病毒是怎麼破壞細胞的？
終於有我拿手的問題了，直接搶答(≧▽≦)/
我一直在想，怎樣回答，才能讓題主你想像到那麼壯觀的場景呢？
哈哈～我還真想到了！以腺病毒為例。其他的病毒大體上都差不多，只是有些過程不同而已
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細胞表面存在的很多受體，像下面這樣
在病毒進去體內後，隨著血液，組織液等到達目的地
然後到達細胞表面
緊接著，與受體互相識別，進入細胞
進入細胞的病毒被包裹在囊泡里。隨後，進入胞內體
胞內體膜上有質子泵，可以往胞內體內泵入氫離子，使胞內體內呈酸性
在酸性環境中，腺病毒開始崩解，釋放出逃亡蛋白
此時，腺病毒在細胞質中處於自由飄蕩的狀態
當然，他們肯定不會就這樣一直飄著。他們會隨機的結合動力蛋白。在動力蛋白的作用下，靠近細胞核
在靠近核孔後，腺病毒與核孔外的纖維相互作用，然後將內部的DNA釋放到細胞核中
在DNA進入細胞核後，就開始利用核內的DNA聚合酶和RNA聚合酶複製轉錄
轉錄的RNA，轉移到細胞核外，在核糖體的作用下，合成病毒自己的蛋白
合成好的病毒蛋白又進入細胞核，在細胞核中組裝成新的病毒粒子
待一切都完成後，細胞核破裂，細胞骨架崩解，細胞裂解。成千上萬的新合成的病毒被釋放出來，又去攻擊下一個細胞
一個細胞，就這樣完了，完了，完了～
而病毒卻從一個變成了一個軍隊！！！---------------------
注:圖片源自BBC紀錄片《人體的奧秘之細胞暗戰》。如果想看的話，可以去b站，直接搜『細胞暗戰』
廢了很大勁截了這麼多圖認可的話就點個『贊同』吧(≧▽≦)/這個問題非常的大，病毒引起宿主細胞病變又稱為是Cytopathic effect （CPE）。CPE可以由多種原因引起，我這裡就部分的介紹一下。
首先是細胞裂解，這點對於無包膜的病毒最為常見，因為無包膜的病毒只能通過裂解宿主細胞來釋放子代病毒。典型的例子有脊灰病毒，腺病毒，天花病毒。其中脊灰病毒是細胞毒性最猛烈的病毒之一。
有包膜的病毒可以通過出芽，胞吐的方式釋放，不會損壞宿主細胞膜，所以這些病毒的複製並不一定要殺死宿主細胞，比如乙肝病毒，丙肝病毒的複製就不會造成宿主細胞死亡。但這並不意味所有的有包膜的病毒都這麼溫和，比如水泡口炎病毒（VSV）就有很強的細胞殺傷能力。至於這些病毒是怎麼導致宿主細胞死亡的我不太清楚。
干擾宿主細胞的代謝（host shut off），這是CPE最核心的地方。由於病毒要利用宿主細胞進行複製，很多病毒會使用各種辦法來抑制宿主細胞的正常代謝，讓宿主細胞全力開動生產病毒所需的物質，以此提高病毒複製的效率。這些辦法主要是抑制宿主細胞的轉錄和翻譯，從而讓宿主細胞全力轉錄，翻譯病毒的基因。比如DNA病毒會抑制宿主細胞的轉錄，讓宿主細胞只轉錄病毒的基因。RNA病毒如VSV會阻止宿主細胞的mRNA轉運出細胞核。由於VSV的RNA都是在細胞質合成的，所以病毒的蛋白的翻譯不受影響。病毒對宿主細胞的抑制一方面可以提高病毒複製的效率，還可以抑制宿主細胞抗病毒基因的表達。
Host shut off一個典型的例子就是脊灰病毒。脊灰病毒是一款RNA病毒，病毒的RNA就可以作為mRNA合成蛋白質。但脊灰病毒RNA和人的mRNA不同的是，脊灰病毒的RNA的頭部有一段稱為IRES的結構，可以和核糖體結合，而人的mRNA沒有IRES，是通過translation factor蛋白結合核糖體來翻譯的。而脊灰病毒編碼的蛋白酶可以切斷宿主細胞的translation factor，結果是宿主細胞的mRNA無法被翻譯，而病毒的RNA的翻譯不受影響。所以被脊灰病毒感染的細胞的翻譯活動會出現圖中所示的「V」形低谷。首先是病毒感染抑制了宿主細胞的翻譯，導致蛋白質合成下降。隨後病毒的RNA增多，宿主細胞的蛋白質合成回升，但這時候合成的已經不再是宿主細胞的蛋白，而是病毒的蛋白。
轉變（transformation）。有一類特殊的病毒有讓宿主細胞癌變的能力。典型的例子有某些逆轉錄病毒會整合到宿主細胞原癌基因的附近，造成原癌基因的過度表達。而勞氏肉瘤病毒（RSV）自帶了一個癌基因，可以直接把宿主細胞變成癌細胞。此外還有一些病毒表達了抑制宿主細胞凋亡或促進宿主細胞增殖的基因，也會增加癌症的風險。典型的例子有EB病毒，人類乳頭瘤病毒（HPV）。
