多巴胺是什麼？它有哪些功能？

01-06

這個問題問的有點大，不是很好回答。如果問題局限在大腦獎賞系統中的多巴胺神經遞質有什麼作用，可能會容易一些。即使這樣，想要回答好也很難。多巴胺神經元的研究是神經科學裡面比較熱門的研究領域。大家對其功能的理解也經歷了很多變化。

中樞神經系統內的多巴胺屬於單胺類的神經遞質。其他的單胺類神經遞質還包括去甲腎上腺素和五羥色胺等。可以釋放這類神經遞質的神經元一般投射範圍都比較廣。傳統上認為他們可以釋放到突觸間隙及以外，通過結合G蛋白偶聯受體長時間、慢速地調節突觸興奮性，從而被稱為神經調質，以區分經典的快速神經遞質如谷氨酸神經遞質。但事實並非絕對如此。

在獎賞系統中，能夠釋放多巴胺的神經元位於中腦腹側被蓋區 (ventral tegmental
area; VTA) 和黑質緻密部 (substantia nigra
pars compacta; SNc)。早期的研究人員把刺激電極埋置在VTA，每當動物壓桿的時候，就給電刺激該區域，動物就會瘋狂的壓桿。這就是顱內自我電刺激實驗。另外，大家也發現，當動物得到獎賞刺激 (例如食物、水、性) 的時候等，多巴胺的釋放就會增加。尤其是在服用成癮藥物之後，多巴胺會更加大量的釋放。於是，早期的理論就認為多巴胺的釋放讓動物產生了快感。這種說法非常流行，以致於一般非該領域的人聽說過多巴胺的人都這樣認為。

然而，這種說法早就過時了。Berridge和Robinson兩個人以及他們的同事，通過一系列實驗否定了多巴胺導致快感。他們發現發現，增加或者減少多巴胺並不會改變動物或者人對自然以及成癮藥物的快感體驗；但是會改變動物或人對於獲得獎賞刺激的動機。他們認為，多巴胺會把正常的獎賞刺激賦予動機屬性，從而像磁鐵一樣吸引動物的注意力和慾望。而成癮藥物可以劫持多巴胺系統，使得藥物本身被賦予極大的動機屬性。在重複使用藥物之後，動物對藥物便產生不可控制的慾望。如果把合成多巴胺途徑中的酪氨酸羥化酶敲除掉，動物連吃東西喝水的動機都會消失，以至於被活活餓死渴死。這就是他們提出的incentive salience理論。

另外一個，非常有影響力的假說，是由Schultz等人在1997年提出的「獎賞預測誤差假說 (reward
prediction error hypothesis)」。這一理論是通過在體記錄清醒猴子單個多巴胺神經元的放電活動的出來的。首先，訓練猴子把一種視覺刺激 (CS) 和糖水的獎賞刺激 (US) 聯繫起來。就像當年巴浦洛夫訓練他的狗是一樣的。這種訓練被稱為巴浦洛夫條件反射。在訓練的初期，多巴胺神經元對CS沒有反應，但是會對US產生一個快速放電。但是到了訓練後期，多巴胺神經元只對CS有反應，而對US沒有反應了。另外，如果訓練結束之後，在本來應該得到US的時候沒有給，多巴胺神經元反而會有抑制的反應。於是他們推測，多巴胺神經元是導致動物學會CS和US建立聯繫的原因。他們發現，這一現象和機器學習中的reinforcement learning不謀而合。他們利用機器學習理論建立了一些模型，模擬了動物的學習過程。

雖然關於多巴胺和學習的關係有很多支持的證據，最近有兩個實驗室用光遺傳學的方法，更直接地證實了多巴胺神經元與相關性學習的因果關係。基本原理就是用光刺激或者光抑制模擬出獎賞誤差信號。如果有興趣可以參考：(Steinberg et al., 2013; Chang et al., 2016)。

Berridge提出，獎賞刺激作用在動物或者人身上會導致三個結果：快感、動機和學習。多巴胺介導快感的理論已經被拋棄，但是卻最被社會大眾認可。多巴胺在動機和學習方面的作用是目前該領域比較認可的。同時，也有其他的一些理論需要進一步研究。

Berridge KC, Robinson TE (1998) What is the role of dopamine in reward: hedonic impact, reward learning, or incentive salience? Brain Res Brain Res Rev 28:309-369

Schultz W, Dayan P, Montague PR (1997) A neural substrate of prediction and reward. Science 275:1593-1599.

