cAMP升高，在不同的組織器官會引起什麼效應？

01-04

比如，在支氣管引起平滑肌舒張，在腸道引起蠕動加快……

環腺苷酸對細胞代謝的調節CAMP調節細胞的許多代謝過程是通過調節酶的活性來實現的。在有ATP存在的條件下，PKA可以激活細胞內許多代謝關鍵酶活性（如脂肪酶）或抑制某些酶的活性（如有活性的糖原合成酶I），最終導致某些代謝反應的加速或抑制（易健華，1981）。1962年Krebs等人研究了cAMP對糖原合成和糖原分解酶系的調節。腎上腺素及胰高血糖素等激素可使CAMP水平升高，激活PKA，PKA進而激活糖原磷酸化激酶，使糖原磷酸化酶磷酸化，從而糖原磷酸化酶從無活性的b形式轉變為有活性的a形式，後者催化糖原分解為1－P一葡萄糖。cAMP可通過PKA使糖原合成酶磷酸化，導致具有活性的糖原合成酶a轉變為無活性的糖原合成酶b，從而抑製糖原的合成。cAMP還能激活糖酵解中的一個關鍵酶——磷酸果糖激酶，催化6-磷酸果糖生成1，6-二磷酸果糖。另外，cAMP還能阻止ATP對磷酸果糖的抑制。此外，CAMP還可通過PKA激活脂肪蛋白激酶，使脂肪水解關鍵酶——激素敏感性甘油三酯脂肪酶磷酸化而激活，從而促進脂肪水解為甘油和遊離脂肪酸。脂肪酸被轉移到血液中，結合在血清白蛋白里，然後被轉運到其他組織中，特別是心臟、肌肉、腎等組織，進入氧化和三羧酸循環，產生ATP，作為細胞的能源。cAMP還可激活碳酸酐蛋白激酶，後者可使碳酸酐酶磷酸化而激活，催化CO2形成碳酸，碳酸再分解放出H+，對調節細胞的酸鹼平衡有重要作用，而且此過程可使胃酸增多，有利於消化（易健華，1981；孫大業等，1997）。

環腺苷酸對激素合成和分泌的影響

cAMP具有調節神經遞質合成，促進激素分泌的作用（Gerosa，1980）。大量試驗表明，一些二級促激素促進次級激素合成是通過cAMP途徑調節的。促腎上腺皮質激素結合到腎上腺皮質細胞後，激活AC，增加 cAMP濃度，激活PKA，後者磷酸化激活皮質酮、醛甾酮的合成酶。在卵巢細胞中，也有類似的情況，促濾泡激素通過cAMP途徑增加雌二醇、孕酮的合成（孫大業等，1997）。cAMP能誘導GH的釋放，從而促進肝臟內蛋白質、DNA和RNA的合成，並能加強脂肪分解，刺激機體蛋白質的合成（Dana等，1989；Canoed等，1985）。

對免疫功能的影響

阮暉等（2001）在探討家禽在遭受病原微生物感染，細胞信使物質對免疫功能的調節作用時發現，以傳染性法氏囊病病毒（IBDV）強毒株攻擊後，肉雞垂體——背上腺軸活動加強，並發生針對IBDV的特異性免疫反應，血清cAMP含量上升，提示垂體——腎上腺軸活動加強使cAMP上升與執IBDV特異性免疫細胞內效應大分子的合成有關。

對膜蛋白活性的調節

cAMP可促使非神經細胞膜上某些蛋白的磷酸化，使其構型發生改變，從而調節膜對一些物質的通透性。例如在紅細胞中，cAMP激活細胞膜上的蛋白激酶，使膜上的Spectin蛋白磷酸化後，對紅細胞膜的理化性質及紅細胞的形態產生極為重要的調節作用。在血小板中，cAMP可通過APK有效地刺激膜上的一種分子量為22000的蛋白磷酸化，並通過對鈣攝入的影響，調節血小板聚集、收縮等功能。在心肌細胞中，cAMP可使心肌細胞鈣通道發生磷酸化，使膜對 Ca2+的通透性增強，導致 Ca2+內流增加而使心肌收縮力增加，心率加快。在腎臟的試驗中證明，加壓素等通過cAMP使細胞膜物理性質改變，增加對水的吸收（易健華，1981；孫大業等，1997）。

