DNA 損傷，最後引發癌細胞的凋亡，這種時候，為了治療癌症（殺死癌細胞），我們並不希望腫瘤能很快地修復各種 DNA 損傷。在化療時，隨著給葯的進行，如果腫瘤還在不斷修復各種損傷，腫瘤會逐漸表現出耐藥性。因此，抑制各種 DNA 修復的蛋白和其所涉及的通路，是研究癌症化療研究的一個重要思路。類似的文章就很多了。隨手找了一下，這類的文章有：
（1）BER 相關的：Kothandapani A, Dangeti V S M N, Brown A R, et al. Novel role of base excision repair in mediating cisplatin cytotoxicity[J]. Journal of Biological Chemistry, 2011, 286(16): 14564-14574.
（2）NER 相關的 Rosell R, Taron M, Barnadas A, et al. Nucleotide excision repair pathways involved in Cisplatin resistance in non-small-cell lung cancer[J]. Cancer Control, 2003, 10(4): 297-305. （c）MMR 相關的：Fink D, Aebi S, Howell S B. The role of DNA mismatch repair in drug resistance[J]. Clinical Cancer Research, 1998, 4(1): 1-6.
生物化學，也是化學啊！
這tm是在分子生物學課上學的啊233，諾貝爾化學獎鎮tm還不如沃爾夫獎啊
這個屬於化學生物學
剛才回去翻了下當時學生化的 ppt 大概解釋下好了 順便 當英文學的 部分酶的中文叫啥我已經忘了 簡單說DNA修復有3個主要途徑mismatch pathway
簡單來說真核生物體內DNA AT CG互相配對 配對錯的時候（AC AG之類的）會引出很多麻煩 為了修復這種DNA損傷 我們用的就是mismatch repair
簡單過程就是如圖 首先要知道的是我們體內的雙鏈DNA 是有甲基化的（圖中的-CH3） 用於識別保護各種作用 而新生的鏈是未甲基化的當錯位時 圖中那堆酶就會在新鏈的錯位部分和附近的一個甲基化位置切2下 然後水解掉切口之間的單鏈DNA 然後再靠聚合酶（polymerase）合成缺失部分 ligase連接上缺口其中還涉及了半保留複製啊 ligase poolymerase各種功能之類的生化知識說清楚大概小半本書 就不詳細說了base excision repair
sites）endonuclease切開磷酸基團和寡糖的磷酸二酯鍵 然後DNA pol-1換上正確鹼基 再靠ligase連接切口Nucleotide-excision repair
屬於生物化學領域，好機智的感覺哈哈哈
交叉學科整個化學獎106次獲獎里，有34次頒發給了生命科學，比例是三分之一，包括著名的PCR，蛋白測序和DNA測序等。21世紀以來，9次頒發給了生命科學，比例三分之二
第一種是核苷酸消除修復nucleotide excision repair (NER) ，用來修復紫外線造成的傷害，DNA上兩個相鄰的鹼基胸腺嘧啶連在一起，整個修復機制比較複雜，有18個蛋白質分子參與其中。先把錯誤的一段DNA分子切下來，然後用DNA聚合酶重新合成這一段，最後用連接酶把新合成的DNA和以前的DNA縫合起來。
第二種是鹼基切除修復base excision repair (BER)，這個機制可以修復身體在進行呼吸作用時產生的自由基對DNA的破壞，先用一種特殊的DNA糖基酶，切除異常的鹼基，而不是核苷酸，再用DNA聚合酶修復
