延長壽命的方向可能有哪些？怎麼都是在研究如何延緩細胞衰老？
有沒有哪種研究是研究通過讓人類徹底擺脫睡眠來延長人類壽命的？在我看來。一個能活150歲，每天睡八個小時的人和一個只能活100歲，但這輩子都完全不用睡眠的人實際活的時間一樣長。睡眠浪費了我們接近1/3的生命，還浪費了家裡面三四個大房間的空間。如果通過技術手段，讓人類在不影響自身健康的前提和活動精力下，永久的徹底的完全的擺脫睡眠，不也是一種變相的增加壽命的方法嗎？
降低卡路里攝入可以延長壽命，從酵母到小鼠都已經證實，建議每餐都吃五成飽，食用低熱量飲食。
忘了強調一點，在不會影響身體的情況下，例如癌，同時也不會丟失信息，例如腦細胞如果要分裂不能把記憶和認知能力減少了。————————————————————原答案————————————————————還是沒人答到點子上（至少我掃過的）
現代科學醫學都建立在還原論的幾乎上，基本思想是拆開這個東西的微觀結構，由微觀決定宏觀。
生物也是如此，人體基本單位是細胞，體外培養細胞發現50多代不分裂了，也就是說頂多150歲。衰老的原因目前還無定論，但是初步設想是如果能讓它一直分裂下去就能延緩衰老。以我有限的學識水平，根據愛因斯坦的相對論，速度越快的物體，時間流動越慢。由於地球自轉的角速度ω是定值的，根據公式v=ω*r，住的越高，速度越快。因而你的時間流動會更慢，因此在同等的身體狀況下，你會比你住一樓的鄰居更長命。
超高層住宅高樓層對人有啥影響？ - 回答作者: 鍾墨魚 超高層住宅高樓層對人有啥影響？ - 鍾墨魚的回答 - 知乎
據此，只要你不知道比別人高多少，就可以長壽。
不抽煙不喝酒，不信中醫，營養均衡，定期體檢。
真巧，在看生活不能自理老人生活的紀錄片的同時居然看見了此神問題！ 我想的是如何在老年時期避免失能，失能了如何有尊嚴（做不到）的生活下去，人的確像螻蟻一般活，只不過人們是選擇性忽視而已，題主還是不要有如此遠大志向了吧，把志向降低一點，不求細胞永不衰老，不求壽命無限延長（我不知道一個兩百歲的人是如何與他的子孫溝通的感情如何，對所處社會能適應嗎？？），我求的是幫助失能老人料理生活的輪椅（先進的），床（先進的），因為護理人員和失能老人之間的那種張力（你懂的）永遠存在，多去研究下這些符合失能者的人體工程學器具，我求的是在老人表達安樂死真實原意的情況下社會滿足其要求，而不要單純的滿口道德，真實原意如何界定法學家律師這些人可以討論。
人如螻蟻
張三丰、彭祖：follow us
好好討論，不要作死，不然這個問題就沒了。
提個看到的，記得小白鼠更換新鮮血液能增加壽命。貼一篇，不知道可以不？
作者：S.西爾維希耶
前不久，美國加州索爾克研究所的胡安·巴爾蒙蒂（Juan Carlos Izpisua Belmonte）團隊在對衰老機制的探索取得了驚人的成果——他們不但設法減輕了早衰症小鼠的衰老跡象，還成功延長這些小鼠的壽命。研究結果發表在了《細胞》雜誌上。
讓衰老的細胞變「年輕」
每一個人類都由一個受精卵發育而來。在長達十個月的發育過程中，這顆受精卵會不斷地分裂和分化，最終產生一個具有完整生理結構的個體。
在相當長的一段時間內，科學家認為這樣的過程是不可逆的，細胞彷彿只能遵循著某種編好的程序，經歷從幹細胞到已分化細胞的過程——具有全能性的受精卵可以轉變成人們的皮膚、骨骼、神經、器官和毛髮，但你卻不能利用這些已經分化的組織再現一個具有分化潛能的細胞。
後來，日本科學家山中伸彌團隊的研究顛覆了人們的認識：他們發現，在已分化細胞中誘導特定轉錄因子的表達，可以恢復這些細胞的多能性。也就是說，這些細胞可以被「重編程」回類似胚胎幹細胞的狀態。山中伸彌因這一發現獲得了諾貝爾獎，而那些能夠用來產生幹細胞的四種因子——Oct4，Sox2，Klf4，和c-Myc（OSKM），也被命名為「山中因子」（Yamanaka factor）。
向已分化的細胞（Differentiated cells）里引入四種轉錄因子（Oct4，Sox2，Klf4和Myc），能夠對細胞進行「重編程」，最終得到誘導性多功能幹細胞（iPS cells）。誘導性多功能幹細胞具有類似胚胎幹細胞的能力，能夠分化為多種不同類型的細胞。
