如何理解神經元不同通道亞型動作電位的爆發機制及其生物意義？

比如說，鈉離子通道V1.2和V1.6兩種不同亞型的動作電位，在軸突始段（AIS）的爆發位置、觸發閾值、傳播方式都存在不同。那麼，是什麼因素導致這些不同？這些不同對於神經網路進行信息處理起到什麼不同作用？還有，這種情況只是在部分神經元出現還是在各種神經元普遍存在？

謝邀。我本人不是做電生理的，為回答這個問題專門下了一些綜述文章瀏覽了一下，不一定能提供樓主想要的答案，試著答一下，權當拋磚引玉啦。

這些離子通道功能和表現的不同，歸根到底是二者的蛋白結構不一樣（alpha亞基各不相同），而結構決定了功能。蛋白質的結構是由起氨基酸序列決定的，氨基酸序列又是由基因決定的，所以歸根結底是由基因決定的。聽起來有點大白話，但事實上就是這樣。如果非要總結其生物學意義的話，那就是這有助於大腦對外界的刺激做出更精準的探測和反應。類似情況不只存在於各種神經元中，更是普遍存在於人體所有細胞中。比如說，人體的每個細胞，不管是體表的上皮細胞還是大腦中的神經元，每個細胞里都含有人體完整的基因組，那為什麼各個部位的細胞是如此不同呢？就是通過基因，轉錄，翻譯等各個層面的調控導致各種不同類型的細胞中的蛋白質的種類和數量是不一樣的，所以它們的功能也就不一樣，各司其職，才能適應環境。比如說，人的大腦皮層神經元是不能增殖的，而表皮細胞就可以增殖。同樣的，這些離子通道可以在神經元中以動作電位的形式傳遞信號，但它們可不只表達在神經元中噢，這些鈉離子通道被發現也存在於膠質細胞，巨噬細胞，癌細胞等細胞中，在這些細胞中它們就不具有像在神經元中的功能。

2017/11/21補充：

這個問題一直沒人回答。我想北師大的老師或同學，比如 @insoulter可能會更熟悉這方面內容。

幾年前偶然看到北師大舒友生老師研究組發表的論文，「鈉通道亞型Nav1.6和Nav1.2在動作電位爆發和反向傳播中的不同貢獻」。提及在皮層錐體神經元的AIS上，近端和遠端都存在高密度的Na+通道，但動作電位偏向性地在AIS遠端爆發，高閾值的Nav1.2通道聚集在AIS近端，而低閾值的Nav1.6通道聚集在AIS遠端；應用電生理和計算機模擬等方法發現AIS遠端的Nav1.6通道促進動作電位的爆發，是神經元興奮性的關鍵，近端的Nav1.2通道促進動作電位向胞體和樹突的反向傳播，是特定神經可塑性的基礎。這樣，兩種Na+通道亞型在動作電位的爆發和反向傳播中的貢獻截然不同。當時對這個也沒什麼關注。

前段時間在用電路模擬神經網路對信號進行反射和記憶的工作，一時好奇，將模擬神經元的電路按照論文所述內容修改為具有兩種亞型動作電位的爆發機制，發現這樣的修改有可能會導致神經網路出現一些有趣的工作情況，（見後面的說明），除了可以解釋兩種動作電位在信息的記憶和使用（思維或反射）的不同作用，還推測神經元在某種情況下爆發Nav1.6亞型動作電位時可能會產生信息量較小且在短時間內有效的記憶現象，這似乎就是皮質的椎體神經元在思維時形成工作記憶的機制。

這些是在電路模擬中產生的，那麼，真實的神經元呢？神經元，尤其是大腦皮質的椎體神經，是否存在這樣的情況：其興奮輸入和整合後，只在AIS遠端爆發低閾值的V1.6通道的動作電位而未能在AIS近端爆發高閾值的V1.2通道的動作電位，爆發後動作電位只向軸突末梢進行單向傳播，而未能向胞體和樹突進行反向傳播？（V1.6亞型動作電位被AIS近端的高閾值低密度的V1.2通道所阻擋）。