Steinberg EE, Keiflin R, Boivin JR, Witten IB, Deisseroth K, Janak PH (2013) A causal link between prediction errors, dopamine neurons and learning. Nat Neurosci 16:966-973.

Chang CY, Esber GR, Marrero-Garcia Y, Yau HJ, Bonci A, Schoenbaum G (2016) Brief optogenetic inhibition of dopamine neurons mimics endogenous negative reward prediction errors. Nat Neurosci 19:111-116.

咦，貌似又有好多人在談論我呀！

沒錯，我就是多巴胺，一個簡單質樸的小分子。不過最近好像有越來越多的人開始關注我了。有好多人對我一見鍾情，甚至於神魂顛倒；也有人說我太妖魅，毀人不倦；也有人把我看作快樂的源泉，人生的意義；當然啦，也還有很多人說我是千面嬌娃，可以激勵也可以抑制，喜怒哀樂里都有我的份。他們想要破解我的秘密，認認真真地想把我每一個分子甚至每一個共價鍵，以及在每一個細胞上的作用弄清楚。

但是人家其實很簡單、很低調的啦。你想想，我從頭到尾一共只有8個碳，11個氫，1個氮、兩個氧，構成一個環，真的很簡單啊；我的生命也很短暫，一般都不超過幾分鐘就會被分解或者回收，你說我能有多大本事呢？

所以啊，那些把注意力放在我身上的人，真的是跟我一樣，太森破了啊！所有那些看起來冷艷高貴神秘的特質 —— 比如快樂的源泉什麼的，其實都不是由我決定的好嗎？！

所以特地跑過來，鄭重介紹我們家老大—— 真正高深莫測、行止無常的神秘家族——多巴胺受體。

多巴胺受體是什麼呢？就像所有老大一樣，是真正拍板管事的啊。你別看我這個小分子在前台蹦來竄去挺歡實的，可如果最後我們老大不點頭，打開通路號令下游一系列信號分子通路，有再多的我也是無濟於事。

所以那些指責我不能帶來快樂的人，指責我讓人上癮，或者讓人麻木什麼的，真的是錯怪我了啊。那完全是由我們老大決定不再搭理我造成的。

我們家老大跟我什麼關係呢？那真是好比沙礫之於泰山啊。我全須全尾的算起來，也就是C8H11NO2，大佬們隨便拿出來一個氨基酸都有這麼多。更不用說大佬們都是500多個氨基酸起，更不用說三維構象了。來，上張圖讓你們感受一下。看到了嗎，那個小小的小分子，才是我。

而且我們老大家族龐大，成員眾多，可以說什麼作用都起，什麼細胞上都有分布。光從大的家族上分，就有D1-受體家族，D2-受體家族，還有更為低調內斂、極少人知的TARR家族。每個家族的近親遠親都有十幾位大佬。他們也時常強強聯手，決定以什麼方式、在什麼時間控制我這樣的小分子的行為及後果。

比如要是受體大佬們覺得我太多太鬧騰了，就不再搭理我了。所以即使我們多巴胺雖然沒什麼變化，可是因為大佬們不點頭，在細胞里產生的信號反而弱了。所以你們就會覺得做同樣的事沒那麼爽了。這也就是經常說的「成癮」。其實這全是受體大佬們決定的。