後來的研究表明，通過調控山中因子在細胞中的表達，人們能夠對細胞進行不同程度的重編程。而在體外，細胞中那些與衰老相關的表現，也能夠靠重編程來減輕。這些發現給了巴爾蒙蒂靈感：用重編程回調已分化細胞的「年紀」可能促進組織再生，那麼如果將類似的技術應用於體內，或許可以幫助我們人為地延緩整個生物個體的衰老。
為了驗證自己的假設，巴爾蒙蒂選用了早衰症（Hutchinson-Gilford Progeria syndrome）的小鼠模型進行實驗。患有早衰症的人類很早就會出現衰老癥狀，壽命往往只有十幾歲。類似地，早衰症小鼠模型也會在幼年期就表現出衰老跡象，比如體重減輕和多種臟器的老化，壽命也會相應縮短。
巴爾蒙蒂的研究團隊先從早衰小鼠身上分離出細胞做體外培養。藉助基因工程，他們能夠使用藥物短時誘導「山中因子」表達，從而對這些細胞進行重編程。他們發現，相比於對照組細胞，經歷重編程的細胞中與衰老相關的癥狀有了顯著的改觀。隨後，他們又對年齡較大的野生型小鼠的細胞以及人類細胞進行相同的實驗，得到了一致的結果。這證明，對細胞進行「重啟」可能是逆轉衰老的可行之道。
延長早衰小鼠的壽命
體外細胞實驗的結果促使巴爾蒙蒂團隊更進一步。他們希望利用相同的方法來讓早衰的小鼠活得更長。但在實驗的開始階段，他們就遇到了一個麻煩：山中因子持續表達超過四天，早衰小鼠就呈現出高死亡率。這可能是因為對細胞進行部分重編程的過程中，器官中有大量細胞脫分化，導致很多重要的生理功能無法完成。為此，他們特別採用了循環誘導的方式——每次進行兩天的連續誘導，然後停五天，如此反覆。他們發現，經過這樣處理的小鼠死亡率沒有顯著提升。通過調節山中因子的表達劑量，研究者也避免了腫瘤在小鼠體內形成。
研究發現，進行了「山中因子」表達治療的小鼠，健康狀況得到了很大程度的改善。相比於未受治療的對照組，這些「返老還童」的小鼠在皮膚、腎臟、脾臟和胃等器官的健康狀況都有了很大程度的改善。更為重要的是，它們對代謝類疾病和肌肉損傷的耐受度和恢復能力也更強。相比於未受治療的其他早衰小鼠，它們的生理指標更接近健康鼠。這意味著，巴爾蒙蒂成功使這些本該垂垂老矣的小鼠變「年輕」了些。
儘管這樣的治療並沒能將早衰小鼠從體重不斷減輕的命運中拯救過來，但卻的確使得這些小鼠活得更長了。不做治療的早衰小鼠，壽命的中位數只有區區18周；而接受治療的早衰小鼠，這一數據被延長到了24周——最長壽的活到了接近30周。雖然和健康的野生型小鼠相比還有較大差距，但這樣的結果已經令人驚喜。
不老夢要實現了嗎？
巴爾蒙蒂的實驗第一次證實了利用細胞重編程去「逆轉」小鼠的時間軸是可行的。但值得注意的是，我們仍然遠遠沒到聲稱人們完成了「返老還童」的時刻。畢竟目前的體內實驗結果都還只是來自小鼠模型。
16周大的早衰小鼠（左）、經山中因子表達治療的早衰小鼠（中）和野生型小鼠（右）的狀態對比。事實上，直到今日，人們仍未找到「衰老」背後的確切原因。早在幾年前，就有科學家發表研究成果，指出對端粒和線粒體基因組進行改造，能夠一定程度上使得衰老的細胞「重煥青春」。巴爾蒙蒂等人在論文中指出，通過重編程來重置動物的衰老時鐘，可能幫助我們更好地了解衰老背後的分子機制。只有最終弄清這一點，我們才可能想辦法去更好地治療與衰老有關的種種疾病，最終延長人的壽命。這項研究是人類追尋長壽夢想過程中的又一次偉大嘗試，但要完成這一夢想，我們還需要更多的研究結果。
思路很有趣 人類對大腦的研究不夠透徹 通過研究端粒有可能永生 研究替代睡眠的清除代謝產物的方法最多只能提高一部分效率 另外 我個人還是享受睡覺的
不提研究，開個腦洞。
用原子級以下的3D印表機列印一個三十歲的身體，然後做大腦移植。。（唔，那個身體不算是謀殺吧，可以技術處理一下）
或者克隆然後腦移植應該也可以。
如果大腦算端粒的話，原子層面的列印完全可以做基因修飾。。多試幾次，如果可能的話，轉基因成功就行了。。
唔，如果轉基因失敗，是不是可以直接把年輕細胞的端粒列印進去。。如果可以的話，可能要換大腦。。。或者連身體帶大腦一起換。。。唔（那活著的是不是自己就是另一個問題了）
