在人類基因方面有什麼有趣的發現或研究？
當然也不僅限人類 surprise me…
謝邀。
有件事不知道大家有多了解，就是在人類基因組當中，有多達8%的序列來自於逆轉錄病毒。（日報的標題有些問題哦，這個不能說是8%的基因額）
嗯要知道在基因組當中，真正編碼蛋白質的序列，只有1.5%。你以為你是你，可惜你的基因組不這麼認為……這裡邊有一些病毒是在恐龍那個年代就跑到了人類祖先的基因組裡，有的是在人和猴子分道揚鑣的時候就和人在一起了，有的似乎在人類走出非洲之前才偷偷溜進來。滄海桑田，斗轉星移，人類的祖先走過了億萬年，這些埋藏在基因組裡的病毒化石見證了一切……
想起來後背似乎有點發涼。這些「病毒化石」的後面可能是一場場腥風血雨，洪荒的時代，危險的病毒如詛咒般突然降臨，絕大部分祖先——此時可能還是在樹林里撒歡的小獸——都掛了，剩下的因為變異而獲得抗性，存活了下來。此時狡黠的病毒改變了策略，它們選擇放棄「毒」性——不繼續在宿主間傳播，而是搖身一變成為宿主基因組的一部分。
這些病毒就這樣銷聲匿跡，甘為化石了？naive！看似是角逐中失敗的一方，失去了在不同個體間傳播的能力，可事實上，這種改變使得它們可以在同一個基因組上大量傳播了——它們成為了「反轉錄轉座子」。如果我們以在同一個細胞內的拷貝數來衡量一個病毒成功與否，這些嵌入基因組的病毒才是真的「人贏」——這個指標竟然是具有感染活性病毒的30倍！
其實如果這些嵌入基因組的病毒只是複製自己玩一玩，事情好像還不是很複雜，畢竟基因組中的非編碼序列有99%，多出這麼一撮似乎問題不大。但是，凡事就怕個但是……但是很多嵌入病毒的拷貝會處在與基因表達調控密切相關的區域內，事情變得複雜起來了。基因的表達，受到各種外界和內在因素的影響，可臨到最後，人類的基因要如何表達，還要聽命於幾百萬年前潛伏進基因組的病毒……好可悲……
如2010年所報道的，三個胚胎幹細胞調節蛋白——OCT4、NANOG和CTCF的表達，在嵌入病毒的影響下發生了很大的改變（Nature Genetics, 2010; 42 (7): 631）。你想想你是怎麼從一枚受精卵變成一個小baby的，這背後有一隻推手竟來自病毒……多年前人與病毒的那一場較量，到底誰是贏家，恐怕還不好說呢。
不過從目前來看，似乎是一個雙贏的結果。據說在恐龍還統治著這個星球的時候，病毒給人類，以及所有真獸亞綱動物的祖先，帶來了胎盤。形成胎盤所需的合胞體蛋白原本是一種病毒蛋白，現存的動物似乎已經把合胞體蛋白基因馴化，變成真正的自己的基因，可這個星球上的第一個胎盤，卻極可能是病毒帶來的……
對於不同物種間的基因交流：不同物種間可以進行基因交流嗎？ - 段承焉的回答
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天啊嚕！那個chemist對小麥做了什麼？蛋白里混進了奇怪的東西：非天然氨基酸的前世今生（一）蛋白里混進了奇怪的東西：非天然氨基酸的前世今生（二）2015 年諾貝爾化學獎「DNA 修復機制研究」屬於什麼領域？目前的研究進展是怎樣的？ - 段承焉的回答好問題！從我本人研究的腫瘤基因組出發，簡單地談一談人類腫瘤基因組中的近年來發現的一些有趣的發現。
首先，在進入正題之前，有必要介紹一下TCGA (The Cancer Genome Atlas)資料庫的建立，和它帶給腫瘤學研究的歷史性變革（PS：用四個鹼基的縮寫來命名這個項目真是不能再妙了！）。直白的說， 進入21世紀以來，個性化醫療的產生使人類對腫瘤的診斷和治療早已不再停留在簡單的表觀階段，人們渴望通過「上帝視角」來探索腫瘤產生和轉移的根本基因學根源，而Next-generation sequencing的發展使得高效的全基因組測序成為了可能。在這樣的大背景下， NCI和NHGRI在2005年發起了TCGA project,在十多年的歷程中，TCGA收錄了美國和加拿大地區11,000多個病人樣本，涵蓋33個腫瘤亞型，約2.5 PB的腫瘤樣本高通量基因組測序結果。生物信息分析結合收錄的病人診斷和治療信息，腫瘤病理學信息，對腫瘤學的研究推進可以說是質的飛躍。在這之後，多個國家先後發起了類似的項目，於是在人類用智慧與腫瘤做鬥爭的同時，也隨之產生了很多意外而有意思的發現。
1. 偽裝者：披著乳腺癌外表的」卵巢癌「
之所以把它放在第一位，那是因為它可是TCGA宣傳手冊上的官方事例，原文的描述是"surprising new findings"。這篇文章的出處是2012年TCGA團隊在Nature上發表的對乳腺癌亞型的綜合分析。原文請戳Comprehensive molecular portraits of human breast tumours.在個性化醫療發展之前，人們在給腫瘤下定義時，一般都會習慣性把一個器官或者組織上發生的腫瘤歸為一類，無論亞型一不一致，診斷或者治療都會在這個大背景下去展開。例如在乳腺癌中，有四種病理學亞型Luminal A, Luminal B, HER2+, Basal-like. 前兩者一般都有高ER和PR表達，於是Hormone therapy再合適不過，HER2+腫瘤的治療也隨著單抗類藥物Herceptin的研發而逐漸明朗，但是basal-like（三陰性）乳腺癌確一直找不到一個明確的治療方法，更多時候只是普通的化療。簡單地說，在這項研究中，科學家通過相關性分析，發現Basal-like這一亞型的基因表達譜和其他三種亞型大相徑庭，但是卻和惡性卵巢癌和鱗狀上皮肺癌組織的基因表達有著高度的相似性。
2. 蝴蝶效應：一個鹼基突變引起的全基因組重編程風暴
想像一下，在你的體細胞的23對染色體的基因組內，有著約三十億個鹼基對，而三十億分之一的概率下，某一個細胞的某一個鹼基發生了某一個點突變，瞬間引起了這個細胞整個基因表達譜中上萬個基因表達程度發生劇變，而劇變的後果就是造成了這個突變細胞從此開掛，在腫瘤產生和轉移的大路上勢如破竹。這一系列驚為天人的連鎖反應，其實對於生物信息學研究者來說並不意外，但是的確讓人細思極恐。那麼，一個鹼基的突變是怎麼產生這個蝴蝶效應的呢？舉個我比較熟悉的例子吧，還是乳腺癌。2013年來，通過對臨床腫瘤組織的基因組測序，人們發現在雌激素受體陽性的乳腺癌樣本中，有30%的病人樣本在芳香化酶抑製劑治療後會在雌激素受體第八個外顯子的一個特定位點出現一個熱點突變（對應雌激素受體蛋白序列上的AF2 domain）。最常見的就是ESR1基因DNA上1610位的A會突變為C，而這個簡單的單一鹼基突變會繼而引起雌激素受體蛋白序列發生錯義突變，第537位的酪氨酸會突變為絲氨酸(Y537S)，而這樣突變的後果就是在功能上造成了雌激素受體不依賴於雌激素的持續激活。由於雌激素受體是個著名的核內轉錄因子，整個基因組上有約100000個雌激素受體轉錄結合元件，雌激素受體的轉錄調控對這些基因而言，有的是抑制轉錄，有的是增強轉錄，而這些基因又會去改變它們關係密切的其他基因，這樣一傳十，十傳百，上萬個基因表達量的改變可想而知。下面就放個heatmap證明一下。
3. 隱藏的殺意：沉默突變在腫瘤中不再沉默
先不多說，放一個截屏。
但是，隨著高通量測序的發展，人們開始意識到，這些沉默突變明明十分危險。一個基因上的沉默突變對腫瘤生長和轉移的影響多種多樣。這裡簡單舉兩個例子。
