如果人類只是基因的載體，那為什麼還會有原癌基因和抑癌基因存在？
開個腦洞:人類是基因的載體，但是卻又同時攜帶原癌基因和抑癌基因，如果原癌基因是為了無限複製自身達到永生，那對容器不就是毀滅性的災難？那還如何在容器中不斷進化？
反過來說，抑癌基因可不可以當成容器對基因的影響，試圖讓基因為自己服務？標籤寫智障的肯定是個基佬。
有個簡單的比喻能夠回答你的問題，你把人的所有基因想像成製造一部車的全部電腦軟體程序，原癌基因是控制油門的部分，抑癌基因是控制剎車的部分。正常行駛過程你會需要油門和剎車。癌變就像油門暴走和剎車失靈， 都會造成同樣的結果，就是毀滅。
謝邀
我覺得這裡有個誤會。
第一，人並不是基因的載體！我曾經反駁過《自私的基因》這本書存在的生物學錯誤，不過被很多經濟學的人批判了一番，他們認為我錯了，好吧，反正我是初中生我怕誰。他們覺得這本書是本社會學書（其實我也一直這麼認為的）。但是我知道，一定會有人把這本書當生物學著作的，比如題主。如何評價《自私的基因》這本書？ - 生物學第二，原癌基因和抑癌基因的一種錯覺。
我們很多人，一看到這兩個名字，就自覺的認為，這個基因是致癌的，那個基因抑制癌症。但是我們不妨看一下這二者的定義。
原癌基因（Oncogene）是細胞遺傳物質的一部分, 它們參與細胞從正常生長狀態到腫瘤的過程。它們通過誘導或突變被激活。抑瘤基因（tumor suppressorgene）是一類抑制細胞過度生長、增殖從而遏制腫瘤形成的基因。
你可以看到，其實，他們本身就是正常的基因，只不過，這些基因突變的時候，會產生促癌或抑癌的作用。
這純粹就是名詞的問題。
我來舉個例子原癌基因，我說一個，myc基因，這個基因本身編碼與細胞周期調控有關的核內DNA結合蛋白。通過這個作用我們可以明顯看出，人家明明是個正常的基因，屬於很標準的管家基因（大概約等於必備基因），畢竟是細胞周期嘛。但是在癌症中，這個基因突變，導致細胞周期紊亂，無限繁殖，所以我們就把它當做原癌基因。抑癌基因，我也說一個，TP53基因，這個可是大名鼎鼎的抑癌基因，它依然是個細胞周期調控基因，當然還可以調控細胞代謝通路，調控與胚胎植入過程相關的細胞因子表達。
但是在癌症中，這個基因一般會抑制腫瘤的周期改變，所以，大家就給他歸類，叫做抑癌基因。其實，這種分類法，簡單粗暴，卻事實上，有時候會引發很多問題。
比如，原癌基因假如發生了有益突變，那麼它就不會走向周期紊亂，那麼，這個時候，事實上它一定程度是抑癌基因了。
類似的，抑癌基因，如果這個基因某些關鍵位置發生改變，甚至會引發癌症，它就成了癌基因。
事實上，myc基因就是myc基因，只不過在癌症里，我們叫它原癌基因。Myc (c-Myc) is a regulator gene that codes for a transcriptionfactor. The protein
encoded by this gene is a multifunctional, nuclear phosphoprotein that plays a
role in cell cycle
progression, apoptosis and
cellular
transformation.要是換到其他疾病里，那就是另一碼事了。比如在老年痴呆症中，myc也是有作用的，你可以叫它為原老年痴呆症基因……
其實一直以來就不是很贊同這樣人為的分類，但是它還是在腫瘤研究領域被廣泛使用，於是就用這個回答來簡單談一下這兩個概念吧。其實這兩個名詞並不是同時被提出的，我也並不認為他們是一種基因學的博弈，只是在腫瘤研究領域比較常見的人為劃分而已。