有學者發表過中國歷史上的人均壽命，唐宋時期人均壽命是30歲左右，清代到民國時期是35歲左右，1957年是57歲左右，2013年人均壽命是75歲左右。是人類細胞的遺傳基因隨著歷史的發展進化延長了嗎？人類壽命的生存極限是多少歲呢？延緩人體細胞的衰老就能延長壽命嗎？人類如何能存活到生存的極限呢？主要的因素是什麼呢？如果說古代人的壽命是因為細胞遺傳的基因太短，所以人均壽命才不高，這是很難成立的，唐代孫思邈活了101歲，這還是考證中的最短的年壽，最長是160多歲。現代有記錄的長壽者是130歲左右，而且百歲以上的老年人也越來越多。決定人類壽命存活跨度的主要原因，生活物質的充足是基礎，人類精神世界中的精神快感因素是關鍵。在前面我們也有過一點論述，傳統的追求養生延年的人群，中華文明中道教是眾所周知的。道教中的清修法所走的途徑是以節能的方式為主，修行的方法雖有多種，但原理並不複雜，對人類壽命的人均提升，清修法在現代社會的意義不是特別大。道教中的房中雙修法就很有研究的意義了。房中術的要旨是盡多的體驗中高等強度的精神快感；房中術的目的是提高核心臟腑（五臟六腑）功能的抗損傷與及時有效的修復能力（延長壽命的關鍵）；房中術的機理涉及到生命能量的節約應用，生命能量的有效吸收與高效轉化，生命能量的高效補充等環節的完善配合運轉。唐代藥王孫思邈與明代道教的張三丰都是精修房中術與高壽之人。人類的人均壽命大幅度的提高是近一、兩個世紀的事，也是科技大幅度的提升，生活物質豐沛，醫藥衛生的保障，文化教育的普及，精神世界的日益精彩的時期。精神快感的主要內涵是優美與快樂，人類要達到壽命存活的極限（120-160歲），這一點是非常關鍵的。現代醫學對人類的精神世界了解有限，仍不知道如何才能達到生命生存的極限，一味的想延長細胞的衰老，意義何在呢？睡眠是人類的抗損傷與自我修復的重要環節之一，沒有睡眠就想延長壽命更是天真，睡眠不好的人有幾個能長壽的呢？看看身邊的人就知道了吧。當世對房中術與精神快感領域研究最深者是中醫遠行學派的人，中醫性學經典之一《天下至道談篇》中醫遠行學派版，《人類延長壽命要論》等論文有闡述。
不要小看1s的威力
首先題主你說的方法比較科幻，科學上連這種技術的理論基礎都沒有，更別說直接實施了，睡覺是有它的必要性的，如排除人體內的廢物，實現人體代謝等等，如果你不睡覺的話，可能幾天就掛了，所以科學技術的發展首先要有理論的基礎，而延緩細胞衰老已經有科學技術的理論支持了，人體細胞最多可以分裂50次左右，就開始發生衰老，癌變，因為細胞兩端的端粒會減少，而癌細胞可以無限分裂，但是不受控制，因此可以結合兩者的優點實現生命的延長。
因為人是細胞組成的，研究如何延長細胞壽命/縮短細胞（某些有害細胞）壽命也是研究長壽。從人體生理學角度講，睡眠也是令人長壽的機制，可以保證身體正常的新陳代謝、荷爾蒙有效循環、大腦得到充分休息、記憶得到儲存等。
說到記憶我偏一句，人體的長期記憶是有賴於你的睡眠的，尤其是快眼速睡眠（REM）和慢波睡眠，目前研究支持，這兩個階段是大腦儲存長期記憶的階段。（一般睡眠前三個小時為一個循環，後面一點五個小時為一個，所以睡到一點五個小時的倍數是比較提倡的，成年人推薦7個半小時）
關於營養，基本的大分子和微分子營養均衡不用說了。多吃水果蔬菜和優質蛋白是能延長壽命的，主要是從臟器健康、預防癌症和代謝疾病角度考慮。還有就是一定要保持適度運動，建議成年人一周保持150分鐘的中度有氧運動，拿跑步來說就是跑的時候可以跟人聊天的水平叫做中度運動。當然有人選擇省時間的HIIT達到一樣的效果也是可以的。很多人（不是評論的諸位，是外界提倡的一種風尚）說低脂低糖，在這裡我要說低脂可以，但要保證一定的不飽和脂肪酸攝入（omega3和omega6）如DHA，海鮮貝殼或海藻類都有，不建議直接吃魚油補品，因為生物利用率低，還有很多飽和脂肪酸在補品裡面佔位置，比如一百塊一罐，你直接拉掉了八十塊以上。低糖是建議少吃甜品、甜食，補充健康的碳水化合物如水果、雜糧穀物。碳水化合物是大腦必要的養分/燃料，完全不吃是不可以的。呵呵，睡覺 這麼爽的事，你說要擺脫？我第一個不同意
下面是健康凱哥整理的，國際權威機構近期發布的，有關衰老的最新研究成果。一. 追蹤肌肉細胞的衰老
2017年5月19日，美國國家健康研究院NIH在其發布的"NIH 記錄"(NIH RECORD)專欄中，專文介紹了WAGERS博士，在2017年4月5日所進行的有關肌肉細胞衰老研究最新進展的專題演講。健康凱哥現將"NIH記錄"的該篇專文編譯介紹如下，僅供大家參考。
