不同疾病間存在好的制衡嗎？

01-04

一個人得了兩種（多種）疾病。會不會因為新疾病的出現，原來有的癥狀受到影響，會出現改善的情況？所謂「因禍得福」

一種疾病制衡另一種疾病？有的，雖然不多。我舉一些例子，拋磚引玉。

一、癲癇與精神分裂症

古希臘的醫學家就已經發現「抽筋」跟「發瘋」不會共存，用現代的話翻譯就是「癲癇發作可以控制精神分裂症的陽性癥狀」。

這一認識在後續的醫學實踐中不斷地被驗證。於是，醫生們便開始思考能否通過誘發癲癇發作從而治療精神分裂症。

確實有人這麼做，比如18世紀就有醫生用樟腦酊，不過這些方法的誘發效果不理想，這一設想未能大規模用於臨床。

進入20世紀，隨著電的普及，觸電事故以及電椅行刑時死囚抽搐的樣子給醫生們啟發----能否用電來實現這個目標？反正癲癇會抽，觸電也會抽，興許抽抽更健康呢！

說干就干，1938年羅馬醫生Cerletti和Bini率先報道了鼓舞人心的實驗結果----一例精神分裂症患者經過9次治療後成功控制癥狀，過上正常人的生活。

要知道那個時代的精神醫學極其落後，精神病院簡直就是監獄的代名詞。Cerletti和Bini的發現如同福音降臨！於是，各種精神心理障礙，包括但不限於精神分裂症、抑鬱、躁狂統統「一電了之」。

沒錯，這種治療方法就是大名鼎鼎的「電抽搐治療」（electroconvulsive therapy）。

今天，雖然精神心理科藥物有了長足進步，很多輕症患者用藥物治療就能達到滿意的效果。但是，「電抽搐治療」仍然是迅速控制各種精神心理疾病陽性癥狀（尤其是嚴重的癥狀）或者控制「耐葯」癥狀的不二之選。

當然，「電抽搐治療」也在進步。比如，醫學家們已經認識到「肌肉抽搐」並不是關鍵，「大腦過電重啟」才是核心科技（注一）。於是，我們引入了麻醉技術----在電擊之前使患者失去痛覺並保持肌肉鬆弛，這樣只保留大腦過電，而不需要肌肉抽搐。

正因為如今的「電抽搐治療」已無抽搐（更不是電影里描繪的那樣如同行刑），所以它已改名為「電休克治療」（electroshock therapy）。

其實，「休克」一詞也挺嚇人，我個人認為英文中的「shock」翻譯成「電擊」更恰當----畢竟治療過程中患者沒有休克吖。

呃，「電擊」也不是什麼好詞……

↑歷史上的電抽搐治療，一群護士圍著患者是為了固定住抽搐的患者（當然，患者事先已被五花大綁）?美國精神科醫師協會

↑如今的電「休克」治療，治療過程無明顯痛苦，護士圍著患者是為了觀察生命體征（畢竟實施了全麻）?宜州市精神病醫院

電抽搐治療發展史可參考：Linington A, Harris B. Fifty years of electroconvulsive therapy. British Medical Journal. 1988;297(6660):1354-1355.

（注一：「大腦重啟」只是通俗說法，電「休克」治療的機制還沒有完全認識清楚。另一種「重啟大腦」的方法是低血糖----腦細胞只能代謝葡萄糖，低血糖就等於大腦關機。所以，醫學史上確實曾用過大量胰島素人為導致低血糖的方法控制精神分裂症的癥狀，不過，由於神經細胞不是電子元件，「關機」很容易引起神經細胞死亡，因此，這種治療已趨於淘汰）

二、肝硬化與冠心病

肝硬化患者很少出現冠心病，這是因為膽固醇主要在肝臟合成，肝硬化時患者出現肝功能衰退，血膽固醇水平比正常人低。另外，肝硬化患者經常出現膽汁酸淤積，而膽汁酸又有比較強的抗氧化作用。