第一個例子來自於2006年一篇Science的文章。A "Silent" Polymorphism in the MDR1 Gene Changes Substrate Specificity。文章的最驚人之處在於點出了為什麼沉默突變，也能造成兩個氨基酸序列一模一樣的蛋白擁有功能變化。文章關注於著名的編碼外排泵蛋白p-gp的耐葯基因MDR1上點C3435T沉默突變，他們發現這個突變的雖然沒有改變蛋白上的氨基酸序列，但是由於蛋白翻譯系統對這個密碼子的識別速度較慢，導致了整個蛋白的翻譯過程變慢，從而在內質網和高爾基體中發生摺疊時的構想發生了輕微變化，最終導致了p-gp蛋白的外排作用更強，從而使得腫瘤細胞更加耐葯。
第二個例子來自於2005年的一篇PNAS，(http://www.pnas.org/content/102/18/6368.short).一個義大利課題組關注了囊胞性纖維綜合症的關鍵調控基因CFTR位於第12外顯子邊緣的一個沉默突變。他們發現這個沉默突變引起蛋白改變的關鍵步驟在於成熟mRNA的切割，由於負責RNA切割的內切酶無法識別這個突變後的轉錄產物，所以直接導致了第12外顯子的所有編碼序列被全部切除，繼而蛋白也發生了失活，失去了調控元件以後一切都有利於囊胞性纖維綜合症的惡化方向發展，腫瘤也就不期而至。
其實還有很多其他研究發現了不同的機制，例如沉默突變的引入直接改變了DNA的甲基化，在表觀遺傳層面就發生了區別。我們都知道腫瘤的產生離不開突變，可是面對無處不在的突變，真正的殺手實在撲朔迷離。以上幾個比較有意思的例子，都是我在平時的研究中所碰到的，也算在此拋磚引玉。最後，引用一句話吧。來自腫瘤基因組研究領域世界公認的領袖級科學家，英國桑格研究院(Wellome Trust Sanger Institute)主任Sir Michael Stratton (在英國當一個科學家被冠以「Sir」的頭銜，已然超然世外)，我有幸在2016年的波特蘭國際乳腺癌研究大會上聽過他的報告，並和他有過交流，他當時的一句話十分有震撼力，大概的意思是：「在人基因組中只有2%的部分編碼蛋白，但是腫瘤的突變卻涵蓋了整個基因組，有錯義的，有無義的，也有沉默的。對腫瘤的鬥爭需要人們突破傳統的生物學觀念，用更加長遠而廣闊的視野去分析和看待基因組和突變。腫瘤不可怕，可怕的是停滯不前的目光。」
非常多腦細胞的遺傳物質發生了大規模的數量變化——多了少了染色體，或者百萬級的鹼基對丟失/增多。這一現象體細胞內也有，但腦細胞似乎是最多的。
以下搬運自：在你的專業里，有什麼基礎知識是和普通人的認識不相符的？
1 人的體細胞有23對46條染色體，中學生物課本是這麼教的。但是其實從神經發生細胞 (neuroblast ) 開始神經元的染色體數目就發生了詭異的變化。作為一個粗略的估計，至少有33%的神經祖細胞 (neural progenitor cells) 不再含有準確的46條染色體，而是這裡多一個拷貝，那裡少了一個，甚至兩個都不見了的。。。神經祖細胞會繼續分裂並分化成神經細胞和膠質細胞。可以想像，大量的神經細胞都會繼承這些變化。例如：
只考慮一對染色體，下表是成年小鼠大腦各區發生各種性染色體變異的比例：
這些細胞看起來活得很好，仍然在參與神經系統的工作。（是不是其實在搗亂？誰知道。。。）
2 每個細胞還有拷貝數量差異 (copy number variation) ——同樣是1號染色體，一個細胞可能有一大段被複制了，另一個細胞可能有另一大段不見了。CNV和染色體數目變異一樣，在腦細胞更為常見。。。請注意是一大段
13-41%的神經元有至少一處長度大於1000000新產生的數量差異。這樣子真的大丈夫？？？來源：Mosaic Copy Number Variation in Human Neurons
1.色覺
人類的色覺基因有紅綠藍3種，
7號染色體上的藍色基因其實是早期脊椎動物的紫外基因，而最初的藍色基因已經丟失了。
X染色體上的綠色基因其實是紅色基因一個多餘複製變異而成的，所以兩個經常一起失效導致紅綠色盲。
2.藍眼睛最早是和黑皮膚關聯的
直到7000年前，同時攜帶黑皮膚基因和藍眼睛基因的人依然很常見。
西班牙巴塞羅那進化生物學研究院的專家分析了一具2006年在西班牙西北部一千多米高山上發現的男性人類骸骨「La Brana 1」。通過研究骸骨的DNA，研究人員發現當時的歐洲人的相貌糅合了非洲人的特徵，擁有藍眼睛黑皮膚。
淺膚色的「白人」出現的時間實際遠比科學家之前估計的的要晚，可能要到新石器時代。
3.肌肉基因
一個基因的突變就能讓你不用鍛煉就超越施瓦辛格。
下圖這隻看上去有點驚悚的肌肉狗是加拿大維多利亞市一處農場中的雌性惠比特犬「溫蒂」，不過它成了這個樣子不是鍛鍊出來的也不是因為用了西斯龍或類固醇，而只因為她一個小小的基因「GDF-8」發生了突變導致渾身肌肉失控生長，成了一個狗中的健美冠軍。
製造肌肉生長抑制素（Myostatin）的GDF-8基因突變不止可以發生在狗身上，除此之外也有肌肉魚、肌肉牛、肌肉豬等等，
那如果人的GDF-8基因也出了問題那會使什麼樣呢？這篇2004年的論文就記錄了這麼一個病患：
Myostatin Mutation Associated with Gross Muscle Hypertrophy in a Child
4.人的腳趾為什麼沒像其他靈長類那樣長成手的樣子
人類腳趾的進化倒不是基因本身的改變，而是基因調控子的問題，人類的GDF6基因 在進化過程中丟失了增強子（enhancer），這才使得腳趾變成了現在的樣子。
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同一個身體，
其實文章是我在看bbc新聞的時候看到的，說科學家發現了一隻一半是雄性，另外一半是雌性的北美紅雀 （Northern cardinal),下面是正常的紅色雄性，和顏色不太鮮艷的雌性。
而故事的主角長成了下圖的樣子，身體的右邊是雌性，左邊是雄性。看上去一副不開心的鳥樣（是的，鳥樣）。更慘的是完全沒有同類願意接近它，大多數時間這哥們就自己孤獨的待在樹上，普通的雄性會唱歌來吸引異性，但是這個傢伙就自己安靜的待在樹上。從來沒有發出一點點聲音。
完全處於好奇，就搜了下相關的機制，發現不光是這種鳥，雞裡面也經常出現這種情況，甚至通過研究這些陰陽雞，科學家提出了鳥類的性別決定系統和人類完全不同的結論。具體來說就是人類的表觀性別（注意，是表觀性狀）除了遺傳決定外，很大程度上還受激素水平的影響，這也就是為什麼會有人妖存在的原因，而哺乳動物整體上都是這樣的，但是鳥類卻不是這樣,他們性別決定很少受到激素的影響，基本上就是由基因來決定的。
下面，上證據，上雞啦
這隻明星雞的左邊是顏色深的雌性，右邊是淺顏色的雄性，明顯看出身體右邊有更發達的雞冠，但是雌性的一邊卻沒有相關的形狀。
因為這麼吸引人，這一批（有三隻）陰陽雞就為科學獻身了，
科研人員先看了以下這些陰陽雞的身體組成，讓他們吃驚的是，他們的身體裡面既有雄性的基因組(ZZ),也有雌性的基因組(ZW)，更讓人吃驚的是兩種細胞同時存在，而且貌似相互之間並不影響，在身體的雌性半邊，有更多的雌性細胞，在身體的雄性半邊，有更多的雄性細胞。