原癌基因(proto-oncogene)這個概念最早是由oncogene這個概念發展而來。Oncogene是1950年由丹麥物理學家Niels Henrik Arley首先提出的，但一直沒有得到認可。在1969年被NCI的George Tadaro再次定義為「 a gene capable of causing cancer"， 1970年隨著 v-Src在雞逆轉錄酶病毒中的發現， 這個詞逐漸進入了科研工作者的視野。UCSF的Harold Varmus等隨後發現了第一個人體自帶的癌基因-c-Src, 並且將這類癌基因闡述為被激活的原癌基因(activated proto-oncogene)，這個概念才得以被廣泛使用，他們的研究也獲得了1989年的諾貝爾生理學與醫學獎。在這種定義中，原癌基因是一類原本正常調控機體的基因，在受到了外界的一系列刺激後，發生突變，過表達或者染色體易位，最終通過各種機制產生了促腫瘤發生，增殖，轉移等的表型。
而抑癌基因(tumor suppressor gene)最早的提出要追溯到MD Anderson腫瘤中心的Alfred Knudson JR.在1971年發表中PNAS上的一篇很經典的臨床研究和提出的「Knudson Two-Hit Hypothesis"。他們在一批成視網膜細胞瘤病人樣本的分析中，發現病人年齡和成視網膜細胞瘤的確診數呈現了二級動力學的關係，暗示了有兩個獨立的基因學因素會影響這種腫瘤的發生，一個是來源於可遺傳的胚系突變(germline mutation)，一個來源於不可遺傳的體細胞突變(somatic mutation)。他們認為只有當一種抑癌基因在兩個等位基因位點上都發生了突變，才會引起這類基因失去功能，從而引起腫瘤的發生，否則一個正常的allele足以維繫這個蛋白的功能。也就是說，抑癌基因的突變造成的腫瘤發生是隱型的，而原癌基因等突變造成的腫瘤發生時顯性的。後來的研究發現了pRB這樣符合模型的基因，這時第一個被發現的抑癌基因。但是同時也有很多例外，著名的TP53就不符合這樣的規律，但是抑癌基因的概念也被沿用至今，廣義上就指那些能夠負面調控細胞增殖的基因。
來源就說到這裡，我們不能否認前人的努力對後來對腫瘤學研究有很重要的意義。如果沒有這樣的分類，可能就不會有這麼多明確的藥物靶點的發現和開發。但是，僅從生物學而言，腫瘤並不是人類唯一的疾病，也不能因為一個基因被歸為了原癌基因就說它一定是有害的。舉個我比較熟悉的例子，有一個基因叫AGR2，在腫瘤學研究多範疇中，它是一個癌基因，它的產物是個促腫瘤轉移蛋白，並且已經被歸為了一個新型等腫瘤診斷靶標，它在很多類型的腫瘤中都有過量的表達，已經有研究小組針對它去設計靶向的抗腫瘤單克隆抗體類藥物；可是在再生和發育生物學研究的範疇中，它又是如此的不可或缺，它是人體胚胎髮育不可缺少的蛋白，在敲除AGR2的小鼠根本無法存活，在斑馬魚模型中缺少了它很多器官根本無法正常發育，有一些研究組也正在設計以它為靶點的促器官再生策略。
基因就是基因，沒有好壞之分，人為的分類也只是方便某一領域的研究而已，我們的眼光也不能局限在這個定義裡面。現代醫療所提倡的個性化診斷和治療就是基於每一個人的基因背景都是不同的，每一個基因的表達程度或者突變與否都是因人而異的。這兩個概念的提出也僅僅是在人類基因組龐大的圖譜中畫了兩個小圈圈，用了前人幾十年的努力說明他們對腫瘤的影響。但是它們對人類個體進化和社會發展的影響時什麼，遠遠不是目前的研究能說清楚的。謝邀
歡迎開腦洞，但是腦洞要開的有邏輯：
如果原癌基因對容器有毀滅性的影響，那麼現在的世界就不存在生物了，幾乎每一種生物的體內都可以發現原癌基因的存在，而且還是高度保留的；至於抑癌基因的存在，作為載體怎麼可能有對承載物進行修改的能力呢？原癌基因和抑癌基因作為一對平衡體，是來確保自己所處的容器是否適宜於自己的複製。
當然了，這個人類只是基因的載體的說法我也不是很認同，也不是一個非常科學的說法。不談分子上的東西：
