止疼葯是怎麼「止住」疼痛的？

01-03

吃了止疼葯「丟掉」哪些了嗎？

首先，對於止痛藥我們主要分為兩大類，止痛的機理是完全不同的。

1 中樞神經鎮痛葯，主要是各類作用於阿片受體的藥品

阿片受體體內至少存在8種亞型。在中樞神經系統內至少存在4種亞型：μ、κ、δ、σ。嗎啡類藥物對不同型的阿片受體，親和力和內在活性均不完全相同。阿片類藥物可以使神經末梢釋放乙醯膽鹼、去甲腎上腺、多巴胺及P物質等神經遞質減少。阿片類作用於受體後，引起膜電位超極化，使神經遞質釋放減少，從而阻斷神經衝動的傳遞而產生鎮痛等各種效應。

此類藥品就是大名鼎鼎的毒品和戒毒藥們，代表為嗎啡（鴉片主要成分）哌替啶（杜冷丁）美沙酮（戒毒藥）海洛因（這原本是個藥品歐，Heroin，英雄的藥品，來自德國Bayer醫藥，可惜濫用成了毒品）等等。

除了鎮痛效應以外，還有各類欣快感。

人的神經系統自然就會產生類似的物質，阿片肽類物質，比如內啡肽、腦啡肽、強啡肽，可以在人體遇到痛感的時候應激性產生。

很多喜歡辣的人，就是，辣→刺激痛覺神經→產生阿片肽→爽，這麼一個邏輯。

簡而言之，就是讓你的大腦既不感到痛，還能感到爽的藥品。

2 NSAIDs類藥物，這個是現在藥學界的官方名稱，即「非甾體抗炎葯「

此類藥品和第一類同樣，是大名鼎鼎的一類藥品，各種止痛藥、退燒藥都屬於此類。其中的代表藥品是阿司匹林（同樣來自Bayer醫藥，藥學專業的第一個葯化試驗就是合成這玩意）布洛芬（痛經常用藥，也作為小兒退燒藥）對乙醯氨基酚（更熟知的名字是」撲熱息痛「，顧名思義，退燒效果更顯著）

不同種類的NSAID有相同的作用機制。它們都是通過抑制環氧化酶的活性，從而抑制花生四烯酸最終生成前列環素（PGI1），前列腺素（PGE1，PGE2）和血栓素A2（TXA2）。

而前列腺素就是一種強致炎因子，是疼痛感的元兇，抑制它的合成就可以抑制疼痛也就不足為奇了。

大概就是這樣，什麼也沒丟掉，要麼就是從神經層面阻斷了，要麼就是抑制了產生疼痛的因子~