你不需要成為一個健身狂(英文趣為"健身房的老鼠")，就知道肌肉很重要;如果沒有它，我們就會走向自己的人生終點。"肌肉功能的下降是導致健康不佳的一個重要因素，也是死亡率的一個有力預測因素"，Amy Wagers博士說，她是研究肌肉組織如何維持自己，以及它們是如何隨著時間的推移而再生的。Wagers是哈佛大學和哈佛醫學院幹細胞和再生生物學Forst講座教授，高級研究員，Joslin糖尿病中心和哈佛幹細胞研究所的主要研究人員。在2017年4月5日於Masur禮堂的一場題為幹細胞、衰老和老化幹細胞("Stem cells, aging and aging stem cells")的演講中，她回顧了衰老是如何損害幹細胞功能的。那些維護它的人已經知道了，失去單向性的衛星細胞會帶來的實際影響，這些細胞在肌肉受損後會令其重新生長。像人類一樣，老鼠隨著年齡的增長而失去了衛星細胞。一隻老老鼠大約有一半的原始儲存細胞，Wagers說。而那些留存下來的細胞，比他們在生命青春年華時的表現也不那麼強健了，即不再對破壞信號作此前那麼出積極的反應。在他們的數量，功能和基因組的輪廓上，衛星細胞隨著年齡的增長，而向所比喻的地球衝去。在檢查小鼠的衛星細胞轉錄剖面時，Wagers和她的同事們發現，「由於累積的DNA損傷，導致了肌原性分化(arrested myogenic differentiation)」。幾乎所有的動物細胞都使用一種叫做nf-kb的物質(核因子kappa光鏈增強活性B細胞)，這被認為是哺乳動物炎症反應的主要調節者。Wagers和她的團隊已經證明了nf-kb調節衛星細胞的老化，並且證明了它對肌肉退化的影響。她的研究表明，削弱nf-kb的活動，會延緩與年齡相關的肌肉細胞缺陷的出現。此外，她已經證明，脂質調節劑在nf-kb的功能中起著重要作用，這在一定程度上是由一種名為「PLA2G5」的基因所驅動。另一個來自於衰老的破壞的保護者是熱量限制。在更深入研究衰老的化學路徑過程中，Wagers和他的同事們已經加入了年輕和年老老鼠的研究，以檢驗來自年輕的夥伴的血液傳播因子(blood-borne factors)如何能在年老的動物中提高功能，這被稱為「異慢性的異種共生(heterochronic parabiosis)」。Wagers和她的同事們已經證明了這些因素「在不同的組織中，會影響多種與年齡相關的表型」。 其中一種蛋白質，GDF11，作為老化過程的一個因子脫穎而出，它的表達隨著年齡的增長而變化，並可能受到免疫細胞的調節。 在老鼠身上，GDF11的補充已經被證明可以逆轉心臟肥大，Wagers說。GDF11似乎有一個誘人的「反geronic」(譯註: "anti-geronic"，疑為gerontic之誤?)的行動。「但這取決於劑量和環境」，Wagers提醒說。「它也可能有負面的親老年("pro-geronic"，疑為gerontic之誤?)效應。GDF11與衰老有一種有趣的關係，也許有一天，會成為治療的目標。有很多途徑可以促進再生功能」，Wagers總結道。 與此同時，最好還是定期到健身房去鍛煉你的肌肉吧。
二. 嬰兒臍帶血中的TIMP2蛋白令大腦重返青春
2017年4月25日，美國國家健康研究院NIH院長博客，專文介紹了這一近期發表於《自然》雜誌上的重大突破。健康凱哥特將其編譯如下，供讀者參考。幾個世紀以來,人們渴望能有一種靈丹妙藥，令老化的身心恢復青春返老還童。這聽起來像是純粹的幻想,但是,近年來,研究人員已經表明,來自年輕的老鼠血液，當被輸血到年老的動物體內時，具有再生的影響。現在,美國國家健康研究院NIH的資助的，給我們帶來那些激動人心的發現研究的團隊之一,已經開始進一步將上述動物實驗的結果延伸到人類。他們的這一最新成果發表在《自然》雜誌,研究人員表明,從新生兒的臍帶收集的血漿，擁有一些令人印象深刻的返老還童重振影響[1]。當這些人類血漿被注入到老去的老鼠身上時,它顯著改善了後者的學習和記憶能力。後續跟蹤許多可能產生上述對認知功能可能有益的蛋白實驗後，一個意想不到的，被稱為TIMP2-an的特定蛋白質被發現，從而為提升腦力延緩衰老的藥物研發鋪平了道路。