又比如我們所謂的善變性格，好像每一種情緒里都有我們的事。

首先吧，那就不光是我們多巴胺一個的事兒，其他什麼γ-氨基丁酸 (GABA) 啊，谷氨酸啊，經常跟我們一起耍的要說起來得有十幾種小夥伴呢。

其次呢，那就要說起我們受體大佬的決策力了：他們決定興奮就興奮，決定抑制就抑制；大佬們決定我們什麼作用也不起，我們就真的什麼用都沒有。

前兩天還看到有把我們上升到人生意義高度的，可真是太高估我們了。如果說我們家大佬跟人生的意義沾點邊，可能還蠻有道理的。

所以下次別再關注我，關注幕後低調內斂的大老闆 ? 神秘莫測的多巴胺受體家族吧！

多巴胺，化學結構是這樣的，化學名稱4-(2-氨基乙基)-1,2-苯二酚

其他答主也說過，是重要的神經傳導物質，與人的情慾呀、興奮感有關。

還有什麼作用？說點和我們高分子專業上的有關的吧。

多巴胺，這個東西很「黏」，怎麼回事呢？這事還得從貽貝說起，沒錯，就是你經常吃的海虹，淡菜（還有什麼其他叫法？統統砸過來！）

野生狀態的貽貝往往都是粘在在岩石啊、礁石的表面，展現出了很強的黏結力，不光在石頭表面，還會經常粘附在船體金屬外表面。後來發現，好像沒有這東西粘不住的表面，在玻璃、雲母、石英、木頭、塑料等人們常用材料的表面都有著不錯的粘力，甚至可以粘在著名的超疏水材料聚四氟乙烯（PTFE）表面上。另外還奇葩在，人工粘合劑往往見水就失去功效，這東西卻風吹雨打渾不怕。人們就想看看，到底是什麼原因。當然，生物體實現的特殊的功能往往是其精細化學結構、高級組裝結構、宏觀物理結構等共同作用的結果。我們一層層來看：

生物器官結構

從生物體本身器官結構來講，實現貽貝類表面粘附性能的器官就是從貽貝體內伸出來的足絲結構。而真正實現與表面接觸的是足絲末端的那一小「肉片」（英文名叫Plaque，原諒我一時找不到合適的翻譯）。

顯微結構

如果拿一個顯微鏡的話，就能看見足絲末端的顯微結構，實際上是一種疏鬆多空的泡沫狀結構。當然這樣的結構更多的提供了足絲的強度與韌性。

別急，我們的主角多巴胺馬上就要出來了。

化學結構

再來分析一下表面接觸的部分的化學結構。主要是一些特殊結構的蛋白，命名為Mfp1至Mfp6。當然這些蛋白本身之間就有著非常複雜的相互作用，每種蛋白的具體功能也不盡相同，先按下不表。

再進一步的分析這些蛋白的分子結構，就發現，它們的氨基酸序列中含有豐富的多巴胺結構。更嚴格地一點說，是含有多巴胺氨基酸殘基（圖片中的紅色序列）。而這些多巴胺殘基中的鄰二羥基結構是粘性的重要來源。

當然，有的小夥伴會說，天然氨基酸中並沒有多巴胺氨基酸。不錯，但是別忘了，天然氨基酸中有著與多巴胺氨基酸非常類似的酪氨酸（只少一個酚羥基），一般認為蛋白中的多巴胺氨基酸殘基衍生自酪氨酸。

鄰二羥基結構為什麼對多種表面有那麼強的粘結力？實際上學界對此也是爭論不休，一般認為一種原因是氫鍵，另一種原因是鄰二羥基結構對其他原子，尤其是金屬原子的強配位作用。另外一方面，鄰二羥基在某些條件下是不穩定的，會氧化為鄰二醌結構，而鄰二醌結構彼此之間可以反應使得蛋白質發生交聯，這也在一定程度上增加了粘性。

當然無論是哪種原因，學界至少知道了真正發粘的就是鄰二羥基結構。而且生物粘合劑在諸多方面比起人工粘合劑都顯示出了得天獨厚的優勢。於是，一場仿生大戲就拉開了序幕。下面簡單地舉幾個栗子：