通過一些更加複雜的試驗設計，科學家發現把雄性細胞移植到雌性的胚胎上，最後他們還是發育成雄性細胞，反之亦然，並沒有受旁邊細胞激素水平的影響，轉化成相應的細胞。也就是說，鳥類細胞的性別命運在他們形成的那一刻就形成了，也就是說鳥類性別的決定和哺乳動物是完全不同的，完全不受激素的影響。其實我現在對於文章還是有些地方不懂，有興趣的小夥伴可以看這個。 最後一個圖是研究人員提出的人類和鳥類性別決定機制的機理圖
http://www.nature.com/nature/journal/v464/n7286/full/nature08852.html
「男人的性能力和鼻子相關」，這一條廣為流傳的荒謬說法，除去民間愛好者私下裡切身體驗的「統計學」八卦之外，確實還有其半官方的出處，也的確與基因有一定的關聯。
1856年，西班牙醫生奧雷里亞諾·梅斯特里·聖胡安，對一個沒有嗅覺、陰莖短小、睾丸也很小的40歲男人屍體進行解剖時，發現他的大腦中沒有嗅球。幾年以後，又一個類似的例子在奧地利出現，於是醫生們開始詢問那些陰莖短小的男人是否有嗅覺。
興奮的性科學家們將這些例子作為證據，用以說明人們能夠直接看到的鼻子和陰莖有很多相通之處。也許他們不是鼻子和性能力關係的始作俑者，但的確起了推波助瀾的作用。日常流傳的是性能力和陰莖尺寸與鼻子的大小強相關，而不是嗅覺，實際上這也不難檢驗，多看點A片就知道了，似乎不會每一門巨炮都配著一個霸天鼻吧？
1944年，美國心理學家弗朗茲·卡爾曼報道了三個性腺發育不良、並且無嗅球的家系，將其描述為一種罕見的遺傳紊亂，是一種主要影響男性的家族性遺傳疾病，被命名為卡爾曼綜合征。後來又被稱為「先天性性幼稚嗅覺缺失綜合征」。
對涉及卡爾曼綜合征的致病基因搜尋首先聚焦到了X染色體上，1991年Legouis等研究者發現了KAL-1基因，隨後在更多患者中發現了不同類型的KAL-1基因突變。（為什麼定位X染色體？因為父親若也有此病的話，沒法繁育後代。當然，也可能是常染色體隱性遺傳，但更難定位。）
在之後的幾年中，科學家們研究清楚了KAL-1基因的運作過程，當其發生突變時又會產生哪些影響。這個基因在卵子受精的5周後被開啟，但既不是在鼻子里、也不是在性腺中，而是在胚胎大腦中後來成為嗅球的那個部位被打開，它編碼一種作為細胞黏附分子的失嗅蛋白（ADMLX）。
但患有卡爾曼綜合征的人，為什麼會缺失嗅覺，同時陰莖也會短小、睾丸也很小呢？
令人驚訝的是，觸發性功能發展所必需的一種細胞最初竟然來自於鼻子，這種細胞就是GnRH神經元，屬於神經內分泌細胞，能合成和分泌GnRH（促性腺激素釋放激素），缺少這種激素會造成性腺功能減退，成年人的下丘腦約含有1500個GnRH神經元。
是不是很奇怪，本該位於下丘腦的神經細胞，是怎麼從鼻子產生並且自己跑到大腦中去了呢？實際上人體中的奇聞異事實在太多了，並且不斷的在刷新我們的認知，歸根結底還是了解的太少。
位於鼻子中的嗅覺神經元的軸突，在生長過程中形成神經束，會自動前往大腦的嗅球並與之連接（軸突頂端的生長錐如何定位、轉向、跨過慢慢迷途、完成穿越而精確找到目標結合是另一個十分奇妙的問題）。
GnRH神經元，起源於梨鼻器嗅基板的內皮細胞，與嗅神經軸突一併形成含有GnRH的神經束，之後它們就坐了蹭車，隨著嗅覺神經束這個軌道進行移動，最終遷徙到下丘腦內側底部。
前面我們說過KAL-1基因編碼失嗅蛋白，它可以使細胞間相互黏附。在胚胎髮育到第六周時，嗅神經束抵達嗅球，失嗅蛋白能夠使生長錐擴張和「解束」；每一條軸突脫離之前的神經束軌道，與附近的細胞相連接。而在KAL-1基因有問題的人體內，軸突從不會和嗅球形成聯繫，並逐漸萎縮消失，搭蹭車的GnRH神經元也就無法正常脫軌最終到達下丘腦。
而沒有GnRH神經元所分泌的激素，腦下垂體就得不到指令向血液中釋放卵泡刺激素（女性）和黃體生成素，導致男性睾酮濃度很低，以致睾丸、陰莖較正常成年男性小很多，性慾也低，即使青春期後在性方面對女人也毫無興趣。主要表現為第二性徵沒有發育，男性無變聲、沒有鬍鬚、陰毛、腋毛、皮膚比較白皙細嫩；女性青春期無乳房發育，沒有腋毛、陰毛生長、無月經或月經紊亂；成年後沒有性慾，大部分患者無法生育後代。
有無嗅覺，是區別卡爾曼綜合征的重要特徵：如果有嗅覺，那就不是卡爾曼綜合征，而可能是其它性腺功能減退的疾病。
KAL-1基因在出錯時才會造成性功能障礙，失嗅蛋白在人體內還有許多其它功能，對於性發育的影響是間接的；並且，其它一些基因出錯時也會導致卡爾曼綜合征的部分或全部癥狀。目前已經發現了10個相關致病基因，不同基因型所對應的表型也不盡相同，然而這些基因突變僅占致病因素的30%左右，仍有70%的因素未知。
臨床上以散發病例居多，家族性遺傳僅佔三分之一，其中常染色體遺傳約佔89%，X染色體遺傳約11%。男性患病率約為1/8000，女性患病率約1/40000，男性患病率是女性的5～6倍。
人類的基因發現史中，因醫療上的客觀迫切性和投入的人力與資源，實際上滿是「疾病基因」名錄，很難與有趣產生關聯。就比如這個回答，原本打算作為一件科研中的趣聞軼事，但寫完之後卻發現這是一個非常沉重的問題，尤其是對於青少年兒童來說，這可能是一生的悲劇。
「我兒子16歲，他告訴我他的小雞雞好像一點都沒發育，不敢和同學們一塊洗澡，小便時也要躲得遠遠的，生怕別人笑話。。。」
長大之後問題更不會減少：探訪卡爾曼氏綜合征患者：沒有性慾的人-搜狐新聞
這種病因為發病率低、隱私性強、羞於啟齒，屬於「暗病隱疾」，家長關注度弱、了解的醫生也沒有那麼多（患者往往到耳鼻喉、男科、泌尿科就診，而非內分泌科），所以很容易被耽誤。但實際上，目前只要及時正確治療，還是可以使用激素療法在一定程度上治好並恢復生育功能的。
這道題居然沒有人邀請我？這一定是我刷知乎太少，抖機靈不夠多導致的！我寫過不少篇專欄文章，都在講這個問題。
第一個重點推薦系列：染色體外DNA
染色體外DNA（上篇）：原癌基因的載體 染色體外DNA（中篇）：驅動腫瘤異質性的利器 染色體外DNA（下篇）：腫瘤耐葯的秘密武器
這個系列講的是腫瘤中細胞核中遊離於染色體外的DNA（ecDNA）。腫瘤有原癌基因拷貝數增加的現象。我們實驗室發現，許多擴增的原癌基因，並不只是位於染色體，而且還能變成遊離的ecDNA，並出現超級多拷貝。由於ecDNA不存在著絲粒，所以在細胞有絲分裂時，無法被均等地分配到兩個母細胞中，這就導致ecDNA的拷貝數會隨著細胞代數的增加而呈現巨大的異質性，從而推動腫瘤演化。最後，ecDNA還能動態地增加或減少拷貝，以抵抗抗腫瘤藥物對細胞的攻擊，造成耐藥性。具體的細節，請讀上面的3篇專欄文章。
第二篇是有關基因組的三維結構
3D基因組學：一個嶄新的領域
這篇文章講的是，基因和其他遺傳元件，雖然是在染色體圖譜上一字排開，但是，從DNA雙鏈壓縮成染色體的過程中，由於形成了複雜的高級物理結構，因此在實際的空間關係上，這些遺傳信息其實也有複雜的3D相互作用關係。同時文章還講了，這樣的三維作用有什麼生物學意義，三維結構的異常又和人類疾病有什麼關係。
第三篇為大家解讀的是，癌症和「壞運氣」（即基因的隨機突變）之間的關係。
如何正確解讀「癌症」與「壞運氣」的關係
這篇文章為大家回顧了遺傳學的基本觀點：基因型 + 環境 = 表型，列舉了兩個攜帶基因變異卻不致癌的例子（包括前面某答主提到的非整倍體神經前體細胞的發現），並進而指出，環境除了可以直接改變基因型外，還是選擇某基因型是否能出現優勢表型的因素。結論請讀者自行閱讀文章。
轉基因決定了後口動物的進化.