按現有的理論，神經元一旦爆發動作電位，由於動作電位遠超過門控電壓，必然會激活其他鈉離子通道，所以當神經元在AIS遠端爆發低閾值的V1.6通道的動作電位後，必然也會傳播到AIS近端並觸發高閾值的V1.2通道的動作電位，從而使動作電位擴布到整個神經元。可是，這種認識是否過於簡單？如果都這樣，神經元動作電位爆發時都一樣產生兩種動作電位，一種向軸突末梢傳播一種向胞體和樹突反向傳播，那麼，神經元在AIS進化出高閾值和低閾值兩種不同鈉離子通道的生物意義何在？似乎沒意義，只需進化為一種覆蓋兩者功能的高閾值離子通道便可以了。相信進化總是有意義的，既然現在經過漫長進化後的神經元依然同時存在兩種不同亞型的鈉離子通道，以不同閾值觸發，且其爆發後產生的動作電位也存在不同傳播特性，那麼，它就應該有其存在的意義，這兩種不同通道亞型應該存在不一致的觸髮狀態，會在某種情況下只觸發其中一種而沒有觸發另一種，並帶來有價值的功能。

再則，現有對動作電位爆發機制的經典描述，對象是神經系統非常簡單的槍烏賊的巨軸突神經元，而對於人和哺乳動物高度複雜的大腦，某些神經元（尤其是皮質的椎體神經元）進化並存在更複雜的動作電位爆發機制也是完全可能的。

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###關於模擬實驗的說明：

實驗是採用電路來模擬神經元、突觸及建立局部神經環路，以演示和分析局部神經環路的工作機制。將神經元修改為具有兩種不同觸發閾值及動作電位後，出現一些新的結果。由於篇幅較長，粘貼在這裡顯得很亂，所以我發在文章上，有興趣請見：神經元不同亞型動作電位及不同類型記憶的形成機制（1）

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2017年6月14日的內容：

補充：目前我只看到鈉離子通道V1.6亞型觸發閾值較低，主要在AIS遠段觸發，爆發動作電位後向軸突末梢進行單向傳播，（向胞體和樹突的傳播被AIS近端阻抗了），可能是神經元進行信息整合處理的基礎。而V1.2亞型觸發閾值較高，主要在AIS近胞體段觸發，爆發動作電位後既向軸突末梢傳播、又向胞體和樹突進行反向傳播，這可能是神經元產生突觸可塑性的基礎。所以，「看起來」這似乎跟大腦對信息的整合處理、記憶和學習關係很密切。

但是，其具體的爆發機制是什麼？包括為什麼要和為什麼會產生這兩種不同通道亞型的動作電位？它們分別在什麼情況下產生？受什麼控制？有哪些最新的研究報告？

謝邀，非專業人士，但是很想親眼看看整個實驗過程。

我了解的生物神經元的電壓門控鈉離子通道還沒有細分到亞型。現學現賣了，對於各種的亞型動作電位的工作機制，我只能猜想無法求證。

我認為離子通道擁有有不同的閥值還是有意義的，在由神經細胞構成的表達式中，主要神經的活動通常從感受器到神經鏈路到效應器構成一個外部環路，中間都是有突觸鏈接的控制閥值來繼承傳播電信號的，那麼電信號在細胞膜上的傳遞過程也會受這些不同亞型的離子通道所控制。不同的亞型有不同的閥值，可能還有不同的密度分布，這些都使得單個神經元不在是一個單純的信息傳遞工具，在信息收斂與發散的過程中還引入了其他的調控機制來對應著不同亞型的信息處理模式。這些方式應該與記憶的形成有關，調控著軸突和樹突生長方向以及工作模式。

想到一個形象的比喻，一個單位里的人通常都是按部就班的工作，如果有一天有什麼事情發生，人們會交頭接耳、議論紛紛、甚至會重新構建建立新的工作模式，來應對這種外部環境的變化。那麼在原有的運行結構中就應該隱藏有一套或多套的變更機制，來實現系統的自適應。