2015 年諾貝爾化學獎為什麼授予「DNA 修復機制的研究」 ？這個研究的影響是什麼？帶動了哪些發展？
The Nobel Prize in Chemistry 2015was awarded jointly to Tomas Lindahl, Paul Modrich and Aziz Sancar "for mechanistic studies of DNA repair".
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我要來說這個「發展」。生物進化過程中有一個很有意思的東西，就是他會把原先就有的機制發展來做另一件事。
為了說好這個問題，我還是在這邊把BER在說一下吧，看過我上面答案的直接拉到下一個分割線，不要算我一稿多投……
=========================================================================BER這個東西是這樣，某一次酣暢淋漓的DNA複製之後，有一個鹼基配錯了，比如本來和G配對的應該是C，結果種種原因，可能是複製過程中的錯誤，也可能是環境的影響，比如本屆諾獎給的例子，UV damage，等等，DUANG！！的一下C的氨基沒有了，變成了U。這樣等到下一次再複製的時候，和他對應的鏈就會接一個A上去（A-U，T都可以），那麼這個位點就發生了一個G to A的突變。
生物為了避免這個事情就會去修復這個錯配。BER會識別這樣幾類錯誤，最簡單的就是上邊這個U啦，因為DNA是不會有尿苷的，所以一眼就被發現了。
另外還有就是I，叫次黃嘌呤，是A被脫氨基得到的。
最開始這裡寫錯了……感謝楊銳的提醒。
所以大家都看到咯，這個錯配一定會影響到原先鹼基之間的氫鍵作用。（文科同學看下邊的比喻）
就好比兩人牽手走了太久&<(￣︶￣)&>&<(￣︶￣)&>
有一個人，累了 &<(￣︶￣)&> ?(￣︶￣)&>這是只要有個挖牆腳的 &<(￣︶￣)&> -------| ?(￣︶￣)&>
就把他們分開了 &<(￣︶￣)&> ------------------------------------| ?(￣︶￣)&>這就是錯配的「flip」識別機制
下面的過程分三步
第一步，會過來一個酶把U上邊的base，就是用來和其他的鹼基配對的那部分給切掉，變成一個abasic site。第二步，又過來一個酶把剩下的糖苷和磷酸切掉，這樣這條鏈上就出現了一個缺刻。第三步，再過來一個酶把缺刻用沒問題的C給填上。大功告成。
==========================================================================所以DNA修復的機制在原核生物當中都是存在的。
可是在真核生物當中，這一套工具居然產生了新的作用。
比如高等植物，他的表觀遺傳學修飾5mC，就是通過BER的機製做到了去甲基化，使得這一修飾變得可逆了。
而在高等動物當中，另外一種DNA修復機制，氧化去甲基機制（並不是本屆諾獎涵蓋的內容），被用來對5mC去甲基。
所以對DNA修復的研究，可謂直接給了表觀遺傳學研究的靈感。
這樣未來幾年，表觀遺傳學拿諾獎，就變得很有希望了。
==========================================================================還想再說一點，腦洞略大，如果從本屆開始，組委會開始考慮「生命活動底層的信息流動」，我們做核酸的就要發財啦……輕噴……所以回答者里沒有一個學化學的
2015 年諾貝爾化學獎為什麼授予「DNA 修復機制的研究」 ？這個研究的影響是什麼？帶動了哪些發展？修改
The Nobel Prize in Chemistry 2015was awarded jointly to Tomas Lindahl, Paul Modrich and Aziz Sancar "for mechanistic studies of DNA repair".-----
這是個宏大的問題。我嘗試一步步的回答。
2015 年諾貝爾化學獎為什麼授予「DNA 修復機制的研究」 ？
我個人認為這個研究是應該得獎的，但是得化學獎是不應該的，或至少不關化學家什麼事。
諾貝爾獎的授予標準是什麼？參見近年來諾貝爾生理學或醫學獎的頒發有哪些趨勢或傾向？ - 知乎用戶的回答