後口動物是兩側對稱動物中的一個總門，其成員包括脊索動物（人，海鞘，文昌魚）、棘皮動物（海星）和半索動物（柱頭蟲）。其特點就是在胚胎髮育初期的卵裂方式是輻射卵裂，而且胚孔發育成菊花，胚孔相對的另一端則發育成嘴巴。與之相對的是原口動物，螺旋卵裂，胚孔發育成嘴巴，胚孔相對的位置則發育成菊花。最近研究發現，轉基因可能決定了後口動物的進化命運。水平基因轉移（Horizontal gene transfer, HGT）是指自然發生的不同物種之間的轉基因。為啥自然發生的不同物種之間的轉基因要叫水平基因轉移呢？ 因為正常的由父母傳給子女的生殖遺傳又被稱之為垂直基因轉移（vertical gene transfer）。與之相對，這種不正常的，遺傳上沒有關係的生物之間基因轉移就被稱為水平基因轉移，其實也就是轉基因。水平基因轉移在生物進化歷史上經常發生，甚至在某些特定的時刻決定了生物進化的命運。比如說，最常見的轉基因就是線粒體和葉綠體了，本來是獨立的細菌和藍細菌，結果被真核細胞捕獲，被迫為真核細胞工作。真核細胞為了更好的控制線粒體和葉綠體，將大量原本的線粒體和葉綠體基因轉移到了真核細胞自己的基因組中。水平基因轉移乾的事不僅僅如此，研究愈多，人們發現水平基因轉移在生物進化上的作用愈加重要。最近，兩種柱頭蟲（屬於半索動物）被測序。這樣，後口動物的所有大類都已經完成測序了。科學家希望找到那些決定後口動物進化的關鍵基因，也就是只在後口動物主要大類中存在，但在其他多細胞動物中完全不存在的基因。最終，共找到了30多個在後口動物中廣泛存在，但在其他多細胞生物中完全不存在的基因家族。然而，科學家隨後發現，有10多個基因家族竟然還在海洋細菌（主要是藍細菌）中存在。這些海洋細菌的基因怎麼就跳過單細胞真核生物、簡單多細胞生物、輻射對稱生物、原始的兩側對稱生物這麼多的動物，直接跑到了後口動物這種比較複雜的動物基因組裡的呢？顯然，這是一起水平基因轉移事件。但這個水平基因轉移事件對後口動物的命運有多大的影響呢？人們發現，這些有海洋細菌轉移來的基因大多是負責唾液酸（Sialic acid）代謝，以及唾液酸-糖蛋白相互作用的關鍵基因。我們要知道，細胞表面存在有很多糖蛋白，這些糖蛋白負責著細胞之間識別、連接、信號轉導、抗原呈遞等一系列的重要工作。人們發現，脊椎動物特別喜歡到處使用唾液酸作為糖蛋白上多糖的基本構架，無論是免疫系統的抗原識別，還是免疫細胞激活、免疫細胞跨血管璧運動，其他許多組織的緊密連接，都需要唾液酸糖蛋白的參與。而且，唾液酸還是神經系統的重要遞質，與腦組織的發育也有很大的關係。以前，人們對這個事相當疑惑。現在，問題迎刃而解了，正是由於後口動物祖先時期的來自海洋藍細菌的轉基因，現在的脊椎動物才能將唾液酸玩出這麼多花樣。
太多太多了。有些說是顛覆性發現也不為過。而且絕大多數都只是開了個頭，更多更大規模的跟進研究還在如火如荼中。光是已經完成的千人基因組測序(1,000 Genome
Project)的結果五年十年都不一定能分析完，再加上萬人測序剛剛開始，各種亞群體、目標疾病、組織樣本的測序。。。每一個都是海量數據。
所以二十一世紀是大數據分析的世紀呀！
先粗淺總結一些（想到會繼續更新）：
1.
「無義區「中有玄機。
按照傳統上「基因」的定義–– 即一段編碼有功能產物（主要指蛋白質）的DNA序列 –– 人類基因組中真正嚴格符合基因的定義的DNA也就佔1-2%左右。由於剩下的大段大段的鹼基序列看似意義不明，不僅不編碼任何產物 –– 連個像樣的小分子RNA都沒有，而且經常大段低級重複（repetitive DNA sequence), 明擺著是浪費DNA聚合、校對、包裝等等各種酶的能量，因此被成為「無義」或者「非編碼」(non-coding)序列，甚至「垃圾」序列(junk DNA)。
然而這些所謂的「無義區域」，後來發現就像宇宙中的暗物質一樣，其中大有玄機啊。目前比較顛覆的有這麼幾種：
（1）非編碼長序列RNA（Long non-coding RNAs(lncRNA))
不同於小分子RNA或者核糖體、線粒體RNA，lncRNA一般都在1kb（1000個鹼基對)以上，長的可以到10kb之間。這種奇異物質的存在一度令人非常費解：燒那麼多ATP轉譯出來的東東，不轉化成生產力（即蛋白質），就是為了NMD(無義降解, nonsense-mediated
decay)嗎？
真無趣。本世紀以前，因為我們自身技術能力有限，lncRNA探測到的不多，所以就簡單地把幾個「特例」歸到無聊(nonsense)裡面去了。畢竟，我們人類無聊的東東太多了，閑著沒事轉譯那麼幾個啥事不幹的RNA算什麼呢？
然並卵。。。
直到我們玩轉了基因測序和分析技術，才被知識海洋的浪花掀了個跟頭。沒想到非編碼RNA比編碼的多那麼多！而且在進化樹中紮根很深，貌似非常重要的樣子！如果連小鼠中都有四五萬個，而且跟人類同源性很高，那它一定是有著重要的使命了。隨之而來的，就是關於lncRNA在基因調控和生理病理學各條戰線上默默貢獻的一線報道：轉譯、轉化、三維構象、表觀遺傳、癌症，等等等。。。
但是到目前為止，在多達六萬個lncRNA里（保守估計比編碼蛋白質的RNA多2-3倍),
真正有名有姓、在文獻里留了爪印的也就那麼幾十個，剩下的都是未知海洋啊！
閑著沒事想燒腦玩嗎，挑戰lncRNA吧！ 那東西還特別地芳蹤飄渺捏！！
The Vast, Conserved Mammalian lincRNome
PLos Computational Biology. February 28, 2013 The Vast, Conserved Mammalian lincRNome
Role of non-coding sequence variants in
cancer. Nature Reviews Genetics 17, 93–108 (2016) doi:10.1038/nrg.2015.17
Long Noncoding RNAs in Cancer: From
Function to Translation. Cell 1(2), p93–109, 2015 http://dx.doi.org/10.1016/j.trecan.2015.08.010
Non-coding RNA: What is functional and
what is junk? Front. Genet., 26 January 2015 | Non-coding RNA: what is functional and what is junk?.
