α+β複合型地貧(地中海貧血)的影響有哪些？

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我一位朋友是α+β複合型地中海貧血輕型患者，我查閱了很多資料對單一的α或β地貧有了一些了解，但是網上能查閱到有關複合型地貧的資料少之又少，對於我們外行人來說理解起來真的很困難。
我對搜到的一些碎片化資料進行了整理，得出並總結了一些簡單的結論（整理在下方），但同時也有一些困惑，想請教一下專業人士們，望指點迷津，謝謝！

血紅蛋白含2個α和2個β鏈，分別由α鏈珠蛋白基因和β鏈珠蛋白基因的信息而形成。

關於α類型：
人類α珠蛋白基因簇位於16Pter -p13.3。每條染色體各有2個α珠蛋白基因，一對染色體共有4個α珠蛋白基因。
大多數α地中海貧血(簡稱α地貧)是由於α珠蛋白基因的缺失所致，少數由基因點突變造成。
若是一條染色體上僅一個α基因缺失或缺陷，則α鏈的合成部分受抑制，稱為α+地貧; 若一條染色體上的2個α基因均缺失或缺陷，稱為α0地貧。
注意：中間/輕型α地中海貧血應避免感染和用過氧化性藥物

關於β類型：
人類β珠蛋白基因簇位於11p15.5。β地中海貧血(簡稱β地貧)的發生主要是由於基因的點突變，少數為基因缺失。
基因缺失和有些點突變可致β鏈的生成完全受抑制，稱為β0地貧; 有些點突變使β鏈的生成部分受抑制，則稱為β+地貧。
注意：輕型地中海貧血不需治療；中間型β地中海貧血應避免感染和用過氧化性藥物

關於地貧和複合類型：

成人的血紅蛋白主要有α和β珠蛋白肽鏈構成，如果其中一種珠蛋白合成減少，α和β珠蛋白比例失調，會導致血紅蛋白結構不平衡破壞，形成無效造血，就會導致地貧發生溶血性貧血等癥狀。
如果α複合β，α及β珠蛋白均減少，α和β珠蛋白比例在一個較低的水平達成新的平衡，因此貧血癥狀反而比單一的α或是β地貧要輕。

朋友患的是α+β複合型地貧（α0+β0雜合子）：
- - SEA / α α 標準或輕型α地貧 α0雜合子
和
β43 / βA 輕或中輕型β地貧 β0雜合子
（貌似CD43也叫43M吧？似乎這種點突變會使β珠蛋白基因完全失效，所以作β0）
我的困惑和問題：
1.0、複合型要比單一α或β地貧癥狀輕，那麼是否意味著更不容易發生溶血性貧血？

1.2、單一α或β地貧有藥物和日常注意事項（避免感染和氧化性藥物），那麼複合型是否也要注意？程度是輕重？還是無關緊要？
2.0、關於血紅蛋白結構的改變，雖然保持了結構平衡，血紅蛋白的品質和體積是否會有所下降？
2.2、若血紅蛋白的品質或體積有所下降，是否會產生一些影響？比如說？
3.0、正常人與α+β複合型輕型地貧患者(此例：- - SEA / α α , β43 / βA)結婚生育的孩子，會有哪些基因類型的可能？最壞的情況？最好的情況？
以上是我對複合型地貧的一些困惑和疑問，上網查閱了好多資料也未能有所收穫，
或許是因為複合型地貧患者太稀有了對應資料也更加稀缺吧。
望知乎醫學大神們能在百忙中幫忙回答一下，也填補上這塊空白造福更多患者。
謝謝！

謝邀。這個病例的問題問得好，我分幾步逐步嘗試解釋一下。

1、臨床表現

α-地中海貧血合併β-地中海貧血，所引起的臨床表型與單純的β-地中海貧血基因缺陷所引起的表型變化類似，主要是表現在MCV和MCH下降，HbA2升高；

α-地中海貧血合併β+-地中海貧血所引起的表型變化與單純的β+-地中海貧血雜合子所引起的表型變化並無太大區別，但是α-地中海貧血複合β0-地中海貧血比單純β0-地中海貧血雜合子的血液學表型變化要稍微輕一些。

2、關於溶血，溶血和無效造血是β-地貧病理生理學表現。

β-地貧患者由於β-鏈合成不足，多餘的α-鏈沉積在一起形成包涵體。從免疫電鏡分析，重症β-地貧患者體內的包涵體基本上全部由α-鏈組成，包涵體的多少反應α-鏈與β-鏈失衡的程度。紅細胞的壽命與其體內的包涵體數量呈負相關，提示包涵體的存在會破壞紅細胞。再往下降就比較專業了，我就不深入了。所以，溶血的程度的輕重，要接和β-鏈的多少去分析。這方面有專門的紅細胞脆性實驗可以判斷。

3、用藥分析，和單一型注意事項差不多，如有特殊情況具體問題具體分析。現在可以結合二代測序做藥物基因組分析。

4、血紅蛋白情況結合圖表說明分析。

5、生育問題，得結合你媳婦兒的基因型才能推算，所以，現代媳婦兒也做個地貧基因分析。最後，希望能幫的上你。大半夜的敲鍵盤，我明兒一早還有門診啊·······

地貧的篩查，診斷已經非常普及。建議配偶進行地貧篩查，如果配偶也是攜帶者，需要婚育指導。所在地的婦產醫院即可。