過高的膽固醇容易沉積在動脈壁中，膽固醇沉積之後遭遇氧化反應可以誘發動脈壁發炎，促進粥樣硬化發生髮展，最終堵塞冠狀動脈。而冠狀動脈是心肌的供血動脈，冠狀動脈堵塞就會導致心臟病，於是這類心臟病就叫冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，簡稱「冠心病」。

肝硬化患者血膽固醇含量低，又有抗氧化的膽汁酸進一步保護，自然不容易出現冠心病。

不過，在醫學史上，這一發現並沒有直接促進治療的進步：今天用於冠心病防治的他汀類降脂葯是從別的地方獲得的啟發（雖然藥物靶點還是肝細胞的「膽固醇合成酶」，注二）；人為補充膽汁酸預防冠心病的效果非常差（主要是肝功能正常的情況下膽汁酸很容易排泄）。

注二：「膽固醇合成酶」只是通俗的講法，準確的術語是「羥甲基戊二醯輔酶A（HMG-CoA）還原酶」。

三、血紅蛋白病與瘧疾

「血紅蛋白病」指的是基因變異導致血紅蛋白結構異常引發的疾病，包括中國人日常生活中就能碰到的「地中海貧血」，以及中學生物教科書上經常舉的例子「鐮刀形紅細胞貧血」等等。

↑這是血紅蛋白病分布圖

↓這是瘧疾流行分布圖

你們覺不覺得血紅蛋白病與瘧疾的分布怎麼這麼一致啊（兩圖均來自維基百科）？嗯，科學家也這麼覺得的！

所以，很早之前就有學者推測「血紅蛋白病」其實是有利於（古人）抵抗瘧疾的突變。

這樣的懷疑還是有理論基礎的哦：瘧疾的罪魁禍首瘧原蟲有一個階段是必須在紅細胞中發育的，血紅蛋白就是它的食糧：

↑瘧原蟲生活史 ?美國國立衛生研究院

血紅蛋白的突變增加了瘧原蟲攝食的難度，減少了瘧原蟲的危害。

歷史發展到現代，我們治療瘧疾的手段已有很大進步，瘧原蟲已經不是現代人的威脅（至少在發達國家如此）。於是，這些血紅蛋白的突變反倒成了累贅，我們非但沒有感謝它們，反倒用疾病來命名它們。

（註：鐮刀形紅細胞貧血的保護作用已經比較明確；地中海貧血的保護作用也有一定證據支持；其他類型的血紅蛋白病目前還處在猜想接待，還需累積更多研究數據）

四、腦洞大開

如果我們把「特殊的生理狀態」或者「人為製造的病理狀態」也考慮進來，則還有：

1.妊娠與類風濕關節炎：類風濕關節炎好發於女性，大部分類風濕關節炎患者會在妊娠早期逐漸緩解，妊娠結束後關節炎複發。

當時對這一現象的解釋是妊娠導致皮質激素大量分泌，進而使患者處於免疫抑制狀態。這一成果最終導致了皮質激素用於類風濕關節炎的治療。

當然，用現在的眼光看，這只是個美麗的巧合----妊娠期間母體免疫系統的變化非常複雜，不一定是免疫抑制（因此，其他自身免疫性疾病如紅斑狼瘡，在妊娠期間其實是惡化的）。

妊娠時母體確實存在總皮質激素增加的現象，然而，增加的那部分處於結合狀態，沒有生物活性。

2.肉毒桿菌中毒與肌肉痙攣症：肉毒桿菌是一種廣泛存在的厭氧菌，一些密閉、無氧條件下保存的食物（如罐頭食品）就有可能滋生它。肉毒桿菌產生的毒素是世界上最毒的物質，它可以長時間抑制肌肉的收縮，導致呼吸無力，讓患者死於窒息。