模仿秀一：仿生粘合劑（用於材料界面粘結）

粘合劑在生產生活中發揮了重要的作用。小到你用的固體膠、即時貼，大到汽車、航空航天產業都離不開粘合劑的身影。而人們對於新材料的性能與要求是無止境的。

目前人們使用的人工粘合劑都是高分子化合物。雖然上文所講的貽貝粘性蛋白性能很好，但是總不能一個一個把上面的粘性成分刮下來。而從合成的角度說，人工製備這些粘性蛋白更是不可能的。所以，既然不能完全模仿，就使用這裡面最有效的粘性成分——鄰二酚羥基結構。美國學者Johnason曾經進行過這樣的探索，在聚苯乙烯聚合物中共聚上鄰二酚結構（注意僅僅是鄰二酚，而不含有多巴胺中的氨基結構），就完全可以實現其粘結性能，這些仿生粘合劑在對於多種表面都展現出了較強的粘結能力，可以接近於現在已經商業化的一些強力粘合劑。

但是，目前的人工粘合劑還有一個重要缺點，就是粘了幾次之後粘結能力迅速下降。為了解決這樣的難題，有學者就利用鄰二酚類仿生粘合劑製備出具有特殊的納米柱陣列形貌的可粘結表面。

為什麼要使用這樣的陣列形貌，實際上還是跟生物學的。這次學習對象是壁虎。壁虎我們知道，可以在垂直的牆面快速行走，展現出了特殊的生物粘性。壁虎爪的粘性更多的是源於爪子表面特殊的微纖毛物理結構。

所以，結合了物理結構仿生和化學結構仿生，一個粘結劑大殺器就出現了。這個是美國學者Messersmith, P. B.的巔峰之作。它逆天在什麼地方呢？就是即便你把這個表面揭開-粘上上千次，粘結力都沒有明顯的下降。而且這樣一個過程在水環境中也可以保持。

模仿秀二：仿生粘合劑（用於外科手術）

用於外科手術的粘合劑的性能要求是非常高的。首先，在水存在的環境中，以及複雜的生理液體環境中要具有一定的粘結性；其次，要具有較低的生物毒性，不會引起生物體的過敏反應、排異反應等等。最後，通過改變多巴胺聚合物的主鏈結構與連接基團，可以廣泛調節這類材料的固化時間、溶脹性質、力學性能和降解速度。目前，初步的研究結果表明，多巴胺類人工粘合劑對生物組織具有強力粘結性，粘力甚至超過了纖維蛋白膠。

Messersmith, P. B.曾經一小鼠為研究對象研究過一類PEG-多巴胺的生物體內粘結性能。

在小鼠脂肪組織施加粘合劑之後，加入高碘酸鹽就可以使這類粘合劑原位地固化。小鼠養了一年以後，他獲得了這樣的組織切片結果：

可以看到，粘合劑與脂肪組織的界面清晰可見，脂肪組織健康，血管分布良好，同時也沒有發現炎症與纖維囊病變的發生。這樣的結果在外科手術粘合劑材料的開發中的確是可遇不可求的，該實驗室也在積極開發相應的商業化產品。

以上。

參考文獻

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蟹腰。多巴胺（Dopamine）是一種重要的神經遞質，體內合成釋放貯存代謝過程此處不表，除公眾認知中其對愛情的產生具有美妙的催化作用外，它與帕金森病（Parkinson"s Disease, PD）息息相關。PD作為一種常見的神經退行性疾病，病理特徵表現為中腦黑質緻密部多巴胺能神經元進行性丟失及胞內路易小體形成。多巴胺在體內作用於其特定受體（Dopamine Receptors, Drd1-Drd5），隨即激活下游信號通路。13年上海中科院藥物研究所相關團隊在nature雜誌報道，激活星形膠質細胞多巴胺第二受體（Drd2）可抑制由MPTP導致的小鼠中腦多巴胺能神經元死亡，並具有抗膠質細胞活化與抗神經炎症的作用。