一般來講，得獎的工作都是在教科書中講授的。我感覺，這是得獎的是最好標準。 我在回答這一問題是著眼於生理或醫學獎去的。 但是，以諾貝爾化學獎的一慣尿性，很喜歡把分子生物學方面的工作當作是生物化學的工作，然後堂而皇之的給獎，不考慮下傳統化學家的感受。 這次的得獎，是非得把生物化學當成是化學領域，也是讓人無語了。 以前化學獎給了離子通道，給了GPCR，給了GFP，給了Ribosome的結構和功能方面，可以說明因為這些研究都是在分子層面的結構解析，還是化學的範疇，這個我可以忍。化學獎給了PCR，給了DNA序列測定，說是發明了新的化學方法，我也可以忍。但是這裡的化學獎給了DNA的修復機制，我卻是覺得有點過了。試問，這三位科學家，是解析了這個修復機制的結構了，還是做出了新的化學類的研究方法了？？？？？或者說，這三位科學家使用了化學試劑就應該得化學獎？那其中一位使用了UV，怎麼辦？是不是給個物理獎？？ 簡單回顧下這三位科學家的工作。 DNA自從被Waston，Click提出是遺傳物質基礎，就被生物學家認為是一種很穩定的物質。（當然這樣認為的人基本是有機化學沒有學好的。）而作為研究RNA的Tomas Lindahl認為DNA會像RNA一樣，可能是不穩定的。DNA是由ATGC四種核苷酸組成。比較有意思的是，在水溶液中，DNA會形成雙螺旋，但是也是在水中，胞嘧啶會自發水解去氨形成尿嘧啶。（可以在這裡看成是化學性質決定了研究的起始，這或許是給了化學獎的一個可能？？）
如果是在人類中，光是糖基水解酶就有8種。人體的BER機制如下：
前面Lindahl的工作是研究了DNA在正常環境下的修復問題，Aziz Sancar的研究對象就是DNA在UV照射下發生損傷是如何修復的。
從1976年開始，Sancar以受致死劑量的UV照射細菌為研究對象，發現了光修復酶。然後在此基礎上，他利用對UV照射敏感的細菌株，從中鑒定出三種UVRA，UVRB，UVRC的基因及其蛋白產物，並研究了相關的機制，提出了核苷酸切除修復。這個工作簡單地講如下：在UV照射下，會造成如下的TT雙聚體。
1.UV導致TT雙聚體，這時的配對被打亂。這時可以想像這段DNA中出現了一段突起。
2.在大腸桿菌中，UVRA和UVRB組成的複合物會掃描DNA，一旦遇到突起部位，UVRB會招募UVRC。而UVRC的就是圖片中的剪刀。會在突起的那條鏈中，在突起部位的兩側產生切口，切口長度為12到13nt.3和4 DNA polymerase I 和DNA ligase填復切口並連接。
以上提到是大腸桿菌，人體中的類似UVR的是XPC。也是在DNA上掃描，一遇到突起就開始切割兩邊，再進行填補。這裡的XPC就是來自於Xeroderma pigmentosum(著色性干皮症)。在正常陽光暴露下，XP患者比正常人得皮膚癌的概率高千倍。Paul Modrich獲獎工作見DNA複製出錯後是怎麼發現並修復的？ - 知乎用戶的回答
相信看過我在DNA複製出錯後是怎麼發現並修復的？ - 知乎用戶的回答 這裡回答的知友，可以很輕鬆了解下面的圖了
這是項基礎研究。一系列致癌劑的發現，致癌因素的解析，都是這項工作和直接應用 。比如簡單的Ames測試。另外，以XP為代表性的遺傳病患者家庭中缺陷基因的發現，為這一疾病的發病機制的闡明提供了基礎。另外 ，就DNA損傷修復來講，獲獎的工作只是早期比較有代表性的工作而已。現在的發現表明：DNA會受到更多的損傷，會有更多的機制來修復。這個研究的影響是什麼？帶動了哪些發展？修改
謝邀DNA修復就是修復受損的DNA（廢話……），這是已經是教科書式的經典生物學理論了，現在才獲獎，真不容易啊。想看具體這三個人成就的直接拉到最後就可以了
2015年化學獎授予了Tomas Lindahl, Paul Modrich and Aziz Sancar 獎勵他們在DNA修復的細胞機制研究的成果。他們的成果為我們理解細胞如何修復以及對癌症的治療提供了基礎
Tomas Lindahl 發現了鹼基切除修復，修復一個點
Aziz Sancar 發現了核酸修復，修復一大坨，比上面多一點。
Paul Modrich 發現了錯配修復，主要是複製過程中出的錯配修復。
瀉藥。先佔座哈。
故事先從一個實驗的小白說起，他剛進實驗室，非常的好奇，做看看右看看，然後進入了細胞房，當夜幕降臨的時候，小白雖然堅持了一個白天去看實驗，他已經非常的勞累啦，可是他還有好多不懂的東西，所以他依然在堅持，直到十二點，實驗室的大師兄把細胞傳完，然後他把超凈台的風機給關上，把超凈台給關上，然後喊小白：到對面實驗室看看還有沒有人，小白雖然不知道要幹什麼，可還是去對面的細胞房看了，心懷不安的小白走到對面細胞房的門口，他不敢太用力，然後就稍微的敲了一下門，沒有回應，接著加大了力度。還是沒有人回應，小白就小心翼翼的推開門，還好門沒有聲音，各位專家太專業，我斗膽說點通俗的不一定對啊，最終以專家解釋為準。這廝原來是研究RNA的，當時的一個普遍觀點是：DNA是非常穩定的，丫偏不信邪，既然RNADNA都是NA界的，憑什麼說它穩定，結果一研究發現DNA是會受損的，而這恰恰可能是很多疾病特別是癌症的根本原因。這就是最關鍵的成果，目前解決癌症的兩個前沿思路，一是修復DNA讓癌症好,二是繼續破壞DNA,讓癌症死，這一切就是建立在他的研究成果基礎上。就憑這，實至名歸。
