「氨曲南」過敏致死的機制是什麼，藥物過敏的搶救措施？

01-04

警惕！又一患者輸液後死亡，這些葯初級醫生碰不得 https://mp.weixin.qq.com/s/J-WIpgvLtmT03Z_PgdJCOA
中國消費者報報道，近日某位在村裡行醫的於某因涉嫌非法行醫致人死亡被警方刑拘。

死者是吉林省松原市前郭縣王府站鎮萬寶山村萬寶山屯的一名年僅26歲的男性，於今年9月7日傍晚因右手被玻璃劃破去當地醫院就診，傷口縫合後於鎮上衛生所打完疫苗。第二天傍晚，在村裡行醫的於某在患者家中對其行氨曲南輸液消炎。

輸液幾分鐘後，患者突然覺得不適並從炕上跳了下來。於某慌亂中拔下吊瓶。此時，倒在地上的患者已經不省人事，在送往縣醫院的路上死亡。

據當地警方出具的《死亡證明》顯示，經法醫檢驗，該患者符合藥物過敏導致死亡。

看到知乎上有這類的討論，

經常聽到有人說國外青黴素不需要皮試，這是真的嗎？ - https://www.zhihu.com/question/26375463
對於藥物來說，氨曲南 1%-1.3% 的過敏反應率，算高還是低？
當然輸液從葯代動力學來講是反應會更大更直接，但「幾分鐘」後就拔下吊瓶了，進入循環的劑量應該很少啊，致死機制是？
現在不止基層，很多醫院也會直接問「頭孢過敏嗎」、「吃過頭孢嗎」等等，然後會直接開藥口服（輸液用更嚴格一些）。那麼，一旦發生過敏，非醫院環境下合適的搶救措施有哪些？

謝邀，藥物過敏本質上是一種免疫反應，是人體對進入人體的物質一種過度的反應。不僅僅是藥物，包括一些食物等等造成的過敏反應機制都是類似的。

過敏反應雖然與接觸過敏源的量有一定關係，但是這個量數量級範圍很小，所以正常醫療活動中接觸藥物的劑量完全足以引起致命的過敏反應。

每個人對過敏源的反應不同，引起過敏反應的癥狀也不同。過敏反應的病理生理變化主要是組胺釋放組織水腫和血管通透性改變血容量驟降過敏性休克。

類似皮膚表面紅斑，瘙癢，水腫之類的癥狀就是組胺釋放導致的，嚴重時可導致呼吸道梗阻危及生命，過敏性哮喘就是吸入過敏源導致的呼吸道梗阻。普通的皮膚紅疹可不做處理可自行消退，當有呼吸道梗阻癥狀時可使用氣道擴張藥物(比如β受體激動劑)以及快速起效的糖皮質激素(比如琥珀氫考)。

血壓下降，過敏性休克是過敏致死的第二種方式。由於過敏性休克通常來的很快，患者往往還沒有反應過來就因為低血壓暈厥失去意識，無法及時呼救。其實過敏性休克只要及時發現及時診斷還是非常好處理的，在快速擴容的基礎上，沒有合併呼吸道梗阻的可以用去甲腎，合併呼吸道梗阻可以用腎上腺素，很快就可以逆轉。

這個病例裡面當事醫生的最大問題就是在沒有必要醫療條件的情況下(患者家中)給患者進行治療，其實嚴重的過敏反應一支腎上腺素就足夠解決大部分問題。

謝邀。

青黴素過敏可引起休克，嚴重時致命，這是常識。引起青黴素過敏性休克所需的藥物劑量極小，有個很極端的例子：火車上有人攜帶的嬰兒打了青黴素，嬰兒不慎尿到旁邊男青年褲子上，男青年當場休克。

常說的「青黴素過敏性休克」實際上是青黴素中所含微量雜質引起。20多年前，我在上學期間也聽藥理老師講過有些發達國家的青黴素因純度高，可以不做皮試。最近幾年情況有沒有變化，這點並不清楚。

尚未見確切證據顯示氨曲南與青黴素交叉過敏，也未檢索到氨曲南過敏致死的病例報道。

新聞報道中的「醫生」涉嫌非法行醫，這就比較複雜了。不排除輸液器械被青黴素污染的可能，也不能排除採購的藥物來源不明，生產車間沒有按照GMP要求專用，、導致氨曲南被青黴素類污染的可能。藥品安全乾系重大，青黴素分裝車間生產其它品種或通風系統不獨立雖然早被明令禁止，但現實中總有人鋌而走險，有時不過是為了蠅頭小利。

謝@楊小樹邀。

直接上一張圖吧：

謝邀，主要為過敏性休克，機制與各種炎性因子分泌，導致組織水腫，尤以喉頭水腫，哮喘，為主要死因。治療上首先停過敏藥物，打開氣道，早期用腎上腺素是最重要措施。其餘需補液復甦，應用大劑量糖皮質激素，加用異丙嗪等。

我自己也沒處理過，見過一個打造影劑休克搶救的病人，一開始就插管了。進一步，請諮詢相關專業醫師。

樓上的大拿已經說的很清楚了，一般過敏性休克搶救還是首選腎上腺素，用法可以一安瓿直接肌注，或者用10ml生理鹽水稀釋後抽取1ml配比好的藥液緩慢靜推，隨後平衡液擴容，生理鹽水亦可，靜推地塞米松5mg,如果在鄉鎮衛生院這些手段還是可以做到的

過敏多可分為外因和內因兩種。外因多因為皮膚受到各種過敏性刺激後產生的一種紅腫張熱痛的情況，多由皮膚免疫較低。而上述情況的氨曲南是具有第三代頭孢菌素和第四代青黴素的特點，是免皮試的。所以對於交叉過敏發生率極低。如果一旦發生過敏反應，應該立即停輸氨曲南，改用0.9%生理鹽水靜點，並轉送正規醫院做抗過敏處理。