不開心時心真的會痛誒，為什麼會心痛。我是感覺到了心那裡發酸。?

心痛如何用生理學知識解釋。就是不開心時候左胸那裡發酸。

————————————————我是搬運工^_^————————————————————

應該每個人在難過的時候都體驗過心痛的感覺，一瞬間心臟被緊緊握住，血液彷彿鬱結在心裡，每一次跳動都像一次抗爭，血脈也似乎纏繞在一起不能通暢。有時候我們也用揪心，心酸來描述這種狀況。如果真要對心痛的程度做個描述，我想合適的詞應該是痛不欲生。

「心痛」到底是不是一種痛呢？醫學上對「痛」是這麼定義的：現代醫學所謂的疼痛，是一種複雜的生理心理活動，是臨床上最常見的癥狀之一。它包括傷害性刺激作用於機體所引起的痛感覺，以及機體對傷害性刺激的痛反應(軀體運動性反應和/或內臟植物性反應，常伴隨有強烈的情緒色彩)。痛覺可作為機體受到傷害的一種警告，引起機體一系列防禦性保護反應。這段描述並沒有很好的解釋什麼是疼痛，只是告訴我們疼痛是對刺激的一種痛覺反應，頗有用「疼痛」解釋「疼痛」的感覺。

經過進一步查證，為了對疼痛做出標準的定義，國際疼痛研究協會曾經設立專門委員會負責制定使臨床醫生及研究者雙方均可以接受的定義。1979年他們發表了工作中的主要結果，確定了疼痛的定義，即「疼痛是一種不愉快的感覺和情緒上的感受，伴有實質或潛在的組織損傷。」雖然隨著時間的發展疼痛的定義略有修改，但總體上都遵從了1979年發布的這個研究結果。

由此定義我們可以很容易的得出，作為一種不愉悅的生理和心理體驗，我們所謂的「心痛」、「揪心」是一種疼痛。那麼心痛是怎麼產生的呢？

首先，我們來探究「心痛」是心理體驗產生的原因。研究表明人的情緒情感反應很大程度上取決於下丘腦、邊緣系統和腦幹網路結構的功能，以及大腦皮層對皮層下中樞的活動起調節作用。下丘腦與情緒和動機有密切關係，下丘腦是情緒和動機產生的重要腦結構，奧爾茲等人發現下丘腦等部位存在著「快樂中樞」和「痛苦中樞」，刺激這些部位，動物會產生愉快或不愉快的情緒體驗。腦幹網狀結構對情緒的激活也有重要的影響，網狀結構的功能在於喚醒，它是情緒產生的必要條件，是情緒表現下行系統中的中轉站，也是上行警覺激活系統的中轉站。因此「心痛」的心理體驗主要是下丘腦「痛苦中樞」受到刺激產生一種負面的情緒體驗。

那麼「心痛」的生理體驗是怎麼產生的呢？首先，由中學的生物知識，我們可以假設「心痛」的產生神經調劑和激素（體液）調節共同作用的結果。支配心臟的傳出神經為心交感神經和心迷走神經，心臟的活動過程中涉及的激素有，甲狀腺素、去甲腎上腺素、腎上腺素、Ca2+、K+、乙酣膽鹼（Ach）。它們的作用機理如下：

1.心交感神經及其作用

心交感神經的節前神經元位於脊髓第1-5胸段的中間外側柱，其節後神經元位於星狀神經節或頸交感神經節內。節後神經元的軸突組成心臟神經叢，支配心臟各個部分，包括賽房結、房室交界、房室束、心房肌和心室肌。

心交感節後神經元末梢釋放的遞質為去甲腎上腺素，與心肌細胞膜上的p型腎上腺素能受體結合，可使心肌細胞膜上的鈣通道激活，Ca2+內流增加；並使細胞內肌質網釋放的Ca2+增多，可導致心率加快，房室交界的傳導加快，心房肌和心室肌的收縮能力加強。

2.心迷走神經及其作用

支配心臟的副交感神經節前纖維行走於迷走神經干中。這些節前神經元的細胞體位於延髓的迷走神經背核和疑核。在胸腔內，心迷走神經纖維和心交感神經一起組成心臟神經叢，並和交感纖維伴行進入心臟，與心內神經節細胞發生突觸聯繫。心迷走神經節後纖維末梢釋放的乙酣膽鹼作用於心肌細胞膜的M型膽鹼能受體，可使肌質網釋放Ca2+減少，ACh還能抑制鈣通道，使Ca2+內流減少，可導致心率減慢，心房肌收縮能力減弱，心率減慢。

由此我們根據「心痛」時心臟所產生的生理反應可以做出如下推斷：「心痛」時交感神釋放去甲腎上腺素減少，心迷走神經節後纖維末梢釋放的乙酣膽鹼量增加，使心臟中Ca2+減少，心肌收縮能力減弱，心率減慢，心臟的收縮壓和舒張壓降低，供血量降低，身體供氧不足，心肌產生暫時的缺氧性疼痛，使心臟有被「揪緊」，心肌有被拉扯感，並伴隨有胸悶等癥狀。