2）重複序列(repetitive
DNA sequence)
這種東西一眼看上去比lncRNA更簡單粗暴不靠譜。想想一長串CAGCAGCAG,或者TNNCTNNC之類的，綿延幾百上千回，看著就不像進化樹高端的人類基因組裡出來的不是？！
可它還偏偏就是，而且佔了整個基因組的一半以上。所以所謂垃圾序列就是直接說你捏！
這類奇葩雖然有個通用的大名，可是內容卻五花八門– 就一個簡單重複都能重複出那麼多花樣來。除了了解比較多的端粒序列（Telomere sequence)、核糖體序列以外，最近開始刷新存在感的包括衛星DNA序列—這東西超級難測序，以及各種古老病毒、轉座子遺留序列。
它們幹什麼呢？就像lncRNA 一樣，可以說什麼都干，往哪旮旯瞅都有它們摻乎。尤其是搗亂（疾病）方面，特別活分。但是同時因為它們簡單粗暴搞重複淹沒戰術，又特別難準確檢測。
重複序列會是未來數年內基因測序和分析技術的一個持續高難度挑戰。
參考文獻：
Immune responses to endogenous
retroelements: taking the bad with the good Nature Reviews Immunology 16, 207–219 (2016) doi:10.1038/nri.2016.27
The epigenetic landscape of Alu repeats
delineates the structural and functional genomic architecture of colon cancer
cells Genome Research The epigenetic landscape of Alu repeats delineates the structural and functional genomic architecture of colon cancer cells.
2.分子演化很動蕩。
「分子演化」這個詞很早就有了，但是直到本世紀，隨著大規模DNA、RNA測序和分析技術的量子式飛躍才開始變成熱點的。尤其是在那些分裂頻繁、周遭環境變化劇烈的細胞群體中，DNA/RNA的持續大幅度演化就是自帶屬性。
也就是說測序只測一次兩次不大管用。尤其對於某些特殊細胞群體的基因，比如癌細胞或者癌前病變細胞，最好應該像血糖一樣定期監控才好。比如最近的研究進展發現，腫瘤的異質性變化十分劇烈，治療前、治療中、治療後，以及複發、擴散的情況下的基因指征甚至可以發生完全相反的變化。
3. 「長生」天機不可破。
自打鴻蒙初始，人類心智初開那時候，就不可抑制地迷戀上了尋找長生不老秘訣。幾千年的屢敗屢戰之後，本世紀剛剛玩轉了一個新玩具，自然要再試一把手氣如何。於是就開始了長壽人群的全基因組測序。
第一回試手氣，起點挺高：在世界範圍內找了801位百歲老人（平均年齡104歲），測了一回全基因組 (1)；
然後分析啊分析（2）。。。
然後再接再勵：收集了7729 位85歲以上的老人的基因序列，分析啊分析 （3）。。。
然後。。。
就繼續屢敗屢戰了。（上帝冷笑一聲，長生不老的秘密這麼容易讓你們破譯，當我白吃飯的嗎？！）
所以關於長壽的基因秘訣，如果有的話，要麼是沒測出來，要麼是沒想到去分析。（跟沒說一樣）。
也許要結合點贊行為吧，誰知道呢？！
參考文獻：
（1）Genetic signatures of exceptional longevity in humans. PLoS ONE.
2012;7:e29848
（2）Meta-analysis of genetic variants associated with human exceptional
longevity Aging (Albany NY). 2013 Sep; 5(9): 653–661. doi: 10.18632/aging.100594
（3）Genome-wide association meta-analysis of human longevity identifies a
novel locus conferring survival beyond 90 years of age. Hum Mol Genet. 2014 Aug 15;23(16):4420-32. doi: 10.1093/hmg/ddu139.
跟樓上得票較高的答案不同，就病毒跟人類基因組的關係而言，我看到的一種假說是，病毒是被宿主細胞扔出去的細胞成分。
這種假說不僅能解釋病毒的發生問題（——這種沒有核糖體，不能自己賺錢，只能吃白飯的「生物」要想像它們自然而然，從頭到尾的進化真是很逆天——還能解釋病毒的特異性寄生的問題。
要知道，我們的DNA在細胞裡面及其不安分，時不時就發生突變，斷裂，重接，旋轉，跳躍（當然啦，我們的機體也進化出一系列的機制去修補DNA的損傷，以維持基因組的穩定）
有一天，某些斷裂的DNA片段，被細胞膜包裹，就會形成出芽小泡。這個小泡的結構是不是跟很多病毒的結構很像啊。
至於這個出芽的過程，即使在今天也是很容易看到的，比如細胞調亡的時候形成的調亡小體。
（啊！莫非調亡小體跟病毒的發生有什麼關係？！嚴肅認真皺眉臉！）
而特定的病毒只能浸染特定的宿主細胞。為啥呢？因為需要細胞和病毒表面的受體和配體相互識別。
那憑什麼有些病毒就能和有些細胞相互識別呢？莫非是因為這些病毒本身就來自於這些細胞？哦～恍然大悟臉。
當然啦，這只是假說，有一些證據支撐，但並非一定如此。不過這些東西，就算只是想想，也特別振奮人心呢～
雖然億萬年前你拋棄了我，但我一直在努力回到你身邊啊。胎兒嵌合體現象。
說明：這個答案和本題下另一個答案的個體嵌合不一樣哦。本答案涉及到的微嵌合體，屬於普遍存在的細胞嵌合。
另外一個答案提到的現象非常罕見，是因為雙胞胎其中一個被另一個吞併導致。
在人類基因方面有什麼有趣的發現或研究？ - 浩雲的回答 - 知乎
我們知道懷孕對於女性來說是二次發育，懷孕的時候，很多激素髮生了劇烈的而變化。然而，科學家發現了一種更為神奇的現象：懷孕的時候，胎兒的細胞會進入母體，形成了胎兒微嵌合體 （fetal microchimerism） ，並且對母體產生重要的健康意義。
什麼是微嵌合體呢？
微嵌合體的英文詞根是chimera（奇美拉），是出自希臘神話中的一種怪物，它形似母獅子，但是頭像山羊，尾巴像蛇，會噴火。
這種現象同那種特殊的「綠帽子」現象不同，是普遍存在的。
————普遍存在的胎兒微嵌合體————
大概早在上世紀90年代（或許更早），科學家們首次在女性中發現了胎兒嵌合體現象。
這得益於著名的K.Mullis發明的PCR技術，這個人是個很有意思的人，大家可以了解一下這個人物，花花公子不務正業，然而卻發明了生物科學史上top級別的逆天技術PCR。
（不務正業的mullis）
簡單地說，PCR就是人工複製DNA的辦法。
我們知道生物體內可以進行DNA的複製，然而，這需要細胞精細的去操作，需要各種各樣的酶複合體去參與。很長一段時間內，你要想研究DNA，你需要大量的細胞和組織去提取DNA，然而，mullis發明了一種辦法，採用人工的方法，從一小部分DNA，直接把他無數次翻倍，從而可以讓科學家便宜的去研究。
今天，PCR已經成為生命科學必備的基本技能，當然，在日常中應用也很廣，大家看到法醫們通過一點髮絲或者血跡就可以鑒定出這個人，其實最初的第一步，就是把這個微量的樣本進行PCR擴增。
有了PCR 技術，科學家們可以尋找那些比較微小的存在。
於是，他們發現了一種神奇的現象：生育完男性的婦女，體內依然保留著Y染色體。
當時這一發現是相當的轟動，這證實了一種猜測，自古以來就有一種奇美拉現象，然而，這是一種傳說中的怪獸，是否在人體中存在這一現象呢？
要知道，Y染色體屬於男性，而母體內保留了Y染色體，唯一的來源，只能是來自於胎兒，所以科學家將其命名為 胎兒微嵌合體 （fetal microchimerism） 現象。
那麼這種現象有多普遍呢？在19個生育了男性的母親體內，有13個存在Y染色體。
而隨後，這一現象被很多實驗室都重複了，大體比例在70%左右。
————無處不在的胎兒微嵌合體————
最初科學家們對這個現象進行了解讀，因為當時檢測使用的樣本是來自血液，所以，科學家認為，之所以發生這種現象，其重要原因是懷孕期間，母體和胎兒的血液交流。
而進一步發現，不僅僅是女性血液中存在微嵌合體，微嵌合體還存在於其他組織，比如心臟，肝臟，肺等。
最為震驚的一次發現是，在腦組織發現了胎兒幹細胞，這簡直是amazing。要知道腦部的血腦屏障存在，對於很多化學物質和大分子都是無法穿越的，更別提幹細胞了，然而神奇之處就在這裡，就是有胎兒幹細胞穿過去了。
————持續時間很久————
當然了，科學家也發現，這種胎兒嵌合體，會長期存在於母體中，因為，他們已經融入了相應的組織。
甚至，科學家們發現，這寫嵌合體，不僅僅是普通的細胞，還包括幹細胞。
目前，這種微嵌合體的存在時間低則數年，高則幾十年。
————對母體有重要意義————
事實上，懷孕對母體的好處一直廣為流傳，不少有內部缺陷的婦女，在懷孕生育後，竟然痊癒了，重要原因就是胎兒幹細胞進入母體從而對其進行了修復。
這是一篇發在 Circ Res 的文章
Cells of fetal origin engraft within maternal heart and give rise to diverse cardiac lineages including cardiomyocytes, smooth muscle cells and endothelial cells.