然而，如果人為注射提純過的肉毒桿菌毒素（只有毒素沒有細菌哦），並且控制好劑量，那麼它就可以治療各種頑固的肌肉痙攣症。

別以為肌肉痙攣症離你很遠，莫名其妙的眼皮跳就是一種形式的肌肉痙攣症。一般眼皮跳自己會好，可如果癥狀持續，醫生可能就會用肉毒桿菌毒素幫你治療。

還想看更多有趣的故事？寫信給我的助理吧，他會幫我整理的：Carry_Chan@foxmail.com

寄生蟲制約克羅恩病（一種自身免疫性的炎症性腸病，目前只有通過激素緩解，無法根治）

這是衛生假說提出的，為什麼發達國家會有這麼多自身免疫性疾病，而發展中國家沒有。

因為寄生蟲抑制了克羅恩病的發作，同時指導免疫系統如何忍辱負重地活下來，即降低自身活躍性。

感興趣可以看這兩篇文章：

寄生蟲捲土重來

柳葉刀綜述：寄生蟲感染

Joel等人每兩周給29名克羅恩病患者服用一次活豬鞭蟲卵，一直堅持了24周。在第24周時，將近80%的患者稱自身癥狀減輕，而72%的患者癥狀得到了緩解，遠遠優於安慰劑組的治療效果。這些研究對象均未出現任何副作用。另一項臨床研究以54名潰瘍性結腸炎患者為研究對象，其中約有一半的患者服用安慰劑，另外一半患者服用寄生蟲卵；12周後，服用寄生蟲卵的患者中有43%病情得到改善，而安慰劑組中僅有17%的患者病情改善。
隨後一些醫藥公司承擔了將豬鞭蟲卵開發為治療藥物的艱巨任務。美國食品與藥品管理局（US Food and Drug Administration）與歐盟藥品管理局（European Medicines Agency）均正式批准豬鞭蟲卵藥物的製備過程，並允許對其進行進一步測試。

寄生蟲是如何發揮作用的？

寄生蟲對宿主的免疫系統可能會產生三大影響：

引起宿主體內發生一系列改變，激活具有調節作用的T細胞（例如Treg細胞）。這些調節性T細胞引起細胞調節分子，例如白介素10與轉化生長因子β等的水平增加，從而抑制宿主的免疫反應，並限制其自身免疫力。

寄生蟲作用於其它細胞——調節性樹突狀細胞與巨噬細胞。防止效應性T細胞的激活；而效應性T細胞對宿主有害，它在通常情況下能夠使宿主出現炎症與疾病。

寄生蟲可能會改變腸道菌群的細菌組成。對小鼠進行研究後表明，寄生蟲能夠促進「有益」的腸道菌群的生長，從而有助於保持宿主的腸道健康。

這問題絕對要火，前排占坑

第一的答案提到瘧疾，讓我想到高中講的一個，鐮刀型細胞貧血症可降低瘧疾的發病強度。

原因是鐮刀型細胞貧血症患者血紅蛋白分子與正常人相比有一個氨基酸殘基不同【β—亞基N端的第六個氨基酸殘基是纈氨酸，正常人應該是谷氨酸】，其攜帶氧分子的能力遠弱於正常紅細胞。瘧原蟲進入該種紅細胞後，其中的氧含量不足以支持到瘧原蟲產生孢子，甚至會導致瘧原蟲大量死亡，故能降低瘧疾的感染強度。

解釋比較粗糙歡迎補充。

過程比較噁心，所以匿了，我的親身經歷，初中的時候，本人臉上全是痘，要多噁心多噁心，具體請自動腦補癩蛤蟆。

試了很多種辦法，包括各種口服藥，這樣那樣的東西洗，也始終沒有解決好。

後來到了初三，本人由於和父親公用腳盆，染上了足癬，又由於開始不懂，就用手去抓，抓完又去擠痘痘，最終的結果是癬傳染到了臉上，額頭上，那才叫一個又癢又難看。拖延了兩三個月都沒徹底治好。