當嬰兒出生時,大約一茶匙的血漿仍在他們的臍帶中,經常被作為醫療廢物丟棄。對由加州帕洛阿爾托斯坦福大學的Joseph Castellano和Tony Wyss-Coray所領導的團隊而言，年輕的血漿似乎正是人類大腦返老還童尋求所需蛋白質的地方。在接下來的兩周內，每隔四天,團隊就給年長的老鼠注入人類臍帶血。他們想看看，它能否重振老鼠 的海馬體,大腦中學習和記憶的部分，重現此前他們將年輕小白鼠的血液注入老白鼠時所發生的實驗效果【2】。(順便說一句,這些研究中使用的老鼠，其免疫系統因為要阻止被注入他它們體內人類材料而受到影響)。為幫助他們進一步測量人類臍帶血的影響程度,研究人員還向同樣衰老的老鼠年輕成年人(年齡在19到24)和年長的成年人(61 - 82歲)的血漿。那些接受了老年人血漿的老鼠，基因表達幾乎沒有變化。但接受了嬰兒臍帶血和年輕人血漿的老鼠，基因活性提高,促進神經元的生長,形成了新的學習連接。事情真正有趣的地方是,臍帶血單獨專門增加了在記憶形成中扮演重要角色的基因活性。最引人注目的，是一個與長期記憶存儲和隨年齡增長而下降的，被稱為c-Fos的基因增加。但這個有趣的基因譜轉化為改善記憶和學習能力了嗎?果然,它做到了。被注入臍帶血的老鼠比其他老鼠在一連串的學習和記憶測試中都做得好,而且是令人印象深刻地好。研究人員編製了一長串兒，隨年齡而改變，並可能解釋臍帶血重振能力的人類血漿蛋白。為進一步縮小清單,他們尋找這些蛋白質列表上老鼠也隨年齡而改變的蛋白。這產生了大約30種蛋白質。在列表的頂部，是一個叫TIMP2的令人喜出望外的蛋白。該蛋白在其他情況下被研究時，並沒有顯示任何它在大腦老化中有任何作用。進一步研究證實了，海馬體中的TIMP2蛋白隨著年齡而下降。研究人員還發現,向老鼠體內直接注入TIMP2，也可導致與臍帶血類似的學習和記憶力的改善。而當研究人員對衰老的老鼠注入刪除了TIMP2蛋白質的臍帶血時,大腦的返老還童治療效果就消。這些發現，有助於確認在生命早期自然存在的蛋白質，可以幫助重振那些衰老的組織。基於這些最新發現,對TIMP2進行進一步的研究是有前途的,甚至是治療的開發。這樣的治療，可能最終會令經歷正常老化的人們,以及那些神經退行性疾病，如阿爾茨海默氏症的人們受益。我們不需要操之過急。但，人們長期以來一直追尋的神秘莫測的返老還童靈丹妙藥,竟然一直就在我們自己體內嗎?
三. "超級長壽者"的秘密～大腦衰老慢一倍
這項發表在2017年4月4日的國際權威專業期刊，《美國醫學協會雜誌》JAMA上的最新研究發現，為什麼有些人，到八九十歲的高齡，腦子依然敏銳？他們的大腦掃描也許道出了秘密。下面是美國醫學圖書館NLM相關介紹文章的編譯轉載。在89歲的高齡,唐納德Tenbrunsel還真厲害。他輕鬆地上網衝浪,愉快地討論著各種廣泛話題,經常去社區做志願者，並定期閱讀各類刊物。作為「超級長壽者」,Tenbrunsel是研究對象的一部分,將幫助研究人員發現，究竟是什麼因素，可能令這些人與其他同齡的老年人，在衰老方面區分了開來。有啥秘密呢?大腦掃描顯示，他們所經歷的大腦衰老速度比他們的同齡人慢了一倍。「這表明，所謂「超級長壽者」是在沿著不同的軌跡老化」，高級研究員艾米麗Rogalski說。她是西北大學的認知神經學和阿爾茨海默病神經影像中心主任。「他們失去腦容量的速度比同時代人的平均速度要慢得多。」在這項研究中,Rogalski和她的同事，通過檢測每個人的大腦皮層的厚度，大腦衰老的外層摺疊大腦中的灰質，來評估衰老過程。大腦皮層是意識所在的地方,聚集了所有發射新思想和運動的神經元，是大腦進行高級思維、記憶、計劃和解決問題的一個關鍵部分,Rogalski說。另一位神經學家，紐約長島新海德公園北岸大學醫院猶太醫療中心主席保羅·賴特博士解釋說:「這就是我們的大腦,大腦萎縮隨著時間的推移而自然發生,當你失去大腦體積,你就失去功能」。Rogalski指出,先前的研究已經表明,高壽者的皮質看上去比平均80歲的同齡人磨損小,與五六十歲的人差不多。但仍然存在的問題是: 到底是這些超級長壽者在出生時，其大腦就有更多的體積,從而能夠更好地抵禦衰老的過程，還是他們的大腦尺寸，本來與其他人是相同的，只是僅僅比其他同齡人老化得慢?為了回答這個問題,研究者對24名超級高壽者和12名普通老年人的老年皮層厚度變化，進行了長達一年半的跟進追蹤。