意思是：胎兒的細胞進入母體心臟，並且分化成為心臟組織，包括心肌細胞，平滑肌細胞和內皮細胞
這是一個示意圖
來自西奈山醫學院的研究所人員發現：當心臟受到損傷，例如心臟病發作時，來自胎盤的胚胎幹細胞就會遷移並定位到產婦的心臟的受損處，然後這些幹細胞會的基因將從新編程而變為搏動的心臟幹細胞，以幫助其修復。科學家們在體外也成功模擬了從新編程這一過程，表明了胚胎細胞在細胞培養過程可以轉變為自主搏動的心臟細胞，這一現象在治療心臟病方面具有廣泛深遠的影響。
————其他有益的作用————
事實上，除去修復心臟病外，還有大量的證據表明，胎兒微嵌合體對母體有不少健康之處。
1，提高免疫能力
來自胎兒的免疫細胞祖細胞 CD34+ CD38+ 可以長期存在於母體的外周血中，並增強母體的免疫能力。當然，對於一些免疫太強的人，這就不是好事了。
2，促進長壽。
有研究發現， 血液中出現 Y 染色體的女性中，85% 的人壽命超過 80歲，而未出現 Y 染色體的女性只有 67% 活到 80 歲。
————說明————
目前認為，微嵌合體是以幹細胞的形式最初出現在母體各個組織，並選擇性的保留。
存在的疑問
1，胎兒幹細胞是如何到達母體受損組織的？是定向的還是隨機的？
2，胎兒幹細胞是如何識別母體受損組織？
事實上，這兩個問題也是目前幹細胞領域的重要課題。
人體缺陷修復是個大難題，我們很小的時候，幹細胞還足夠，而且很活躍，然而，大家也知道，肢體殘疾的人，沒有再長出一個肢體的例子。
我們目前做的幹細胞也會遇到這兩個問題
1，不可控 2，不智能。
我們無法控制幹細胞的分化，導致幹細胞進入人體內要不只生長不分化，成為一個瘤子，要不亂分化，比如心臟長個耳朵之類的。
補充文獻
持續27年
Bianchi D W, Zickwolf G K, Weil G J, et al. Male fetal progenitor cells persist in maternal blood for as long as 27 years postpartum[J]. Proceedings of the National Academy of Sciences, 1996, 93(2): 705-708.
修復心臟
Fetal Cells Traffic to Injured Maternal Myocardium and Undergo Cardiac Differentiation 2011 DOI:10.1161/CIRCRESAHA.111.249037
加強免疫
Evans P C, Lambert N, Maloney S, et al. Long-term fetal microchimerism in peripheral blood mononuclear cell subsets in healthy women and women with scleroderma[J]. Blood, 1999, 93(6): 2033-2037.
摘幾個《機器人叛亂》和《自私的基因》里的觀點，侵刪。
一. 我們的存在是為了基因的傳播，而不是基因為創造我們而存在。
很多人都知道在大多數基因組中都有垃圾DNA，這些DNA往往佔了整個基因組的95%—98%。它們留在基因組中，但並不進行有用的蛋白質編碼。我們正常邏輯認為，在進化上身體是主要的，DNA的存在是為它服務的。但這麼一來，這麼多不起作用的DNA為什麼會存在就成了一個謎。然而一旦理解了DNA存在僅僅是為了複製自己，我們就不會迷惑不解：為什麼我們有這麼多的DNA都是垃圾？因為他們本質上就是寄生蟲。如果基因必須為蛋白質編碼，相互合作構造出一個身體，才能更好的複製自己，那麼他們會這麼干。可是如果可以不必這麼麻煩、這麼辛苦，不必非得幫著構造身體，就能複製自身，那當然是更優選擇。說實話，基因只關心複製。如果我們堅持認為，基因存在是為了我們好，那麼這些垃圾DNA的存在看起來就令人百思不得其解。相反，正確的觀點是，我們的存在是為了基因的傳播，而不是基因為創造我們而存在。一旦我們了解基因的存在並不是為了我們，那麼某些DNA偷奸耍滑，在我們體內搭便車，就不會令人困惑：這些DNA不會為我們的身體做什麼，而是隱藏起來，讓我們繼續幫它們複製自己。二. 要是符合自身利益，基因將總是犧牲載體。講個鮭魚的故事：在產卵季，鮭魚會竭盡全力游回它們的產卵地然後死去。要是我們認可這樣一個非常簡單的假設，即對於大多數活著的生物體來說，活著而不是死去能更好地實現自身利益，那麼，鮭魚的這種行為顯然不是為了自身利益。要是不進行耗費心力的產卵洄游之旅，我們有理由相信鮭魚會活得更久。但這種行為確實是服務於鮭魚基因的繁殖利益，有利於鮭魚基因傳播，於是鮭魚就這樣被犧牲掉了。是不是經常感慨工資不夠花，時間不夠用，要是能再活五百年就好了。
這兩天沒少看關於長壽的研究報道吧，老實說這些研究比起今天為大家介紹的簡直就是太清淡了，猶如飲水。下面讓我們一起來迎接這充滿味道的科研成果吧！
根據德國馬普研究所發表於自然科學期刊《Nature》上的成果顯示：
多吃年輕同類的屎，可以延年益壽！
那豈不是平常讓你吃屎的人都是為了你好？
果然愛都是深沉的，快給他個么么噠。。。
吃屎能長壽，有人會說答答你是騙我的吧，其實真不是。
雖然保加利亞長壽村是酸奶界捏造的新聞，不過這次重口的吃屎研究，確實非常正經八百的那種。
你想想《Nature》有多權威，被裡面的文章隨便帶上一筆，就能讓國內博士順利畢業。哪怕是清華北大MIT伯克利，發表了《Nature》也是重磅新聞。
再說德國馬普研究所，全稱馬克斯普朗克學會，總共誕生了 32 位諾獎學者，相當於中科院+社科院的聯合體。
最後再說研究者Dario Valenzano 教授，畢業於義大利最高學府——比薩高等師範學校，在斯坦福進行了5 年的博士後研究，目前是馬普所的科研帶頭人。
（專心進行「吃屎研究」的Dario Valenzano 教授）
廢話說了這麼多其實只是為了證明，今天的吃屎長壽研究，跟衛視台的長壽廣告不一樣，真實性超高哦。
為了完成實驗，科學家煞費苦心。雖然研究的最終目的是實現人類本身長生不老，不過出於人道主義考慮，國際上的續命研究大多是使用，一種叫做非洲青鱂魚的生物進行。
（「吃屎門」主人公非洲青鱂魚）
我就想說，你們考慮過魚的感受嗎？
不過能被上帝之手選中也是有它的獨特之處的。
比如說：生的多，長得快，死的早；幾個月就完成了一生的事業，特別符合科研短平快的要求。
同理，這也就是為啥做實驗很少用烏龜的原因，科學家的壽命等不及啊！
Valenzano 教授在研究青鱂魚的時候發現，相較於年老的青鱂魚，年輕青鱂魚腸道菌群種類豐富度更高。
於是 Valenzano 教授腦洞大開：腸道菌群和衰老是不是有關呢？
（然而青鱂魚早已看穿了一切）
為了驗證自己的假設，Valenzano 教授率團隊，走上了讓青鱂魚吃屎的道路。