。

這大概會是我在知乎上所參與的問題中最具學術性的一個回答了

關於愛情：腎上腺素決定出不出手，多巴胺決定天長地久，五羥色胺決定誰先開口，端粒酶決定誰會先走。

我朋友在騎摩托飛馳的時候，得出了一個結論：年輕時戀愛的最大成本是那時候的荷爾蒙和多巴胺，過了時間，它不會為第二個那麼優秀的人再分泌一次

真是殘酷的現實

人類這樣的動物性決定了所謂刻骨銘心的唯一性

多巴胺（dopamine）即是中樞神經遞質，又是合成腎上腺素和去甲腎上腺素的前體物質，主要調控生殖活動，具體講就看錶格了，紅色框框里就是你要的答案·········懶得翻譯了·····

（原文出處：Claude F.Steroid control of monoamines in relation to
sexual behaviour

）

沒人邀請，自答一發~

本學期上P大的Bio2000課程中，涉及到了一些多巴胺的內容，做個簡單的總結。

1. 概述部分，什麼是多巴胺？主要是wiki裡面的翻譯。

多巴胺（DA）按系統命名法，名為鄰苯二酚乙胺，屬於兒茶酚胺類物質。其鹽酸鹽為白色、有光澤結晶。熔點243—249℃（分解）。無臭。味微苦。置於空氣中及遇光時顏色漸變深。易溶於水。
在五十年代以前，多巴胺一直被認為是合成去甲腎上腺素的前體。瑞典哥德堡大學教授阿維德·卡爾森（Arvid Carlsson）在五十年代進行了一系列開拓性的研究，證實了多巴胺是腦內的一種重要的神經遞質，並且還和帕金森病之間存在著密切的關係。
此後，科學家們進行了大量關於多巴胺的研究，人們對多巴胺這個神奇的小分子在大腦內的作用的認識也不斷加深。卡爾森也因為他的研究成果，獲得了2000年的諾貝爾生理或醫學獎。

2. 多巴胺是一種作用於神經傳導的化學遞質分子

2.1 什麼是神經遞質？

在我們的機體內，有很多神經細胞，如上圖所示。神經細胞有許多凸出的部分，這些凸出的部分可以分成兩類，軸突和樹突，一般情況下，1個神經細胞擁有1個軸突，1到多個樹突。神經細胞在傳遞信號的時候，由前一個神經細胞的軸突釋放化學分子作為一個刺激信號，被後一個神經細胞的樹突所接收，完成1次神經信號的傳遞。其中，釋放的化學分子就是神經遞質。我們今天介紹的多巴胺就是一種非常常見的神經遞質。（下文為了省略，用DA代表多巴胺）

2.2 多巴胺在體內怎麼合成？

多巴胺在體內的合成原料主要是酪氨酸 Tyr，合成過程如下：

2.3 在細胞水平上，多巴胺怎麼失去活性？

多巴胺失活主要通過以下四種途徑：

1. 被突觸前膜重攝取，絕大部分 2. 被突觸後膜攝取 3. 在突觸間隙內被破壞 4. 遺漏入血

除進入突觸前膜的其中一部分可被 DA 囊泡攝取再次投入使用以外，其餘途徑大部分被分解，經腎排出。多巴胺的代謝分解機理主要包括兩個方面——氨基修飾與兒茶酚胺側鏈修飾。氨基修飾通過