DNA修復包括光修復，切除修復，重組修復，誘導修復等等。每天我們的DNA都會受到一些損壞，比如紫外線、香煙或其他有毒物質，每個細胞分裂時都會出現錯配問題，但我們的基因組仍然會修正它們。如果細胞修復機制出現錯誤，那麼癌症就有可能發生，因此研究人員試圖利用這個特點研發新的癌症藥物，這也是三位科學家的貢獻之一。托馬斯-林達爾在瑞典卡羅林斯卡醫學院簡單的實驗證明，DNA確實存在比較緩慢的衰減現象，每一天都有潛在的破壞性傷害出現，因此托馬斯-林達爾提出DNA必須有分子修復能力，將這些缺陷自我修復。我們知道DNA遺傳序列中有腺嘌呤，鳥嘌呤，胞嘧啶和胸腺嘧啶四種鹼基，胞嘧啶容易失去氨基，因此可導致遺傳信息改變。當氨基消失後，遺傳信息配對開始出現問題，如果這個缺陷繼續存在，那麼突變就會發生，並影響到下一次DNA複製。托馬斯-林達爾發現開始尋找修復酶修復受損的胞嘧啶遺骸，1974年他有了新的發現。細胞可進行鹼基切除修復術，1996年，他設法在體外進行此類修復。對於托馬斯-林達爾的發現，土耳其裔美國科學家阿齊茲-桑賈爾也對這個研究非常有興趣，他發現了一個特別的現象，細菌在致命劑量的紫外輻射照射下，可以自我修復。他在1983年發表了關於紫外線損傷的修復機制，人類的DNA比細菌遺傳物質更加複雜，但是核苷酸切除修復功能適用於所有的生物。美國科學家保羅-德里奇的貢獻在於說明DNA的錯配修復過程，20世紀80年代末，他發現分子修復機制在體外已經能夠重建，但是一個錯誤在出現後細胞有多種修復機制，除了目前知道的鹼基切除修復，核苷酸切除修復和錯配修復，還有一些DNA修復機制
宏觀看是生物，微觀看是化學。其實，就是生物化學。生物中的化學，落腳點還是化學。這個研究的影響，從微觀上解釋了，DNA是如何修復的，DNA的損傷修復，對遺傳物質的準確傳遞起著至關重要的作用，同時減少一些不必要的疾病的產生。
2015 年諾貝爾化學獎為什麼授予「DNA 修復機制的研究」 ？
DNA的修復確實是個生物遺傳的問題，但是遺傳的分子機制的實質就是化學問題。DNA的合成、分解、複製、轉錄和修復實質上都是細胞控制下的化學反應，所以2015 年諾貝爾化學獎為什麼授予「DNA 修復機制的研究」也無不妥。這個研究的影響是什麼？帶動了哪些發展？大量的研究表明DNA損傷修復與細胞突變、壽命、衰老、腫瘤發生、輻射效應、某些毒物的作用都有密切的關係。所以「DNA 修復機制的研究」將會有力地促進這些方面機理的解明。正好今天在美國國會聽證會，美國National Institutes of Health (NIH) 想要國會撥款，繼續做研究。他們還舉例這個諾貝爾得主在基因領域研究以及這些研究對人類的貢獻。我不加入個人意見，就從美國國會議員的現場提問質疑來看這個問題1 基因修復技術可以抗癌（或者其他一些列疾病），但不是所有癌症（或者其他疾病）都可以通過這個技術治療。2 美國醫療領域太昂貴了，國會已經不能像10年前那樣再去支持科研，例如這些基因研究。3 美國國會更願意撥款給公共衛生或者大眾病領域，例如疫苗、糖尿病。
經常勸小盆友們高考報志願千萬不要學生物，這個獎又一次增加了我勸說的難度......化學獎總這麼任性的跨學科真的好么……
磚家一枚，不正經的回答一下啊。側面打臉突變英雄，都是基因修復失敗的產物，一般的都直接掛掉了，倖存的就牛掰了。又一次證明XX世紀是生命科學的世紀，這個你不要拒絕，媽媽再也不用擔心我學的專業找不到工作了。最近一直追著RNA讀文獻，一下就來了一個DNA諾獎，下一個諾獎看來RNA跑不了了，小夥伴們加油。其實所有的基礎研究都是基礎性的，就像地基一樣，我們本來就是這樣的，只是我們不知道。要說真有什麼影響，估計給生命科學最大的肯定，讓我們這些基礎研究的科研民工心裡有所慰籍。
謝邀。剛剛開始的新課題正在做的蛋白就是 Tomas Lindahl 幾十年前做的，可惜還沒來得及看很多文獻，等看完了來答。
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