兩組老人在衰老過程中，都失去了大量的腦容量,但老年人平均損失超過高壽者的兩倍——即分別為超過2.2%和1.1%。「為什麼這些超級長壽者可能有不同的腦容量，部分原因是在過去的幾十年里，他們以不同的速度失去他們的大腦體積「，Rogalski說。紐約市威爾康奈爾醫學院的神經學家Ezriel Kornel博士認為,至少部分高壽者的大腦，具有先天基因遺傳優勢,是其出生時就有的天分。但也有可能，是有助於大腦健康衰老的環境影響使然,尤其是在子宮和兒童早期,Kornel補充道。例如,研究表明,成長在貧困中的孩子們往往有更小的大腦。「有很多因素,」Kornel說。「在兒童時期,即使外在的緊張性刺激，亦會影響大腦發展」。Rogalski說,未來的研究，將集中在大腦衰老的遺傳因素影響,希望這樣的研究，將能夠為研究人員提供抗衰老的「目標」,從而可以通過藥物或其他治療加以操控。儘管目前還沒有業已證明的方法，能夠保護皮質體積。但研究已經表明，老年人可以通過執行特定的生活方式而加以改變，以有助於隨著年齡的增長，依然保持自己大腦的健康敏銳,Kornel和賴特說。這些包括: 有規律的體育鍛煉,包括力量訓練。一個健康和均衡的飲食。大腦訓練,包括具有挑戰性的謎題或任務。一個活躍的社交生活等等。「人人都知道自己會死,但人們不想覺得他們失去思考的能力和他們是誰的自我意識」，Kornel說。「這是下一個重大科學前沿,找出我們如何防止大腦的全面惡化。」
四. 血–腦"哨兵細胞"起源與認知衰老
國際健康研究領軍機構，美國國家健康研究院NIH2017年4月11日新聞發布，專文介紹了，剛剛發表於國際權威專業期刊《電子生命》(eLife)上的，在斑馬魚身上追蹤血液–大腦間「哨兵細胞」起源的最新突破，為理解衰老所帶來的認知衰退打開了通道。下面是健康凱哥對該文的編譯介紹。美國國家健康研究院NIH的研究人員，通過研究斑馬魚後已經確定,正如此前所設想的，保護大腦免受疾病和有害物質的細胞不是免疫細胞,而可能是來自於循環系統的內壁。這一基礎科學發現，可能對了解與年齡相關的大腦功能下降，和艾滋病毒如何感染腦細胞具有重大潛在價值。血腦屏障層細胞是大腦的血管內細胞層,稱為內皮,存在於所有身體的血管。在大腦的血管內皮細胞和其他鄰近細胞形成的障礙,有助於防止毒素和細菌進入大腦。儘管其功能並不完全理解,一類覆蓋大腦表面血管的特殊細胞被認為是器官的保護。作為哨兵的細胞,會席捲毒素,細胞廢物和微生物,然後將它們打包裝箱進被稱為囊泡的球狀結構中。這些哨兵細胞被稱為熒光顆粒(FGPs)，因為毛細管周細胞囊泡在光照下會發出黃色的光。在當前的研究中,研究人員已經證明,FGPs存在於斑馬魚大腦和血液表面,而且這些FGPs不是像先前認為的那樣，來自於免疫系統,而是來自於內皮細胞本身。FGPs被認為是人類各種各樣大腦疾病狀況非常重要的。這些細胞似乎是大腦的艾滋病毒感染的主要入口點。與年齡相關的認知功能下降，也與FGPs的清除功能下降相關。「學習了解更多關於FGPs的功能，可能會導致對痴呆和其他病症更深刻的理解」，該研究的資深作者Weinstein博士認為。Weinstein實驗室通過研究斑馬魚而了解血液和淋巴系統的發育。因為年輕的魚是透明的,在光學顯微鏡下觀察魚，可以看到其循環系統的發育過程。作為這一努力的一部分,溫斯坦博士和他的同事們，將一個能夠變綠的基因蛋白，嵌入到血管網路淋巴系統中所選定的胚胎靜脈內皮細胞里，免疫細胞通過這些免疫系統而在體內四處遊走。除了看到斑馬魚胚胎中的綠色淋巴細胞,研究人員也注意到，綠色細胞覆蓋小魚的大腦表面。通過仔細觀察，研究者初步確認這些細胞就是FGPs。因為他們是綠色的，很明顯是來自內皮細胞的。直到當前的研究中,FGPs被認為是免疫細胞的一種，巨噬細胞。研究者進行了更多的試驗來證實FGPs的起源,包括分析他們的DNA是由什麼構成的。這些蛋白質最接近那些淋巴系的內皮細胞,而不是由巨噬細胞或其他免疫細胞的蛋白質。在另一個系列實驗中,他們插入一個綠色熒光蛋白的組織產生在斑馬魚胚胎血管和淋巴管。使用時間流逝攝影,研究人員捕獲的圖像FGPs起源於血管的內皮細胞。當斑馬魚內皮基因與綠色熒光的成熟,研究者觀察到綠色FGPs表面的魚的大腦——證實這些細胞源自內皮組織。研究人員希望，就FGPs如何與血管和血腦屏障相互作用這一問題而展開進一步的深入研究。研究人員指出,與哺乳動物不同的是,斑馬魚胚胎可以在顯微鏡下觀察到他們的發育過程,從而提供一個簡單的方法，來研究FGPs保護大腦的作用。