MAO(一元胺氧化酶)氧化脫氨變成醛，進一步轉化為酸或醇。兒茶酚胺側鏈修飾可以通過COMT(兒

茶酚氧位甲基移位酶)使DA 氧位甲基化，或者使DA氧位與硫酸或葡萄糖醛酸結合形成複合物

3. 多巴胺的具體功能

3.1 多巴胺對身體的調控

DA 對軀體活動的調節作用是比較顯著的，中樞多巴胺系統，尤其是黑質-紋狀體束，在軀體

運動中具有舉足輕重的地位。該系統的興奮，可引起好奇、探究、運動增多等反應；而該系統的

抑制，則會導致運動減少甚至生命活動受阻。

增大 DA 的量，可以使生物體的運動功能增強。
削弱多巴能神經元活動，會使運動功能降低。如果 DA 受體被阻斷，或者黑質-紋狀體束受到損毀，則動物的運動受到極大影響。
DA活性的不對稱導致運動的不對稱。實驗發現，向大鼠的單側腦室內注射去水嗎啡，
可使大鼠的頭部轉向對側。這就是說，DA 的不均勻分布，或者 DA 活性的不均勻，會導致動物運
的方向不對稱性。

3.2 多巴胺對情緒的調控

作為一種神經遞質，多巴胺能夠影響腦部的精神、情緒部位。目前一種觀點認為，中腦-大腦

皮質、中腦-邊緣葉的多巴胺能通路積极參与精神和情緒活動。而一旦腦部多巴胺分泌異常，人的

精神就會迅速異常。

3.3 多巴胺對心血管活動的調控

DA 的第四個重要功能就是調節心血管的活動，其對心率、血壓和血管阻力都有一定的作用。

4. 多巴胺與疾病

4.1 與運動相關的疾病

前面已經討論過，DA及其相關神經對人體的許多功能，特別是軀體運動具有非常重要的調節

作用，因而一旦黑質內多巴胺能神經元、紋狀神經元發生病變就會導致一系列和軀體運動有關的

神經性疾病。這些疾病通常稱為運動性疾病。最典型的例子就是帕金森綜合征。

目前研究表明，帕金森病人在基底神經節存在多巴胺濃度比正常值明顯偏低的現象。在帕金森病期間, 產生多巴胺的基底神經節的神經細胞萎縮, 導致了顫抖、僵硬等癥狀。

4.2 精神分裂

精神分裂症是一類嚴重而表現複雜的疾病，主要表現為思維障礙、幻覺、妄想和稀奇古怪的
行為等。對於其詳細病理，目前科學界尚無統一的認識。

但是目前的臨川藥物實驗表明，使用DA的拮抗劑，能夠顯著改善精神分裂的癥狀，所以目前有一個觀點就是，DA受體出現超敏現象，有可能導致精神分裂癥狀。

完結。

簡單來說，可以激動交感神經。作為葯，具有升血壓，抗休克的作用，臨床上最常用的就是鹽酸多巴胺注射液，可以用來解決心梗，創傷，敗血症，腎衰，充血性心衰等等引起的休克，口服無效，只能通過靜滴給葯，我在搶救室聽到最多的醫囑就是「多巴胺20毫克，加入到5%的葡萄糖中靜滴。」有時候還會給一些血壓上不來的病人緩慢靜滴，總之搶救車裡絕對不能少了多巴胺就是了。

該品為體內合成去甲腎上腺素的前體，具有β受體激動作用，也有一定的α受體激動作用。用於各種類型休克，包括中毒性休克丶心源性休克、出血性休克、中樞性休克、周圍血管阻力較低並且已補足血容量的病人更有意義。