需要說明的是病毒引起宿主細胞病變的能力（Cytopathicity）並不能和致病性（pathogenesis）掛鉤。我是用了很長時間才明白這個道理。原來我也是以為病毒致病的過程就是病毒感染了一個細胞並殺死了這個細胞，釋放出更多的病毒，然後感染更多的細胞，釋放更多的病毒。。。最後這些損傷大到無法忽略於是產生了癥狀。這種想法是完全錯誤的。比如鼻病毒的細胞毒性很強但致病性很弱（感冒），乙肝病毒的細胞毒性很弱而致病性很強，天花病毒的細胞毒性和致病性都很強。又比如天然的狂犬病毒有較弱的細胞毒性，而人工培養的減毒活疫苗細胞毒性更強，致病性反而減弱了。病毒的細胞毒性是細胞層面的，而病毒的致病性是系統層面的，兩者不能混為一談。
如果對host shut off感興趣的可以看看這篇Review：Viral subversion of the host protein synthesis machinery。不過我估計你們也懶得看這麼長的文章，我自己都沒看。所以我再推薦一個鏈接Eukaryotic host gene expression shutoff by virus先擺結論：
病毒的致病作用主要體現在入侵細胞、損傷和改變細胞功能
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病毒在宏觀上可以造成機體的損傷，而在微觀上它的致病作用其實就是體現在對細胞的損傷上。
這些破壞主要體現有以下幾點：
1. 殺細胞作用
有些殺傷性強的病毒，它們在宿主細胞內進行複製增殖的過程中，阻斷了細胞原本的蛋白合成和DNA複製，使得細胞新陳代謝紊亂；同時，病毒的大量複製也可以導致細胞內的眾多細胞器損傷。隨後又在很短時之間之內大量釋放這些增殖的子代病毒，造成細胞的裂解死亡。
比較典型的就像是脊髓灰質炎病毒。脊髓灰質炎，也就是小兒麻痹症，患者的運動神經元細胞損傷就是由於病毒的直接作用而引起的，也從而導致肌肉癱瘓。
脊灰病毒
脊灰病毒與神經元細胞受體結合（Illustration courtesy of Link Studio）
2. 穩定狀態感染
如果說有些病毒使的殺細胞作用是「致命一擊」，那另外有些病毒使的卻是「溫柔刀」。
有些比較「溫和」的病毒，它在入侵細胞之後，雖然也進行複製，但是卻不會引起細胞的立即裂解和死亡，這個過程十分緩慢，也並不會阻礙細胞的代謝。然而它們致命的地方並不在於直接攻擊，它們的感染可以使得宿主細胞發生融合及產生表面抗原，這些穩定感染的細胞由於帶有病毒的抗原，不久便會被機體免疫細胞給盯上，最終難逃死亡的命運。
這裡面的典型如流感病毒和麻疹病毒等。
流感病毒侵染細胞的過程（Non-Living Infectious Agents）
3. 細胞凋亡
所謂細胞凋亡是一種由基因控制的細胞程序性死亡，比如說從蝌蚪發育成青蛙的過程中尾巴的消失就是細胞程序性死亡的結果，所以這是一種正常的現象。
但是有些病毒可以通過受體蛋白的信號轉導或者直接「操控」凋亡基因，啟動細胞凋亡，從而促進細胞中的病毒釋放。
4. 基因的整合
對於逆轉錄病毒而言，它們會將自己逆轉錄並最終合成的雙鏈DNA整合到靶細胞基因組裡；對於某些DNA病毒而言，它們在進行複製的時候，偶爾也會把自己的DNA片段整合到靶細胞DNA裡面。但無論哪種，都會使得細胞原本的基因表達功能受損，使得增殖增快，甚至形成腫瘤。
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當然，其實這些損傷方式也並不是某個病毒只對應其中某一種，通常情況下病毒損傷細胞並致病是一個綜合的結果。
比如說HIV-1病毒破壞CD4+ T細胞，既有①由於感染細胞融合，喪失正常分裂能力，最終導致細胞溶解；也有②通過表達抗原，免疫殺傷細胞；也有④誘導細胞凋亡；⑤病毒增殖時的殘留的大量未整合DNA，抑制細胞的正常生物代謝，影響生理功能等等。
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其實說到底，就跟玩瘟疫公司（Plague Inc.）一樣的
有些人會選擇「溫和」的病毒來擴大傳播度
而有些人則喜歡選擇「破壞性」更強一點的病毒一樣，不過策略不同罷了
但其實「它們」的目的都是一樣的......