後來，我偶然發現，臉上的問題漸漸只有癬了，痘痘的問題越來越少，於是某個階段我下定決心，堅持不懈的塗達克寧，居然徹底治好了癬，然後痘痘也再也沒長過，皮膚除了之前擠痘痘留下的坑，其他光潔的很。。。

雖然沒有證據表明肯定癬的功勞，但是我始終願意相信，是癬跟化膿細菌爭奪營養？或者改變的皮脂腺的分泌？或者改變了皮膚的結構？最終導致了痘痘痊癒，然後我又用抗真菌葯殺死了癬，於是就再也沒複發過。我還曾經覺得這或許是一條治癒頑固痘痘的新途徑。就是因為過程太噁心了，所以這麼多年一直沒說出來。

法洛氏四聯症或嚴重肺動脈狹窄合併動脈導管未閉時，未關閉的動脈導管此時成為維持肺循環的重要代償通道，反而不能先行藥物治療關閉，必須先糾正前者後才能再行治療。

氟斑牙與齲齒。

氟斑牙是人體攝入過量氟導致的疾病，氟在牙釉質中富集導致不正常的礦化，生成過量的氟羥基磷灰石，嚴重的氟斑牙的牙面會呈現不規則的黃白斑點，非常影響美觀。

然而氟化的牙釉質硬度會提高，晶體結構更加緻密，這反而起到了抵禦口腔細菌對牙齒的侵蝕的作用，從而減少了齲齒的發生。事實上，市面發售的添加氟化物的牙膏正是利用這個原理來促進牙齒抗齲的，只是添加量在安全範圍，因此正常使用含氟牙膏並不會得氟斑牙。

PS:都市傳說中，如果氟化物攝入過量但又只是剛好超標一點點的水平，牙釉質有可能表面會形成一層均勻緻密的不透明的氟羥基磷灰石，這會使得牙齒非常非常的白，還不容易蛀牙，就像廣告里的效果那樣。然而本質上還是氟斑牙，而且是都市傳說，玄學成分很大，大家不要輕易嘗試。

感染了HIV-2型的患者在感染了HIV-1型之後，病程會有所延緩。

原因嗎，HIV-1型和HIV-2型會相互競爭。HIV-1型是世界主要的流行株，它的傳染性，毒性最強。而HIV-2是非洲出現的新亞型，其致病性，傳染性都比較弱，目前僅局限在西非地區。由於非洲艾滋病泛濫，HIV-1和HIV-2同時感染的不少見（亂成什麼樣了。。。），然而，如果患者先感染了HIV-2，HIV-1的複製就會受到抑制。但由於HIV-2弱於HIV-1，最終HIV-1還是會佔據主導。結果是患者比單獨感染HIV-1的人會更晚進展成AIDS。

隨便說一句，HIV-1就是我們常說的HIV（準確的說應該是HIV-1M型），它是起源於黑猩猩身上的SIV，但基本已經適應人體了。而HIV-2起源於另外一種猴子，但幾乎沒怎麼變過。所以HIV-2與其叫HIV，不如叫SIV，但它也能在人類中引起AIDS。

有一個病例是說，一個女病患得了肺癌和黑色素瘤，然後黑色素瘤就提供了攻擊肺癌的抗體

高中有個同學高一遠視，高三成功摘掉眼鏡了

在學校學習過程中，印象最深的一個例子是，乳腺癌手術後切口感染，金葡菌的毒素順便殺死了腫瘤細胞，癌症治癒了，提示感染產生的一系列的生物因子導致腫瘤壞死。

口腔潰瘍治療肥胖?