升壓葯

升壓啊

碳源，做氮摻雜的碳球，如果有硅球還能做成中空的（捂臉

優點就是方法簡單，缺點就是貴（捂臉

至於什麼顫抖什麼索然無味什麼的，我完全不知道

作家們議論跑步，變著彎來闡釋多巴胺的麻醉效果，長時間的運動會讓感官痛苦，如果大腦執意任性，那麼垂體分泌多巴胺，防止情緒崩潰。停止了跑步，你的血液里依然有這玩意。賑災的米袋來不及收口，你多收了三斗。從原理上講是人理性認識大腦後跟大腦欺騙，好比為了屎味咖啡豆給麝香貓灌腸。馮唐、村上連馬英九都讚美他。那麼它為什麼就這麼屌呢？私以為多巴胺的爽是壓倒一切的，不惜一切代價的，是不需要認同的，上帝說要你爽，然後你就有了爽。是自信地穿上新衣的皇帝，是悠哉地在金日成綜合大學游泳館泡腳丫子的金正恩，是黃曉明懷裡純天然的anglebaby。有一天我在我家鄉鎮子里跑步，我看見有隻白鶴向片甘蔗田飛去，太陽正好要落山。估計此刻的多巴胺劑量有點大。我脫離了低級的趣味，不著急拍照發朋友圈，那隻鶴飛進了落陽的半圓裡面，我不著急跟任何人分享任何文藝體驗。這就是多巴胺，naive and excited。

啊啊啊啊正在複習藥物化學的考研狗來怒答！

看了樓上的大神覺得功能什麼的解釋得差不多了！

我講通俗點和補充點吧

說白了就是身體里辣么多種神經遞質的一種！

神經遞質是什麼咧！

就是高中生物你們學過的神經細胞帶電chua chua傳導到頭了，它就放些東西出去

接著這些玩意兒就刺激下面的細胞啊器官啊，然後你的細胞啊器官啊就開始有相應的活動了

不同遞質引起的東西是不一樣的

好了基礎扯得差不多，下面縮縮多巴胺

為何經常會被人提起它呢，上面也有人說了就是戀愛的時候經常分泌的一個東西

通俗得來說，你談戀愛了，你就很嗨啊，偶爾會想嘿嘿嘿，然後腦內就很興奮，接著就開始分泌了

學術上解釋的話，我們看多巴胺在體內可以轉化為去甲腎上腺素（which是個臨床常用的升血壓的，所以會很興奮）其次去甲腎上腺素會變成腎上腺素，這個不多解釋了吧打求生之路都知道拿了這個扎自己一針跑的飛快，因為他們幾個結構上真的很像啊！

當然這玩意兒太多太少都不行，在黑質紋狀體通路上（要開始裝逼了）多了，會出現椎體外系反應，而且會產生精神病癥狀，少了，會……呃……老年痴呆……

所以之前看到有些同學裝逼在qq簽名寫：腦內多巴胺不存在受體我的內心真的實在翻騰啊

純手打，講錯了求指正我啊我還是個學生啊！講的不好不要罵啊我內心很脆弱的！

可以畫在T恤上

通俗地講，多巴胺就是控制你興奮的物質。比如，你在某個場所邂逅一位美麗的異性，你體內的多巴胺就會一個接一個地跳出來，也可以稱作分泌。它們告訴你：這就是你今後的伴侶，這就是為你量身打造的佳人！然後你會怎麼做？你可能會走上去對她拿出一片某箭，極具風度地微笑道：「交個朋友吧。」或告訴你體內的多巴胺：不要來煩我，我是一個膽小而有定力的人。然後今生與其無緣。另外，煙酒和毒品亦可刺激你的多巴胺分泌，使你達到極樂境界。

「得不到的永遠在騷動」，得到後，你卻將它束之高閣。你的騷動就是多巴胺的分泌在作怪。待時辰過了，你開始變得理智，得到那樣東西也沒有太大的喜悅和幸福，這就是多巴胺。

倘若元好問在本世紀悲切地長嘆：「問世間情為何物？」---我將面無表情地告訴他：「是多巴胺的分泌。」

下面附百度百科的解釋（機器是不會令你多巴胺的，請耐性閱讀）

科學解釋：多巴胺(C6H3(OH)2-CH2-CH2-NH2) 由腦內分泌，可影響一個人的情緒。它正式的化學名稱為4-(2-氨基乙基)-1,2-苯二酚（4-(2－aminoethyl)benzene-1,2-diol）。Arvid Carlsson確定多巴胺為腦內信息傳遞者的角色使他贏得了2000年諾貝爾醫學獎。多巴胺是一種神經傳導物質，用來幫助細胞傳送脈衝的化學物質。這種腦內分泌主要負責大腦的情慾，感覺將興奮及開心的信息傳遞，也與上癮有關。