五. 修復衰老DNA的線索
美國醫學圖書館NLM於2017年4月5日專文介紹了2017年3月24日，發表於國際頂級權威專業期刊《科學》上的這項最新研究，現將相關信息編譯介紹如下。
1. 突變的產生
我們的DNA，隨著時間的推移，會逐漸積累錯誤,或曰突變。許多因素,比如煙草和陽光輻射陽光,就已知會活躍地破壞DNA。每一種類的細胞，也自然會積累一定數量的突變。雖然我們的細胞具有複雜的DNA修復機制,但錯誤依然會不可避免地滑漏過去。隨著年齡的增長,細胞修復受損DNA的能力也會逐漸下降,從而導致更多突變的逐漸積累。
2. 衰老的DNA機制
大多數突變是無害的,但有些可能會導致嚴重的健康問題。例如癌症,就是由於允許細胞生長並分裂失控，而導致的基因突變所引發。其他突變，亦可能導致微妙但卻依然是有害的變化。DNA損傷，被認為是衰老的一個重要組成部分。科學家們剛剛開始了解所牽涉的一些關鍵分子。
3. 實驗機理
一系列能控制幾個生物途徑，被稱作乙醯化酶(sirtuins)的酶，就已知在衰老中發揮作用。一種被叫做煙醯胺腺嘌呤二核苷酸(nicotinamide adenine dinucleotide，NAD +), 具有調節細胞中關鍵信號通路的的化合物，就已知與上述乙醯化酶(sirtuins)會相互作用，且NAD +會隨著年齡的增長而逐漸遞減。在其眾多角色中,NAD +也與一個名叫PARP1的關鍵DNA修復蛋白相互作用。而另一個名為DBC1的蛋白，就已知會抑制乙醯化酶(sirtuins)。科學家發現,DBC1與PARP1形成一個複合體,並抑制PARP1修復DNA。NAD +則干擾它們之間的相互作用。它會綁定到DBC1和PARP1相互作用的相同部分。因此,隨著NAD +水平隨著年齡增長而減少,更多的DBC1蛋白質就會被留下來綁定PARP1，並阻止後者對受損的DNA進行修復。
4. 實驗驗證
研究人員給年長白鼠低劑量的PARP1活性一個原始化合物來提高NAD+水平。複合化合物恢復了PARP1活性，DNA損傷由此減少。它也降低了暴露於輻射的小鼠的DNA損傷。
5. 探討及未來研究方向
NAD +隨年齡增長而下降的原因尚不清楚,但是這項工作表明，它可能解釋為什麼DNA修復能力會隨著年齡的增長而下降。其他專家認為，該研究結果發現了一個細胞解體和衰老的關鍵機制,而且除此之外，他們還指出了一個阻止和逆轉由衰老和輻射導致的DNA損傷的治療途徑。提高NAD +水平可能有幾個實際應用。這些可能包括減少副作用的化療和輻射,預防癌症,減緩衰老的某些方面。NAD +是否在人體內也具有這種潛能，將是未來研究的主題。
六. 久坐不動能令人衰老達八歲之多
最新細胞染色體端粒研究發現，久坐不動能令人衰老達八歲之多。 2017年元月18日，一項關於久坐對健康不利的最新研究發表在國際權威專業期刊《美國流行病學會刊》AJE上。通過對1500名年齡在64-95歲的老年婦女日常活動行為和其細胞DNA染色體端粒的關聯性研究，發現久坐而且不太運動的人，其體內細胞生物年齡較實際年齡老八歲！確切地說，研究發現，每天久坐累計達10小時，且中高強度有氧運動時間不足40分鐘的人，其染色體端粒較短。這些細胞組織是DNA雙螺旋一段的帽子，保護染色體不惡化。染色體端粒會隨年齡而不斷縮短，但是不健康的生活方式，比如吸煙和肥胖症，會加速其縮短即老化過程。縮短的染色體端粒與心臟病，糖尿病和癌症等相關。研究同時發現，久坐但堅持每天30分鐘以上中高強度有氧運動的人，其染色體端粒就沒有加速縮短的問題。這些調查都確認，即使你八十歲也要持續不斷地活動。研究的下一個方向，是針對年輕人群和男士。
七. 最新分子細胞研究逆轉白鼠生物鐘
2017年3月23日，國際權威專業期刊《細胞》發表了這一最新研究成果，現將其主要內容編譯如下。
1. 過程