我記得，癌細胞受不了高熱環境，曾有發燒治好癌症的案例。

我也記得好像美國做過對於癌症使用熱療的實驗。

精神分裂症與癌症

很早以前就有人發現精神分裂症病人好像比較不會得癌症，往後許許多多病例對照研究也證實了這個觀點，也有許多前瞻性的、長期的隊列研究發現精神病人（除了乳腺癌和宮頸癌）的癌症發病率真得比別人低很多呢。普通人，包括許多醫生都直觀的認為也許是因為因為精神病人瘋瘋癲癲過得無憂無慮所以比較不會得癌症吧。

後來發現let-7家族的基因CC型，let-7家族是一系列mi-RNA，有抑制癌症的作用，CC型表達mi-RNA比較多，這段被認為是抑癌基因的好遺傳，竟然是增加精神分裂症的風險基因之一！let-7家族也參與外周胰島素抵抗，再往回看看，半個世紀前就有發現精神分裂症病人大多都有糖尿病家族史！想想當年糖尿病的概念還不像現在這麼普及，生活也沒這麼滋潤，不像現在人人到了四十幾歲多少都有點三高。細思恐極啊！

結核與膀胱癌。

這是一個很神奇的組合。最先是病例對照研究發現結核患者膀胱癌的發病率低，到後來發現卡介苗作為膀胱癌術後化療推遲腫瘤複發的治療手段。。。

(卡介苗，BCG:結核的疫苗，1908年Calmette和Guerin將有毒的牛分枝桿菌培養傳代230次歷時13年造出的對人無致病性的疫苗株，也就是說卡介苗也是結核菌。)

我也不是這個領域的，想起以前去泌尿外科實習的時候和老師聊到這個，對於這個組合印象深刻。。。確切的機制至今據說仍然沒有搞清楚。

寄生蟲可能會提高女性生育

這個發現發表在了Science上，學醫的估計前陣子都被刷屏了。。。

轉篇醫脈通的文章：Science：感染腸道寄生蟲或可幫助提高生育力

就有害和討厭的習慣來說，寄生蟲與子宮內的胎兒有許多共同之處。免疫系統將寄生蟲和胎兒均視為入侵者，兩者都需要一些策略來促進研究者所謂的免疫耐受。寄生蟲可以引發在妊娠期間發生的一些相同的免疫改變——例如，刺激調節性T細胞來抑制免疫攻擊。
由於這些相似性，加州大學聖巴巴拉分校人類生物學家Aaron Blackwell和同事們想知道，寄生蟲感染是否可以為妊娠鋪平道路。研究人員試圖通過分析生活在玻利維亞亞馬遜熱帶雨林的提斯曼人（Tsimane）的數據來解答這一問題。
當前大約有1.6萬提斯曼人主要以打獵、漁業和種植水稻及車前草等作物為生。他們的祖國是主要的寄生蟲國家。大約15-20%的提斯曼人感染蛔蟲，56%的提斯曼人攜帶鉤蟲。Blackwell說，研究中受到感染的婦女並不知道她們是這些寄生蟲的宿主。
研究人員在近1000名提斯曼婦女中檢測到的唯一產生健康影響的是攜帶鉤蟲的個體。她們的身體質量指數略小且血液中載氧蛋白血紅蛋白水平較低。鉤蟲也不利於生育。它們提高了提斯曼婦女第一次生育的年齡，延長了妊娠之間的時間。因此，研究小組算出感染鉤蟲的婦女相比沒有感染這些寄生蟲的婦女一生中會少懷3個孩子。但總體上對於提斯曼婦女而言，生育不是問題，她們平均會生育9個孩子。
相比之下，蛔蟲有利於生育。它縮短了妊娠之間的時間，降低了婦女第一次生育的年齡。相比於未感染蛔蟲者，感染蛔蟲的婦女平均要多生兩個孩子。研究人員將他們的研究發現發布在《科學》(science)雜誌上。「這有點反直覺，」Blackwell說。
研究小組推測，通過調整免疫系統，蛔蟲減少了炎症，由此促進了受孕及胚胎植入子宮中。與之相反，鉤蟲不擅長抑制炎症，吸食血液和偷取營養戰勝了它們提供的生殖利益。Blackwell和同事們現正在分析來自這些婦女的血液樣本以確定寄生蟲改變了哪些細胞和免疫分子。
耶魯醫學院生殖免疫學家Gil Mor說，其他一些研究表明，生活在我們體內的細菌對於妊娠至關重要。「但提出寄生蟲可以影響生殖，甚至改善生殖，真是相當令人驚訝。」「這項研究給出了這樣的事實：免疫系統的狀態對於成功生殖至關重要，」洛克菲勒大學生殖免疫學家Norbert Gleicher說。
由於寄生蟲引發的免疫改變會抑制過敏、哮喘和一些自身免疫性疾病，幾項臨床試驗已在測試感染寄生蟲的人是否可以減輕這些疾病癥狀。一些研究人員懷疑，蛔蟲是否將會成為一種不孕療法。Mor說：「我永遠不會給我的患者提供這些寄生蟲。」Gleicher說，但研究結果仍然可能促成一些新療法。「如果這一研究發現是真實的，我們可以開發出一種免疫方法生成與蛔蟲感染相同類型的免疫反應。」