愛情其實就是因為相關的人和事物促使腦里產生大量多巴胺導致的結果。吸煙和吸毒都可以增加多巴胺的分泌，使上癮者感到開心及興奮。根據研究所得，多巴胺能夠治療抑鬱症；而多巴胺不足則會令人失去控制肌肉的能力，嚴重會令病人的手腳不自主地震顫或導致帕金森氏症。2012年有科學家研究出多巴胺可以有助進一步醫治帕金森症。治療方法在於恢復腦內多巴胺的水準及控制病情。德國研究人員稱，多巴胺有助於提高記憶力，這一發現或有助於阿爾茨海默氏症的治療。

多巴胺最常被使用的形式為鹽酸鹽，為白色或類白色有光澤的結晶。無臭，味微苦。露置空氣中及遇光色漸變深。在水中易溶，在無水乙醇中微溶，在氯仿或乙醚中極微溶解。熔點243℃-249℃(分解)。

多巴胺也是大腦的"獎賞中心"，又稱多巴胺系統。

反對 @winningman 的答案。偷換概念，題目問的是多巴胺（dopamine）是什麼？你回答的是L-多巴（L-DOPA）殘基在肽鏈中的作用（這句話可能引發誤解，我尚不清楚Mfp蛋白中的羥化酪氨酸殘基是來自蛋白合成中直接引入的L-DOPA或是蛋白合成後由tyrosine hydroxylase催化生成）。

前者的結構是：

後者的結構是：

差個羧基好吧。更關鍵的是dopamine是以自由的遊離狀態同dopamine receptor結合發揮其功能的，因為缺少羧基，它不可能被摻入肽段。

多巴胺(C6H3(OH)2-CH2-CH2-NH2) 由腦內分泌，可影響一個人的情緒。

多巴胺是一種神經傳導物質，用來幫助細胞傳送脈衝的化學物質。這種腦內分泌主要負責大腦的情慾，感覺將興奮及開心的信息傳遞，也與上癮有關。處於激情時期的尚未麻木的愛情所帶來的觸電般的感覺，主要是多巴胺分泌造成的。吸煙和吸毒都可以增加多巴胺的分泌，使上癮者感到開心及興奮。

多巴胺最常被使用的形式為鹽酸鹽，為白色或類白色有光澤的結晶。無臭，味微苦。

鹽酸多巴胺注射液

功能主治：適用於心肌梗死、創傷、內毒素敗血症、心臟手術、腎功能衰竭、充血性心力衰竭等引起的休克綜合征；補充血容量後休克仍不能糾正者，尤其有少尿及周圍血管阻力正常或較低的休克。由於本品可增加心排血量，也用于洋地黃和利尿劑無效的心功能不全。

用法用量：靜脈給葯：

1. 成人常用量：靜脈注射，開始時每分鐘按體重1～5μg/㎏，10分鐘內以每分鐘1～4μg/㎏速度遞增，以達到最大療效。

2. 慢性頑固性心力衰竭：靜滴開始時，每分鐘按體重0.5～2μg/㎏逐漸遞增。多數病人按1～3（μg/㎏）/分給予即可生效。

3. 閉塞性血管病變：靜滴開始時按1（μg/㎏）/分，逐增至5～10（μg/㎏）/分，直到20（μg/㎏）/分，以達到最滿意效應。

4. 危重病例：先按5（μg/㎏）/分滴注，然後以5～10（μg/㎏）/分遞增至20～50（μg/㎏）/分，以達到滿意效應。或本品20㎎加入5%葡萄糖注射液200～300ml中靜滴，開始時按75～100μg/分滴入，以後根據血壓情況，可加快速度和加大濃度，但最大劑量不超過每分鐘500μg。

愛情=多巴胺+苯乙胺+催產素