撇開原癌基因和抑癌基因這兩個不太準確的名詞。。假設存在一個等位基因，帶有這個等位基因的個體100%得癌症
按照多數癌症的發病時間來看，那個時候個體的生育能力已經基本沒了
（別的動物不知道，人大概這樣）
即使這個個體此時必死無疑，這已經對他那些個基因的傳遞已經沒有什麼影響了
換言之，不會受到明顯的選擇作用換言之，適應度（fitness）並沒有低進化這兩個字總有一股選擇（selection）的味道，叫演化或許好點
這東西，很多時候都像是在扔色子，是幾點就是幾點也許會有為什麼但是不是一次兩次就能看出為什麼說一下我個人的理解吧…首先，基因存在於細胞核染色質中。不同的基因負責編碼(產生)不同的蛋白質，或者小RNA。這些蛋白質是最終幹活的傢伙。比如細胞的模樣，職業，飲食，走路，分裂，自殺等。
原癌基因一般和細胞增殖密切相關…它產生的蛋白是管細胞分裂的。其實正常的原癌基因是個好人，細胞少了它就不能分裂，就會死掉。原癌基因受到抑癌基因的控制。可以理解為原癌基因是幹活的，抑癌基因是管理它的人…如果抑癌基因沒上班了，就沒人管原癌基因了。原癌基因不知道要下班，沒人叫它下班。所以原癌基因不斷幹活，不斷地吃吃吃…不斷地長肉長肉長肉…細胞就不斷地分裂分裂分裂…最後就長成一個大瘤子…
以上說的只是部分原癌基因負責的事情…不同的原癌基因負責不同的事情…相同的是如果沒有抑癌基因去叫它們下班的話…它們就會不斷地幹活…在抑癌基因的管理下，它們可是很好的工人呢…日本有名抗癌專家，行醫高達40餘年，敢於發表實情事實，許多醫生不敢說的醫療建議他都敢對患者指出，被人尊稱為「醫界良師」。後來出國留學，取得了博士學位。為此他為社會做了很大貢獻，引起社會高度評價。成了醫學界有名「良心醫」。
癌症聽起來是很可怕事情他對癌症患者人說：可怕不是患有癌症，而是癌症治癒。為什麼許多診斷出癌症人，就容易撐不下去呢？因為他們只能選擇治療或不治。選擇不治患者頭腦清晰，會一直陪伴到生命最後一刻。只要在生活中，身體處理得當，身體控制自如。許多癌症是不會痛的。假如真的誘發疼痛，要平時學會緩解接觸疼痛方法。有一些癌患者發現過早，就會完全治癒嗎？結論是錯的，總之也會奪走自己生命。只不過是生存時間比一般存活長一點而已。手術會加大癌細胞繁殖一些患者會選擇做手術。其實人在做完手術，體質會大量降低，身體容易遭到病菌感染，還可能留下後遺症，當然也有很多喪失在手術台上。如果醫生建議你做手術，你要用自己大腦反思一下，做完手術會怎樣，身體會有什麼改變，對未來會有什麼影響，存活時間能變長久等等一些問題。做手術是激發癌症重要因素之一。醫學有這種說法：「一動手術，癌細胞就會大爆發，就會暴跳如雷。」因為手術留下傷痛口，而傷口容易破壞細胞壁壘，從而導致癌症細胞侵入，加大繁殖，嚴重引起爆發！強化免疫力來預防治療？這可以說完全無效。因為免疫細胞職責是攻打外來物入侵，但癌細胞本身就是體內細胞變異形成的，人氣免疫系統不會把癌細胞視為敵人。癌什麼能被查出來，是因為免疫細胞沒有把癌細胞當敵人，所以免疫系統是無法消滅癌細胞的。
那該怎麼做呢？忘記癌症，不要採取手術，也不要去做化療。等身體出現各種疼痛，想進辦法去緩解解除即可。這樣才是最合理舒適延長生命方法。如果醫生沒說明，就不要去諮詢了，因為他也不能保證你存活多久。無論是患者癌症還是其他病症，都是醫生完成治療行為。但患者可以決定治療方針，醫生沒資格指手畫腳。好的心態沒事合理做一些運動，學習一些抗癌知識，要有堅持意志力，多做一些自己喜歡事情，保持自己愉快心情等隨手搜的圖，侵也不刪
我想你題目問的就是這個事，不展開解釋了。
多細胞生物都具有調控分裂速度的能力，從基因分類上看，可以粗略地理解成 促進分裂的原癌基因 以及 抑制分裂的抑癌基因 共同調節各個細胞的分裂進程。說明人不是唄
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