先上結論：先患HIV再患瘧疾，那麼HIV受抑制。

瘧疾亦抑制癌症。

關於HIV：

實驗動物是rhesus monkey（恆河猴；猴子的艾滋病是SIV，便於理解我就通篇寫HIV了。），時為500天。（樣本大小沒有記。）

得出的結果是:

先感染瘧疾再感染HIV的，發病比僅感染HIV的還快。

而先感染HIV再感染瘧疾的，竟在500天內無一發病。

經過深入分析，發現set point有明顯差異。（也就是感染HIV後引起免疫反應，在高峰後下降，最後保持的水平位。）

原因是先感染HIV後感染瘧疾的猴子體內的centeral memory T cell（中央記憶T細胞）水平升高

關於癌症

Lewis小鼠肺癌模型。

得出結果：

較劣性的瘧疾Py比較良性的Pc效果好。

感染瘧疾能減少腫瘤的轉移和種植。

癌細胞增殖減慢，凋亡增加。

10%的小鼠LLC完全消失，且具有特異性免疫記憶（不再得肺癌了，然而其他癌還是得。）

總體的腫瘤血管生長受到抑制（對照組都是黑紅的，滿布血管；實驗組很蒼白），深入研究發現血管抑制與vegfa的下調有關。

根據以上實驗數據，此作者表示將與醫院合作開始臨床試驗。然而查過文獻後發現他已經開始臨床研究了吖摔！

來源:中科院廣州生物健康院感染與免疫中心主任陳小平作的報告。

PS：之前寫的內容找不到文獻都刪了，找到的文獻都是臨床分析，答案根據我的筆記寫，有錯望不吝指正。癌症方面陳先生做了多種癌，只是我沒寫筆記，現在也還沒拿到報告，沒法補全。

嘔吐對治療胃癱有效果，所以臨床上用紅霉素的催吐的副作用來治療胃癱。

也許胃潰瘍是可以治療高脂血症以及肥胖的。

沒有人提到天花和牛痘么？？⊙▽⊙

天花曾經是一種極為可怕的傳染病，每四名天花病患者中，就有一人死亡，其餘三人還會留下醜陋的痘痕。天花病的歷史似乎與人類歷史一樣漫長，公元前1000多年保存下來的埃及木乃伊身上就有類似天花的痘痕。據說曾經強極一時的古羅馬帝國，就是由於天花肆虐而國力日衰，最後走向滅亡的。這雖然言過其實，但也說明天花的危害之大。公元14世紀，天花在歐洲蔓延，死亡人數達1.5億。天花就像一個可怕的妖魔，它不寬容任何人，上至皇帝貴族，下到平民百姓。若干世紀以來，天花就是死亡的代名詞，人們談「天花」色變。

天花有一個特點，就是一個人一生只患一次，如果天花患者能僥倖活下來；那麼以後他再也不用擔心會患上天花了。能不能讓人一輩子連一次天花也不患呢?