非醫學、生物專業人士，了解此問題可看【BBC】人體的奧妙-細胞內部隱藏的生命暗戰【中英雙語】_紀錄片_科技_bilibili_嗶哩嗶哩
病毒侵入過程、原理、免疫過程，裡面全都介紹了。
當然用的是比較淺顯的科普語言。
我覺得要回答這個問題，首先得說說人體的免疫系統。
先說重點:免疫系統能在分子水平上識別「自我」和「非我」，然後破壞那些被鑒定為非我的實體。（重點為破壞）1、免疫系統首先要知道的是，免疫系統由體液免疫和細胞免疫組成。免疫反應主要涉及淋巴細胞和巨噬細胞。淋巴細胞是白細胞中的一類，可分為B細胞和T細胞兩個細胞群。B細胞主要與體液免疫有關，之所以稱為B細胞是因為它們在骨髓（bone marrow）中完成發育的。當B細胞遇到對它的膜結合受體特異的抗原後開始迅速分裂，子代分化為記憶細胞以及效應細胞。記憶細胞長壽，保存抗原的特異性識別；效應細胞短命，但在此期間合成並分泌大量的抗體，分泌的抗體是體液免疫的主要效應因子。T細胞則主要與細胞免疫有關，之所以稱為T細胞是因為這些細胞是遷移到胸腺（thymus gland）中完成它們的後期發育，在此期間表達T細胞的膜受體。2、免疫系統對病毒等外來物質的反應
下面開始進入問題。
B細胞受體是單獨識別抗原的，而T細胞受體只有當抗原與一個稱為主要組織相容性複合體（MHC）的膜蛋白結合，才能識別抗原。一個T細胞，當遇上與一個細胞上的MHC蛋白結合的抗原，則被激活、增殖並分化成記憶T細胞和各種效應T細胞。MHC蛋白的主要作用是與細胞內被消化蛋白質的肽片段結合，並將它們展示在細胞的外表面，這些肽正常情況下來自典型的細胞蛋白質的消化，但在病毒感染期間病毒蛋白質也被消化，並由MHC蛋白展出。
T細胞又可分為T助細胞和T胞毒細胞。
MHC蛋白也可分為MHC-1和MHC-2蛋白。MHC-2蛋白存在於少數幾種細胞的表面，結合併展示的肽只來自被細胞攝入的外部蛋白質（可能是病毒肽段）。T助細胞與這種肽段-MHC2複合體結合後開始分泌各種淋巴因子。這些因子在激活B細胞、T胞毒細胞等各種參與免疫反應的細胞中起重要作用。
MHC-1蛋白則幾乎存在於所有的脊椎動物細胞表面。結合併展示由細胞內隨機發生的蛋白質降解和更新衍生來的肽，T胞毒細胞對特定的MHC-1蛋白-肽複合體是特異的。當T胞毒細胞通過表面的受體識別與MHC蛋白結合的抗原時被激活，增殖並分化為效應細胞，獲得胞毒活性。
當一種病毒侵入一個細胞時，病毒就利用細胞原有功能和資源複製自己的核酸，合成病毒蛋白質。在細胞內的病毒大分子難以與體液免疫系統的抗體接近。然而MHC蛋白通常將展出病毒蛋白的肽片段，這樣就能被T胞毒細胞識別到，進而引發感染細胞的死亡。3、感染細胞死亡機制
死亡機制到目前還未完全了解。其中已經確定的機制涉及一種被稱為穿孔素的蛋白質釋放，它們與靶細胞的質膜結合，形成分子孔道破壞細胞調節其內環境的能力。如果有大量的被感染細胞需要被消滅，T胞毒細胞還會產生針對信號蛋白的細胞表面受體，此信號蛋白能刺激T胞毒細胞的增殖，這些增殖的細胞都具有相同的特異性。4、胞外病毒與B細胞
增殖中的B細胞能促進任何胞外的病毒和細菌細胞的消滅。情況1:可以直接通過抗原-抗體的沉澱反應，再通過巨噬細胞和粒細胞的吞噬作用被徹底清除。情況2:在補體的細胞系統的協助下，消滅那些具體細胞性質的抗原。有些抗原只靠抗體不能完全清除，必須有「補體」形成的破膜複合體的參加。破膜複合體能破壞多種病毒的外殼，使細菌細胞壁穿孔，由於滲透壓震擾引起細菌細胞膨脹，破裂而死亡。值得一提的是，T助細胞雖然只分泌淋巴因子間接的參與免疫反應，但它們的作用對整個免疫反應卻是關鍵的。引起艾滋病的的HIV病毒就充分證明了這一點。HIV感染的第一靶就是T助細胞，消滅這些細胞就會逐漸的破壞整個免疫系統。