首先，他們將9 周半大的中年青鱂魚，放入了混有抗生素的水中，這樣一來，它們腸道內的原有細菌將被殺死。
隨後，這些中年青鱂魚，被放入了無菌水中飼養。
只不過這一次的伙食明顯變差——6 周大青年青鱂魚的糞便。
在正常狀態下你讓別人吃屎顯然別人是不會幹的，而且你有可能會受到下圖中的待遇。
因為無法保證自身安全，所以答答還是不建議大家去嘗試的，不過與人類不同，這群傻魚顯然不夠機智：雖然它們不吃屎，可它們也不認識屎！
於是，每次水裡丟入屎，它們就會上前咬兩口嘗一嘗，雖然大部分都被它們放棄了，但經過反覆品嘗，逐漸積累，這些中年魚還是吃下了很多來自於青年青鱂魚的屎～
Valenzano 還設置了對照組：
1.吃中年魚屎的中年青鱂魚
2.沒吃屎只殺菌的中年青鱂魚
3.沒吃屎沒殺菌的中年青鱂魚
最後經過了 16 周的餵養——相當於吃了大半輩子屎啊！
科研人員對比了魚的壽命：吃了年輕魚屎的青鱂魚，壽命得到了顯著的延長，比其餘三組提高了 21—41%。
那些吃了年輕屎的青鱂魚不但活的時間更長，它們的運動能力，也和青年魚表現類似。
隨後，科研人員檢查了吃青年魚屎青鱂魚體內的菌群，發現與其它三組青鱂魚相比，這組青鱂魚腸道微生物多樣性表現的更高。
最終 Valenzano 教授得出了實驗結論：吃年輕魚屎的青鱂魚活得久，身體棒！
目前，研究面臨的困難是無法解釋實驗背後的原理：
為什麼改變腸道內的菌群，就可以讓壽命獲得延長呢？
以及，如果換做是別的生物，如果改變它們腸道的菌群，是否也能獲得同樣的結論？這一切，還需要更多生物實驗進行更明確的探究。
至於將菌群移植應用在人類續命事業上，Valenzano 教授表示：尚需時日，還要更多的證據。
不過根據現在已有證據，Valenzano 教授猜測，在哺乳動物和人類身上，也存在衰老個體腸道菌群更單一的情況。
所以，如果沒啥意外人類應該也能通過服用年輕人的排泄物，獲得更長壽更強勁的體魄！
這可能是我看過最逆天的研究了，看完瞬間就打消了「再活五百年」的念頭，那麼你呢？
你會選擇，這種長壽秘訣嗎？
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東亞人有比歐洲人更高比例的尼安德特人血統。搬運一個舊答案。。。跨物種交配成功的是不是只有騾子？ - 小小的寂寞的回答
走出非洲的 Homo sapiens 曾經和尼安德特人 H. neanderthalensis 雜交過。。。
尼安德特人的血統在東亞人中占約 1.38%, 而在歐洲人中占 1.15%.一部分尼安德特人的等位基因幫助現代人適應非洲以外的環境，因此在進化歷史上受到了正向選擇，例如與角蛋白纖維形成有關的基因。而 X 染色體上的基因和主要在睾丸組織中表達的基因則幾乎沒有尼安德特人的等位基因成分，造成這一現象的部分原因可能是雄性雜種不育。。。
Sources: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4072735/ and Higher Levels of Neanderthal Ancestry in East Asians than in Europeans
說說鹼基切除修復吧
鹼基切除修復，即單一損傷鹼基的去除是由糖基化酶和裂解酶執行的，也有的糖基化酶具有裂解酶活性，是裂解酶來切除還是糖基化酶來切除，這兩者的不同被歸結於兩種機制，即短補丁途徑和長補丁途徑，前者是裂解酶的參與，通過酶APE1募集的DNA聚合酶beta來置換單一核苷酸，然後封閉切口（連接酶3），後者不需要裂解酶參與，可以募集含有DNA聚合酶delta/epsilon以及輔助成分的複合體，進行一個短短的合成反應，損傷鹼基由內切核酸酶FEN1切除，然後用連接酶1封閉
有趣之處在於這裡面的一些反應，例如將鹼基翻轉到雙螺旋外，把它直接放入酶的活性位點中，修飾完了之後，再翻轉回去
具體的機制，我請教了最高票答主段承焉：
「有兩種機制，一種依賴於DNA雙鏈的「呼吸」，modified base自己會鑽到酶的active pocket裡邊去，一種要靠酶上特殊的結構把modified base頂到active pocket裡邊去」
今天的課就講到這裡，謝謝大家
作業：兩種途徑中募集DNA聚合酶的是同一種酶APE1，它是什麼類型的酶？提示：猜猜在鹼基置換開始之前發生了什麼~
A: 連接酶 B; 內切核酸酶C: 拓撲異構酶 D: 解旋酶《自私的基因》的道金斯，他們認為，每一個基因都在追求更多地複製自己，身體只不過是基因一時的聚集地，是受基因控制的生存機器，一旦基因在身體的下一代中完成了複製，傳遞了儘可能多的拷貝，身體就可以死亡腐爛了。生物表現出的種種行為，只是基因為了永遠存在下去的手段！」我們是生存機器，是被盲目編程的自動機械，為的是保護叫做基因的自私分子。基因就存在於你我之間，它們創造了我們的靈與肉；保護基因是我們得以存在的最終理由。』這就是道金斯寫在《自私的基因》一書里的話。就是說，『適者生存』的『適者』，不是物種，不是種群，也不是單個生物個體，而是遺傳的基本單位——基因。
最近我國科學家在植物中發現單鹼基外顯子。
瀉藥。好吧，在等東西我就回答吧。在人類的基因中有一類基因叫做非編碼RNA，他們不翻譯成蛋白質，只能對蛋白質的轉錄複製翻譯起著調控的作用，其中有一個叫mir-1,它特異性的表達在肌肉細胞中，對肌肉的功能進行調控，曾經有的公司針對它開發藥物，專門用來治療一些心臟的疾病。Mir RNA的話其實主要分散在細胞質中，對細胞質的mRNA 進行調控，其主要作用的話是起著抑制基因的轉錄和翻譯的作用。很多人詬病生物的研究缺乏邏輯性，其實生物系統的邏輯是不同一般的，蛋白質的好，RNA的也好，他們位於細胞中的位置決定了它的功能，細胞是一台精密的儀器，一種蛋白質和RNA 的存在總是會有意義的，不會說憑空多出無意義的東西來的。閑話少說進入正題，mir-1以前大家認為是在細胞質中，在細胞質中進行調控。但是新的研究發現，mir1在線粒體中也存在，並且是在肌肉細胞的線粒體中高表達的，線粒體作為人的主要的供能系統，這樣就把m ir1與人的線粒體的供能聯繫在一起，通過一系列分子生物學和生物化學的研究，發現mir1可以促進線粒體中的基因的翻譯，產生更多的蛋白質，來給細胞提供更多的能量，適應肌肉細胞的功能。這文章呢主要有兩個方面的貢獻，一證明了Mir1分布在線粒體中，二證明了該基因在線粒體中與在細胞質中抑制基因轉錄翻譯的功能相反，在線粒體中起著促進基因翻譯的功能。回到從前製藥上，以前在治療心臟疾病的時候，採取的抑制mir1的功能的方法就存在問題了，如果抑制了mir1，就可能會降低心肌細胞中蛋白質的表達，進而抑制心肌細胞線粒體的作用，反而對心臟是有害的。文章題目稍候我補上。
很多人造雙眼皮高鼻樑是顯性基因，然而狐臭也是顯性基因，所以混血baby很漂亮~但理論上大多是狐臭寶寶(=?ω?)?