對神經細胞的作用

McAfee（1971）首先證明cAMP參與神經節突觸傳遞。認為：當某些神經細胞興奮時，突觸前神經末梢釋放遞質作用於突觸後膜上相應的受體並激活AC，在突觸後膜合成cAMP，進而激活PKA，通過膜蛋白的磷酸化改變膜對離子的通透性，從而影響神經細胞的興奮性。神經組織內含有高水平的cAMP及其代謝調節酶。在腦、脊髓、腦脊液和外周神經中都有大量cAMP存在。在脊椎動物腦中， cAMP含量最高，非神經組織約高10倍， AC和cAMP磷酸二酯酶含量也比其他組織高10～20倍。以上說明在神經組織中CAMP的合成和分解速度遠遠高於其他組織，cAMP在神經組織中起重要作用（孫大業等，1997）。

對基因表達的調節

AMP是一個重要的基因表達調控物質（Monall，1991）。在原核生物中cAMP被認為是直接活化RNA聚合酶以促進轉錄，即通過該酶的6因子的磷酸化來實現促進InRNA轉錄。新的研究表明，真核細胞中cAMP的作用與轉錄因子調節有關。Montndny等（1986）發現許多cAMP誘導轉錄的真核基因的啟動子周圍多含有一致或近乎一致的8個鹼基對的迴文序列5』－TGACGTCA－3』，並命名為cAMP反應序列（cAM－responsi、 ele。nt，CRE），是這些基因識別cAMP信號的重要部位。同時，他們還發現cAMP誘導的靶基因表達還需要PKA的激活。cAMP水平增高激活PKA，PKA又可能通過使某些特異的轉錄因子進行磷酸化，介導cAMP引起的基因表達（Montndny等，1986）。許多試驗表明，PKA可使組蛋白磷酸化，磷酸化的組蛋白由於帶電狀態及構象的改變，與DNA結合鬆弛而分離，從而解除了組蛋白對這段基因的抑制，使轉錄得以進行。另有試驗發現，在體外PKA可使非組蛋白磷酸化，磷酸化的酸性蛋白酸性增強，帶有較多的負電荷，與帶正電荷的組蛋白有較強的親和力而相互結合，使組蛋白與DNA分離，解除組蛋白對DNA的阻抑而進行轉錄（易健華，1981；孫大業等，1997）。

環腺苷酸對細胞增殖與分化的調節細胞的增殖與分化是細胞的兩個基本特徵。增殖包括細胞的生長、DNA複製和細胞分裂，是通過細胞周期來實現的。分化意味著細胞內的DNA通過轉錄生成InRNA，再進一步合成專一性的蛋白質（酶），最終導致細胞形態、結構、生化組成和功能等各種差異。細胞增殖與分化是一對既相聯繫又相矛盾的過程，cAMP在調節這對矛盾中起著重要的作用（ Burgering等，1995 ；Dumont等，1989）。cAMP對離體細胞有抑制細胞分裂、促進分化的作用。因此，凡能使細胞內cAMP含量升高的因素均能降低細胞的生長速度，抑制細胞的增殖，而促進細胞的分化。Miyasaki（1992）認為，cAMP對細胞增殖具有雙重效應，即在GO或早G1期時對細胞增殖具有促進作用，而在晚G1期時則起抑制作用。

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來自百度百科

cAMP沒記錯的話是個第二信使吧，第二信使的作用可海了去了……LZ如果感謝興趣不妨用上幾個月半年的寫篇綜述哈哈……

請查閱《動物生理學》第一章

確實在不同的靶器官表現完全不同：

比如在呼吸系統，cAMP可以接到支氣管平滑肌鬆弛；

可是在心肌，又可以介導正性肌力作用；

似乎也沒啥規律，只能碰到一個留意記住一個了