先這樣吧，累了，有機會再說。大家可以將病毒入侵細胞看做
伏地魔進攻霍格沃茲學院。
(沒看過哈利波特的同學可以想成自己的學校）
將細胞看成霍格沃茲學院，校長就是DNA，他坐在細胞核辦公室里，副手RNA將指令發布到宮外，由核糖體這個神奇的翻譯官，將指令用魔法轉換成蛋白質們，維繫著學院正常教學工作，裡面還有建造學院的工人（魔法學校應該是用魔法建的吧啊喂。），有運輸日常生活用品的工人，還有在學院圍牆外的門衛大爺。
嗯嗯嗯，總的學院生活是很和諧的，哈利波特三人組和院里的蛋白質們相處的挺好的。
然後伏地魔來了，他也是一串遺傳物質（咦好奇怪～），和坐在細胞核辦公室的校長是一個級別的。
他穿了一身外袍，偽裝學生，來到學院圍牆外，脖子上掛著天橋下辦的假學生證，就差系個紅領巾了，欺騙了勤勤懇懇工作的受體蛋白（門衛大爺），進了學院，劫持了可憐的馬達蛋白（運輸工人），騎著馬達牌電動車，向辦公室奔去，一騎絕塵。
進了辦公室，所設想的伏地魔大戰校長三百回合併沒有出現，伏地魔只是輕輕鬆鬆的把校長拿下，開始了自我膨脹，哦，不，對不起，說錯了，自我複製。
他叫副手RNA翻譯他的神奇外袍，假學生證的指令出去，叫核糖體轉換出來，運回辦公室，當然，用的都是霍格沃茲的資源，然後各種合成，於是一個武裝部隊的伏地魔就出現了。
接著伏地魔或發出讓學院坍塌的指令（細胞凋亡），或令核糖體忠心的轉換為各種拆卸工人（毒性蛋白），學院坍塌了，千萬個伏地魔戴著假學生證（蛋白質衣殼）去其他魔法學院旅遊生孩子（污）啦。如此便是N個循環～
當然，我們體內的天然殺手（NK）細胞等免疫細胞可不是吃素的。
在學院坍塌之前，彌留之際會送出病毒碎片，讓學院外(細胞膜外)啟動免疫應答，殺傷感染細胞。
答主第一次答專業問題水平有限，盡量寫的通俗易懂，有錯的地方還望見諒。
手機答題，排版差還望見諒。
（天然殺手細胞這個翻譯是賣萌的～）
知乎玩了這麼久……終於碰到了個自己能答的，不邀自來，嗨森~正好剛剛學到醫學微生物學。按照知乎管理，先問是不是再問為什麼。首先病毒作為一種無細胞結構，只有一種核算作為遺傳組織的微生物，顯然它必須要在活細胞內才能顯示生命活性。故此，這小東西搞事當然會讓我們很是不爽。病毒的結構一般由核心和衣殼組成，衣殼具有抗原性不僅保護病毒，還可以有介導作用。病毒的複製周期有吸附，穿入，脫殼和生物合成。那基本了解了病毒之後，我們就要了解一下病毒的致病作用，書上是這樣解釋的:通過侵入易感細胞，損傷或改變細胞的功能而引發。剛剛我們也提到病毒的複製過程，那麼其致病機制中，就有一條是殺細胞效應，這個名字一看就很屌，明顯和複製機制有關係。其後同時包括了穩定狀態感染，包涵體形成，細胞凋亡和基因整合與細胞轉化。病毒的致病機制和細菌是有明顯不同的。這世界充滿了未知的意想不到的事物，也是因為多樣化才讓我們的世界精彩異常，正如你能想到會有這無敵神奇的病毒嗎？（滑稽）手機碼字，希望可以幫到題主。
安利一本：《病毒家族的歷史》
腦袋裡蹦出一堆名詞：內毒素、外毒素、溶源性、注入、裂解…嗯…算了…
簡單的回答的話請參考高中教材，詳細回答就複雜了，要按病毒的分類一個一個的講，烈性和有潛伏期的又不一樣，還有朊病毒。請病毒學的大神回答吧。
吸附 穿膜 脫殼 複製組裝 裂解 ——《osbc 病原與宿主防禦系統》人衛 第一版
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