還有一種突變是由於電離輻射引起，會刪除一部分鹼基片段。這種突變直接會導致染色體重排，有些癌症直接與它相關，有兩種修復方法一種是非同源末端連接法nonhomologous end joining (NHEJ)和同源重組修復homologous recombination repair (HRR）
前面幾位同仁已經寫得非常好！總結的是DNA鹼基水平（BER，MMR）或者單鏈修復的方式（NER）。我就再拋磚引玉一下：DNA損傷還有DNA雙鏈斷裂，DNA複製機器停滯引起的複雜DNA結構；修復方式包括重要的修復方式同源重組（HR），非同源末端連接（NHEJ），和人體每個細胞每天都會因為細胞內源和外部環境因子影響發生DNA損傷。外源DNA損傷因子包括射線，化學誘變劑,病毒感染等許多因素，內源損傷因子包括DNA複製時來自DNA聚合酶會摻入錯誤鹼基（有時甚至可能摻入核糖核苷酸），複製叉行進到重複序列時造成的高級結構的DNA引起的複製叉停滯，從而引起雙鏈斷裂，岡崎片段加工時出現的問題等等；還包括轉錄時DNA的斷裂和減數分裂時引發同源重組的DNA雙鏈斷裂；還包括一些代謝物對DNA的化學修飾引起的DNA損傷。如果沒有DNA損傷檢驗點的監控和DNA修復機器的工作，細胞的基因組穩定性就不能保證，一些功能基因的突變會影響到細胞的正常功能。嚴重的DNA損傷會導致DNA損傷反應，有時會激活p53從而啟動細胞的程序性死亡。如果這些損傷在細胞周期基因或一些可能導致細胞癌變的基因上發生並沒有得到及時修復，這個細胞就有癌變的可能。DNA損傷修復系統的大部分因子從原核生物到真核生物都是保守的，說明這個機製作為生命體維持自身穩定性和保證複製和繁殖的最基本機制之一。DNA修復系統不是完美的，不能修復所有的突變，這些剩餘的突變產生的變異是生命多樣性和演化的動力之一。
DNA修復機制其實蠻複雜的，近幾年也陸陸續續有新的機制被發現。由於我沒有具體做過這方面的研究，因此不敢妄自回答你的問題。其實要解答你的問題，我建議你直接去閱讀獲獎者的論文。
又黑大理綜獎
前面的童鞋已經把獲獎的來龍去脈講得很清楚，我就不多說了。獲獎的內容本人早就知道，只是疑惑的是，DNA修復的漏洞是什麼或者說DNA修復的度是什麼？因為生物肯定不會100%得保證DNA的忠實性，否則就不存在進化了。
應該屬於生物化學與分子生物學的混合科目，這兩門學科都涵括了DNA複製轉錄的問題
鹼基切除修復、核苷酸切除修復和錯配修復。DNA修復系統故障與多種疾病有關，尤其是它們與癌症的關係日益引起人們的關注。
謝邀，參見任何一本生物化學，分子生物學，微生物學的高等教育出版社的書籍，都有詳細介紹。DNA修復機制確保了DNA的遺傳作用及化學結構儘可能的穩定而不被胞外化學及物理環境干擾以及自身複製錯誤影響DNA的下一代遺傳。
這叫生物高分子。DNA是聚合物，屬於高分子化學。至於前沿研究不太清楚，太高端。
謝邀。當年學這個時候是在分子生物學的課上。從發現鹼基錯誤到修補的反應機理都明確了，算到化學問題不大。
化學獎都被生物學領域佔領？！@白如冰 大神在黑生物的道路上再受10000點傷害
樓租要是感興趣， edx 上MIT有關DNA分子生物的系列公開課第一部分剛剛上完， 獲得諾獎的機制都有詳細講到，附上鏈接：Molecular Biology
DNA修復機制真的存在嗎？我表示懷疑。諾貝爾委員會說，缺乏DNA修復機制，人會得癌的；但是研究癌症治療的人說，因為DNA修復機制所以癌症治療很難，因為DNA修復機制阻礙了治療方向。這他媽的的到底是什麼機制。生物學中有大量的這樣似是而非的理論，比如自由基，抗氧化理論。目前已經被慢慢推翻了。
謝邀。
不懂「理綜獎」是什麼意思，誰來給我掃個盲，高考理綜三科都可以選材的意思么？
獲獎項目可以歸類到分子生物學生物化學研究領域，基本分子轉化過程屬於生物化學層面，在具體的細胞微觀活動中屬於分子生物學領域。
物理前沿我不懂，等大神來回答吧。推薦閱讀：
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