補充：雙眼皮、高鼻樑和狐臭都是不同基因座上的互不相干，由於祖先發生了基因變異，中國人95%都沒有狐臭也就是隱性純合子（廣東廣西由於部分有東南亞血統所以狐臭多一點），而相反90%以上的白人都是有狐臭的，且絕大多是純合。大多遺傳的性狀都不是高中學的簡單的Aa一個基因決定的，此外還存在連鎖不平衡等多種因素影響，所以雙眼皮是多種多樣的大多數癌症都是基因遺傳，長壽也是基因遺傳，愛吃肉也是基因遺傳~
補充：最典型的就是乳腺癌，血癌（白血病），前陣子朱莉為了防乳腺癌還切除了乳腺。長壽是多個基因突變的結果，長壽老人通常有相同的關鍵基因突變。愛吃肉的人大腦在進食肉類時會產生更多的信號反饋，讓你感覺到好香啊多吃一點。有些人天性花心是因為有「離婚基因」，所以會不會出軌也是基因遺傳(*-ω-)
補充：由基因調控導致大腦分泌的多巴胺、催產素等發生變化，決定一個人是花心還是專情，同樣也是可遺傳的。還有高中生物學過的，父親禿頂兒子大概率禿頂[之前說的不嚴謹，已修正′?ω?`]
補充：禿頂是偏性遺傳，在x和y染色體都有，但在男性和女性的表達是不同的，純合子和雜合子的禿頂程度是不一樣的(&>_&<)如果你老爸禿得鋥亮，恭喜你前tu一片光明！如果只是有一點禿，那還是有救的~女孩紙們不要憑這個找男票哇，畢竟後天因素也很重要的！漢紙們也不要黯然神傷哇，畢竟還可以戴假髮嘛。（喂！）以上。看了上述答案，多數跟基因相關，既然研究這塊的，也來湊個熱鬧。
先說結論：
1、人類基因組測序完成發現其實人只有3萬多個基因，還不如自然界一些植物基因數量多，這也說明基因組大小，基因的數目與一個生命體的複雜程度並不是完全一致對應的關係。
2、人類優於其他物種的根源正是基於早期人類一個基因的突變，這個基因突變使得我們智人具有集體yy的能力，正是基於此，所以有了信仰、彼此之間相互信任，開始具有了語言和製造工具。原本弱小邊緣的人類開始為了一個虛構的目標而團結和奮鬥，人類開始崛起。
3、最後一點，可能你身上某個基因偶然的變異，會直接改變你在自然界的物種生存位置。也就是說，也許偶然間你身上某段基因的變異，下一秒你就七十二變成了一隻狗或者貓。。。想想都覺得神奇。。。
接下來我們看正文。
我們先來了解一下基因是什麼？我們人類是由細胞組成的，不管是任何器官都是不同種類的細胞組成，所有的細胞都有同樣的一份遺傳信息，也就是DNA， DNA的組成單位是脫氧核糖核酸也就是鹼基，人的基因組有30億個鹼基，數據量是30G。所謂的基因則是其中一段序列信息，有的基因包含幾千個鹼基，有的較大的基因包含幾萬、甚至十幾萬個鹼基。但所有的基因加起來只佔人類基因組信息的1.5%，也就是很多的鹼基序列不是基因，之前認為這些這些序列信息沒有什麼用，是垃圾序列，現在發現它們雖然不轉錄為RNA、翻譯成蛋白質，但是它們也是具有功能的，它們對於的基因的表達起到很重要的調控作用。
對於人類疾病的終極理解就是對人基因的認識，所以必須先對人的基因進行完整地測序才行。這個號稱為人類20世紀的三大科學計劃之一的項目（另外兩個是曼哈頓登月計劃和阿波羅登月計劃），在1985年率先提出，1990年正式啟動，由美國、英國、法國、德國、日本和中國科學家完成。耗資了30億美元，2001年發布了工作草圖。
讓所有人吃驚的是，人類基因組測序完成發現其實人只有3萬多個基因，因為在人類基因組測完之前，很多物種的基因數目，如一些植物的基因數目都遠遠地超過了這個數目。因為人類是非常複雜的物種，按說基因數目應該更多而已，其實不是的，基因數目只有3萬多個，並不是自然界基因數目最多的物種。這也說明基因組大小，基因的數目與一個生命體的複雜程度並不是完全一致對應的關係。
生命科學有個法則，我們所稱的基因，也就是一段DNA序列，必須先轉錄為RNA，然後RNA經過剪切並翻譯成蛋白質，這樣才能發揮生物學功能，蛋白質才是最終的生命行為的執行者。如下圖所示，雖然基因數目只有3萬個，但是在從DNA轉錄為RNA，在翻譯為蛋白質的過程里，涉及到很多中間的調控環節，一個基因可能最後翻譯出來多種類型的蛋白質。另外一個基因如果表達和不表達是一種狀態，另外如果表達量高和表達量低也是一種狀態，這就是使得3萬個基因被級聯放大，影響了很多的生物學功能。所以測序人的基因序列信息只是第一步，如何理解不同基因直接的關聯關係，基因表達和調控對生命的影響，這個非常複雜，仍需要很長的路要走。
《人類簡史》中有個說法：我們智人比其他物種有個特點就是——集體想像，這其實源自一個基因突變，這個基因突變使得我們智人具有集體想像能力，這是12萬年前尼安德特人或者其他古人不具備的能力，正是因為有了集體想像能力，所以有了信仰、彼此之間相互信任，開始具有了語言和製造工具。
這樣使得原本弱小、邊緣的人類，開始為了一個虛構的目標而團結和奮鬥，人類開始崛起，如我們人類可以信仰一個革命，並為此獻身，我們這種集體的想像力影響是非常大的。對於那個基因究竟是什麼，發生了什麼樣的突變，這個基因突變跟基因網格有什麼的關聯，如何影響了人類大腦的想像力，這是非常複雜的。也保不準未來會有更加複雜的基因突變發生，影響了更為重要的生命科學功能。
關於基因方面的有趣的發現和研究，總結起來其實就是，人類的基因數目並不是最多的，也就是3萬個基因。這些基因的表達和調控，以及基因之間的相互關係這個網路是最複雜的。還有就是有可能某個基因偶然的變異，其實產生的影響會非常大，直接改變一個物種的生存位置。
最後就是智人的集體想像力是由人類早期的某一個基因突變引發的。
以上為個人觀察到的一些有意思的東西，對於智人的集體想像力和基因突變遺傳這點，如諸位有更為詳細具體的資料，也可以共享，將送出本人珍藏的好書以致感謝。敬謝。
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