對於免疫力正常，少用抗生素的普通人來說，耐葯菌和普通菌群（第一次接觸），哪個致病性更強？

01-02

對於耐葯菌來說，耐葯基因的複製和表達，會不會導致耐葯菌本身的繁殖能力和生存能力不如普通細菌？
因為耐葯菌要消耗更多的營養。個人理解，會不會我不知道。
導致同樣時間內，耐葯菌數量不如非耐葯細菌。然後又因為細菌需要有足夠的數量才能致病。

所以我才好奇耐葯菌致病性對於初次感染的正常人來說致病性會不會不如非耐葯細菌。

致病性包括侵襲力和毒力兩部分。

通常耐葯表型不直接影響毒力，只是改變了抗生素環境下細菌的侵襲力和增殖率。

耐葯是一個籠統的概念，沒辦法一概而論。

舉例子吧，比如產beta內醯胺酶的金葡菌。

普通金葡菌會被青黴素和一代頭孢等beta內醯胺類抗生素殺死。但經過一次次密集的頭孢轟炸後，某些含有編碼beta內醯胺酶的質粒會由於居於選擇優勢而不斷擴增，並且在細菌間轉導，使越來越多的細菌獲得對頭孢和青黴素的耐藥性。

這個機理就是質粒含有編碼beta內醯胺酶的基因，細菌被轉導後就開始表達這種酶，分解細菌周圍的頭孢和青黴素等抗生素，使細菌免於被抗生素殺死。結果，在有頭孢的環境中，耐葯菌可以更快的增殖，獲得更強的侵襲力和致病性。

但帶有這種耐葯基因的質粒，對於細菌來說，僅僅在環境中有相應抗生素時，才成為選擇優勢。當環境沒有相應的抗生素時，表達beta內醯胺酶反而成為無用的負擔，那耐葯質粒就成了選擇劣勢。如果停用頭孢，或者換成非beta內醯胺類抗生素，這種額外合成特殊酶的耐葯菌在菌群中的佔比就會越來越少。

在舉個例子。頭孢青黴素等beta內醯胺類抗生素是通過抑制G+菌胞壁合成的關鍵酶，破壞它們的細胞壁，從而殺死細菌的。但如果細菌不是通過額外合成beta內醯胺酶來抵抗頭孢，而是通過直接突變胞壁合成的關鍵酶，即頭孢的作用靶點，來獲得耐葯，那麼這個細菌即使在無頭孢的環境中，也不增加額外負擔。也就是說，普通環境中，這類耐葯菌不存在選擇劣勢，頭孢環境中，這類耐葯菌甚至存在選擇優勢。

所以，這個問題要具體情況具體分析，很複雜的……

細菌的致病性是由其毒力基因控制的，和耐葯基因沒有什麼關係，不過如果感染了耐藥性細菌，治療會麻煩一點，多數抗生素都不管用。

關注的人不多，就簡單講講吧。

細菌耐葯是一個表型特徵。一般來講，細菌產生耐藥性的機制主要有以下幾類：

1.改變藥物的作用靶點；

2.產生失活酶或者鈍化酶直接使抗生素的有效成分失去作用；

3.改變滲透壓或者通過外排系統將藥物排出體外；

而細菌產生耐藥性，往往是幾種機制同時發揮作用的結果。

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先來回答題主題注里的疑問：

普通細菌和耐葯細菌繁殖能力和生存能力是否有差異？

答：繁殖能力，根據以前我查閱的文獻資料顯示，耐葯菌和普通細菌在正常適宜的環境中的繁殖能力是沒有差異的，表現為兩類菌的生長曲線無明顯差異。（我只是就我所看過的文獻做出的推測，不排除有例外的情況。）

生存能力，如果是在正常的適宜環境下，兩類菌應該也是沒有差異的，但是如果是在惡劣的生存環境下，耐葯菌是可能表現出更強的生存能力的，比如說細菌的外排系統能夠有效的防止對細菌生長不利的物質進入胞內。

下面來回答一下問題：

細菌的致病性同樣也是各種因素綜合性的表現。

前面的知友說的毒力因子（包括毒力基因、莢膜、鞭毛等等）只是細菌致病性的一部分，當然也是相當重要的一部分，因為如果沒有毒力因子，那麼這類細菌通常是不致病或者引起較為輕微的癥狀。

但是，相對的，細菌的存活能力也是致病性的一部分，能夠抵抗機體免疫系統的清除，存活時間更長，繁殖數量更多，自然也會造成更嚴重的病症。

所以，我覺得可以分兩種情況來討論：

1.在機體免疫力能夠搞定的情況下：

我個人覺得耐葯菌表現出的存活能力應該也是要強於普通細菌的，畢竟細菌要致病需要進入到人體的特定部位，這期間需要經歷人體防禦系統的種種考驗，所以，擁有更強的環境適應性的耐葯菌無疑更容易存活下來，當然致病也更容易。

2.在機體免疫力搞不定的情況下：

這結果當然顯而易見，雖然普通菌和耐葯菌都引起了疾病，但是普通菌一用了抗生素就清除乾淨了，而耐葯菌估計得給醫生添不少麻煩，起碼的看看這個菌的耐葯譜，再選擇合適的藥物治療，要是碰到「油鹽不進」的超級耐葯菌，那也只能聽天由命了。

不會，更加嚴重，更加持久。比如華納葡萄球菌，引起尿路感染，不耐葯的時候吃點消炎藥就可以了，一旦耐苯唑西林或者甲氧西林以後，那就有的玩了，吃藥輸液都起不了作用了

翻書看看不要自己認為怎麼樣怎麼樣微生物和臨床微生物

還有對某些抗生素天然耐葯的，它耐葯並不需要多消耗能量，細菌的致病性與細菌自身有關，耐葯不耐葯是在抗生素治療過程中對藥物的反應效果不同