在古代，我國人民就從防病治病的實踐中，認識到天花的這個特點，並提出了「以毒攻毒」的思想。公元10世紀的宋真宗時代，「以毒攻毒」思想得到了具體應用，我國勞動人民發明了「種痘術」。他們取天花病人的痘痂，用棉花蘸著塞入健康人的鼻孔，這個健康人就會感染天花的某些輕微癥狀，但從此永遠也不會患上天花了，這個過程叫「種痘」。我國古代採用「種痘」預防天花的方法，是世界醫學史上一大創舉，此法後來由我國傳至亞洲其它國家，並經土耳其傳至歐美。

「種痘術」的應用是中國人對免疫學的一大貢獻，但遺憾的是，此後很長一段時間內，種痘術沒有得到進一步發展，因為痘痂來源於人，因而限制了它的應用。直到18世紀，英國鄉村醫生琴納（Edward jenner,1749~1822）發明了「種牛痘」，才使這一古老的「種痘術」大放異彩，實際上「種牛痘」是在「種人痘」的基礎上發展而來的。

18世紀70年代，愛德華·琴納對牛的一種疾病——牛痘發生了興趣。所謂牛痘，就是一種溫和的天花病，因為是在牛及其它牲畜體內發現的，故叫牛痘。

琴納在他居住的鄉村觀察到一個有趣的現象：凡是和農場牲畜打交道的人，大多不得天花，而那些擠牛奶的女工，從未患過天花，這件事既讓琴納吃驚又讓他納悶。

琴納決心解開這個疑團。他經過仔細觀察後發現：那些擠牛奶女工，並不是沒感染過牛痘病，只不過癥狀很輕，手上長了一兩個水皰，有時連自己都不知道罷了。琴納想，她們不染天花會不會和她們曾經感染過牛痘——一種輕微的天花有關呢?

琴納又觀察了很多年，尤其是中國的種痘術傳入歐洲後對他啟發很大，琴納最終認定自己的想法是正確的。他認為擠奶女工曾經患過牛痘，這能使她們獲得一種抵抗力，這種抵抗力能使這些擠奶工免遭天花的侵襲。他決心做一個實驗來驗證自己的思想。

1796年5月4日，琴納從一個正患牛痘病的擠奶女工的身上取下一些水皰里的痘漿，接著把這些痘漿注射到一個名叫菲普士的8歲小男孩身上，這個男孩以前從未患過牛痘或天花。過了兩天，男孩感到有些不舒服，但很快就好了。

兩個月之後，琴納確信，小菲普士身上的抵抗力已建立起來，現在的任務是：用實驗證明小菲普士對天花有抵抗力。琴納從正患天花的病人的痘痂上取出一些膿液，注射到小菲普士的身上。

一星期過去了，小菲普士沒染上天花。

一個月過去了，小菲普士仍舊安然無恙。

琴納懸著的心終於放下了。是的，琴納成功了，他第一次證明了在健康人身上接種牛痘，可以預防天花。這是多麼了不起的成功啊!

兩年之後，琴納又找到了一個患牛痘的擠奶女工，他把上述實驗重做了一遍，結果再次證明，接種牛痘可以預防天花。

牛痘在醫學上叫「Vaccinia」，這是拉丁語，意思是「牛」。琴納這套給人接種牛痘來預防天花的方法叫「種牛痘」。「種牛痘」經琴納公布後，很快傳遍全球，從此，「種牛痘」所到之處，天花便消聲匿跡了。

蠶豆病好像會更長壽。

我自己想過低概率事情可能不存在

冠脈狹窄患者，得了川崎病擴張了狹窄的冠脈

川崎病冠脈擴張者以後得冠心病概率有影響？

我增加一個，鉤蟲感染可以引起免疫反應，用於治療哮喘。鉤蟲就是一種寄生蟲。