經過長達四年多的反覆實驗摸索，終於發現，通過分子細胞療法，成功逆反了白鼠體內生物鐘，令老年嚙齒類動物重新開始生長毛髮，恢復了青春活力和腎功能，該療法即將開始在人體的實驗。科學家認為該突破不僅是延緩了衰老，而是在衰老開始出現後將其逆轉。科學家計劃率先開展的人體實驗，是罹患有一種最兇險腦癌的病人，希望能率先在這一目前無法治癒的頑疾上取得突破。
2. 衰老的分子細胞機制
衰老的本質，是由於體內不斷積累名為衰老細胞(senescent cells)的破損細胞，從而妨礙肌體自身的康復與再生能力。這些受損的衰老細胞不僅自身不能功能不正常，而且破壞旁邊的健康細胞。這些遺留在體內的衰老細胞猶如腐爛蘋果。會毀了一整車。新療法是，通過一種規管細胞活動的短鏈氨基酸肽，發信號給這些受損細胞，令它們自我摧毀。隨著細胞的衰老，其所包含的，干擾對受損細胞進行正常摧毀的一種名為FOXO4蛋白水平也會不斷上升。這一新的肽療法，通過瞄準FOXO4蛋白，從而達到令那些衰老細胞自毀之目的。
3. 結果
在通過上述分子細胞肽治療十天後，已經開始快速脫毛衰老的白鼠，又開始重新生長出了毛髮。大約三周後，體適能方面的好處開始顯現。接受了上述肽治療的老年白鼠，其奔跑的距離，開始達到其同齡白鼠的兩倍。治療大約一個月後，這些老年嚙齒類動物的腎功能重獲健康。研究者稱由於收效如此具有戲劇性，以至於他們不得不減少肽治療的劑量。
4. 未來研究
對治療效果是否能夠延續到這些白鼠終生的研究，還在持續進行中。研究者正在開始並行開展人體對肽治療的毒性研究以確保其安全性。研究者計劃在患有多形性膠質母細胞瘤，一種極其兇險目前尚無治療手段的腦腫瘤上開展人體臨床實驗。這些病人的存活期一般只有六個月。目前實驗室結果起碼顯示，上述肽治療對這些化療無效的腫瘤似乎具有針對性療效。
5. 意義
雖然由於許多動作實驗的結果，經常不能在人體復現，所以近期內，還不能說就會有人體返老還童或長生不老葯。但是其他科學家還是認可，這一尋找到了驅動肌體衰老的蛋白的進展，所具有的重大價值。他們認為，這些蛋白不存在於尚未衰老的細胞中。如果我們只對這些衰老細胞採取措施，並令那些尚年輕的細胞不受損害，那我們就確實應該是找到了抑制乃至徹底停止衰老過程的辦法。此前一直認為，由於衰老所導致的疾病，是不可能治癒的。這種我們可能瞄準衰老本身而治病的想法具有變革性的。這些科研結果顯示，治療正常衰老所導致的疾病是有可能治癒的。研究者感慨："這似乎是一眼不老泉，它看上去基本就是一種返老還童術"。
八. 去除老舊細胞抗衰老
這是2016年，國際領軍專業期刊《科學》評選出的四大年度健康領域突破之一。在人類肌體的衰老過程中，體內會積存衰老或失去分裂能力的老舊細胞。這些被磨損的細胞，不會安靜地呆在那裡老迷糊，而是偷取大量的酶，生長因子和其他分子，從而導致周邊的細胞發炎和老化。2016年二月，科學家第一次在中年白鼠身上，通過移除老舊細胞，而改善了健康和壽命狀態。這些白鼠不僅心臟和腎功能表現出年輕化的活力，而且確實比對比組白鼠多活了20%的壽命。10月，科學家們又移除了白鼠有粥樣動脈硬化的衰老細胞，結果，凝結在動脈上的脂肪斑塊減少了60%。雖然研究還在早期階段，但基於此原理，瞄準移除不同疾病的衰老細胞的藥物，包括針對動脈粥樣硬化，肺纖維化，骨關節炎和腎臟功能不良等疾病。事實上，針對人類慢性腎病的這類senolic藥物的臨床實驗已經開始了。
題主說的擺脫睡眠和細胞衰老研究，完全是兩個層次的問題。不可能跳過分子、細胞層次的研究直接到表型的干預，即使有直接表型相關的證據，早晚也需要分子層次的證明，否則這個研究就存在潛在的問題，不了解機制的話，永遠無法完全解釋、干預一個現象。
擺脫睡眠，變相延長壽命，肯定不止題主一個人有這個想法，也肯定有人做過或者在做這方面的研究。那麼現在沒有相關研究成果的原因，只能是有人做過失敗了，或者還在做。不過從現有的知識和邏輯來看，這個想法不太可能實現，應該只存在科幻小說里。
現在大家都在做衰老，可能只是因為這麼做有實現應用的可能，畢竟，在大趨勢下，不輕易同流，毅然堅持自己想法做下去並成功的人並不多。我記得好像有一句念了可以長壽的詩 好像叫 苟什麼
1. 可以尋找一些能夠選擇性殺傷衰老細胞的藥物（senolytic drugs）；2. 通過免疫方式
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