肺是如何感覺到吸入氣體是否是氧氣的？
我指的是為什麼我們在呼吸時能感覺到含氧量低？胸悶？或者在氧氣含量較少的時候感覺不適？我們的肺在這時候發生了什麼？ PS:譬如冬天悶頭蓋被睡覺，或者悶在塑料袋裡呼吸（危險動作請勿模仿…）
肺是感覺不到吸入的氣體有沒有氧氣的。
這個問題就好像「眼睛是如何聽到聲音一樣」。 ----------------------- 肺只是氣體交換的場所。通過呼吸運動，將吸入的空氣送達肺泡（最小的肺功能單元），如下圖
肺臟本身是不能感受到氣體內氧濃度的差異的。
體內監測血氧濃度並且調節呼吸的部位是位於頸部的頸動脈體，它附著於頸動脈上能感受血氧濃度的變化，並通過神經講信號傳達至呼吸中樞來調節呼吸，我們也叫它外周化學感受器。
在頸動脈體的作用下，吸入氣PO2降低時，呼吸加深、加快，肺通氣增加。
但當動脈PO2下降到10.64kPa(80mmHg)以下時，頸動脈體的條件作用才比較明顯，對正常呼吸的調節作用不大，僅在特殊情況下低O2刺激才有重要意義，如嚴重肺氣腫、肺心病患者，肺換氣受到障礙時。 題主裡面提到的情況當然不屬於此類。 那麼，感覺到的又是什麼呢？ 人體是很美妙複雜的系統。調節呼吸的外周化學感受器不僅僅感知氧氣的變化，也感知血液CO2的濃度，還有H+離子的濃度，當這些值變化時，也能夠調節呼吸。 另外，人腦中還存在有對CO2變化敏感的中樞化學感受器，也能夠感知體內CO2濃度的變化，從而調節呼吸。 人體對於CO2濃度的變化比對氧氣濃度變化更為敏感，動脈血PCO2隻需升高 0.266kPa(2mmHg)就可刺激中樞化學感受器，出現通氣加強反應。所以應該是二氧化碳濃度增加導致的不適感。
之前學游泳時有考慮過這些問題，結果如下：缺氧嚴重會頭暈，肺中二氧化碳濃度高了會促使呼吸運動，而氧的吸收是被動運輸（濃度大的地方向濃度小的地方遷移）……
環球科學2012年5月號
總第77期誰在設定屏氣極限Michael J.Parkes科學研究和日常生活經驗告訴我們，多數人在最大程度地吸入空氣後，最多只能屏氣一分鐘左右。但單靠肺部所能容納的氧氣可以支撐大約四分鐘，同樣，在一分鐘這個限度，需要呼出的二氧化碳在血液中也尚未積累到有毒的濃度
二十世紀六十年代到九十年代，Patrick A.Flume和Helen R.Harty、 John H.Eisele得出了相同的結論，他們的實驗顯示，無論是肺移植病人（肺與腦之間的神經連接中斷了），還是脊髓全麻的病人（胸肌的感覺感受器被阻斷），都無法長時間屏住呼吸
檢測氧氣和二氧化碳弄得的化學感受器都沒有參與屏氣機制。唯一可以檢測血癢濃度的受體位於頸動脈，檢測二氧化碳濃度的化學感受器位於頸動脈和腦幹，腦幹控制著規律呼吸燈不受意識控制的功能。如果達到屏氣極點的感覺是由氧氣的化學受體引起的，那麼一旦沒有反饋，人們就應該會把自己憋到昏迷。但Karlman Wasserman的研究表明，即使切斷頸動脈的化學受體與腦幹之間的神經聯繫，病人仍然無法把自己憋暈
1954年，Ward S. Fowler記錄過這樣的現象：實驗者屏氣達到極點之後，即使只是吸入一口窒息性氣體，也能立馬再次屏氣，甚至第三次屏氣，儘管這回事血液中的氧氣濃度變得越來越低
那麼是什麼決定呢？
上世紀六十年代，倫敦翰默史密斯醫院做了一項屏氣實驗，兩名神志清醒、健康的自願者同時接受麻痹，一靜脈注射箭毒素的方式使全身骨骼肌暫時性麻痹。結果兩位自願者屏氣了四分鐘，最後監控的麻醉師發現，他們血液中的二氧化碳濃度已經高的驚人，於是中止了實驗。麻醉劑的效果過去後，兩位自願者都表示，既沒有感到窒息的痛苦也沒有覺得任何不舒服
上世紀七十年代，Mark I.M. Noble僅僅麻醉了兩側的膈神經，是的只有膈膜麻痹。使用這種方法，受試者的平均屏氣時間延長了一倍，而且降低了屏氣時常見的不適感
因此，科學家推測，隔膜通過長時間地主動收縮，來使胸腔保持擴張，從而達到屏住呼吸的效果。在這種情況下，由於沒有長時間地自主收縮和舒張，隔膜會向大腦發送刺激信息，而屏氣極點的出現，可能就是因為大腦受到了這種刺激。在膈膜長時間收縮的過程中，大腦一開始也許會收到一些模糊的信號，讓我們隱約覺得不舒適，但最終信號刺激會變得讓人難以忍受，這是就達到了屏氣極點，人會忍不住喘氣。隨後，自動節律再次控制呼吸。
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