銀抗菌是什麼原理？抗菌效果如何

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銀的離子以及化合物對某些細菌、病毒、藻類以及真菌顯現出毒性，但對人體卻幾乎是完全無害的。銀的抗菌性來源於銀離子。由於銀離子可以和一些微生物用於呼吸的物質（比如一些含有氧、硫、氮元素的分子）形成強烈的結合鍵，以此使得這些物質不能為微生物所利用，從而使得微生物窒息而亡。

納米銀的基本性質

納米是長度單位，是一米的十億分之一（米→厘米→毫米→微米→納米）, 大約為萬分之一頭髮粗細。1微米＝1000納米,即1～999個納米單位都叫可稱為納米。原子的大小是1毫米（mm）的千萬分之一。1微米（μm）的萬分之一。納米銀顆粒是直徑在 1 ～ 100 nm、含有 20 ～ 15 000 個銀原子的銀原子簇；

納米銀的功能和應用

由於納米銀廣譜和較強的抗菌活性，納米銀已被作為抗菌劑添加至多種商品中，包括：抗菌織物、醫療器械、建材塗料、導尿管、婦科栓劑/洗劑、食品包裝、凈水處理、家電、生活日用品等方面。此外納米銀在醫學上也有較多的應用，如創面的防感染；慢性炎症相關的抗菌治療；抗病毒的治療等。

納米銀材料的抗菌性原理

(1)改變細胞膜通透性。用納米銀處理細菌後可改變細胞膜的通透性，導致很多營養物質和代謝產物流失，最終使細胞死亡；
(2)損傷DNA，納米銀可以釋放銀離子，其釋放的銀離子可以破壞細胞的 DNA 分子與部分蛋白酶，導致 DNA分子產生交聯，或者催化形成自由基，致使病毒蛋白質變性，同時抑制 DNA 分子上的供電子體，使DNA 鏈發生斷裂從而導致細胞滅亡；

(3)降低脫氫酶活性。納米銀顆粒可與細胞蛋白質中的很多基團發生作用，如巰基、氨基等，從而降低這些基團的活性，大腸桿菌經納米銀處理後，顯著降低其呼吸鏈中的脫氫酶活性，並且酶活隨納米銀濃度的升高而降低；
(4)氧化應激。納米銀可誘導細胞產生 ROS，進一步造成還原型輔酶Ⅱ(NADPH)氧化酶類抑製劑(DPI)含量的減少，導致細胞死亡。

納米銀的生物安全性

當納米銀作為抗菌治療產品的組份之一與粘膜組織直接接觸時，則會穿過粘膜屏障而進入體內。銀是機體難以代謝的重金屬，在體內的蓄積也是值得重視的問題。納米銀可以通過內吞途徑以顆粒形式進入細胞並持續釋放銀離子。因此，納米銀不僅可以通過其表面釋放的銀離子對細胞膜造成直接損傷，而且可以在細胞內發揮作用，因此具有明確的抗菌性和細胞毒性。此外大量納米銀產品的使用，大量釋放到環境中的納米銀，對環境的影響也不得不引起重視。

納米銀進入生物體的主要途徑和組織分布

根據暴露途徑的不同，納米銀顆粒可通過呼吸道、消化道、皮膚及直接包埋等途徑進入人體的循環系統，然後被特定的臟器( 如肝臟和脾臟) 吸收和積累，並最終通過代謝系統排出體外。目前，已知納米銀主要分布和累積於生物體的肝臟、脾臟、肺、腎、腦等重要的器官。金屬納米顆粒在生物體內的代謝和排泄要困難的多，比如通過呼吸系統進入人體的納米顆粒的半衰期可長達 700 天之久。納米銀顆粒一旦進入生物體，就很難被清除。大量基於動物和體外細胞的科學研究都證明了納米銀的生物毒性，如小鼠和大鼠分別暴露納米銀 1 天和 28 天后，其肝臟會吸收超過 20%的納米銀，且高劑量的納米銀暴露( ＞ 20 mg /kg)會導致其肝功能的損傷。

納米銀與生物分子的相互作用

納米銀與蛋白的相互作用
納米銀顆粒進入生物介質後，由於顆粒表面帶有電荷或有機分子，生物介質中的蛋白就會吸附在其顆粒的表面，並形成一層「蛋白冠界面( ProteinCorona) 」，這些被吸附的蛋白分子的生物功能也決定了納米銀顆粒與生體發生相互作用的過程，如被細胞識別和吞噬的過程、引起機體的免疫反應、觸發機體的應激反應等。由於納米銀顆粒會被氧化而釋放出銀離子( Ag + ) ，其釋放出的 Ag + 也會同蛋白等生物分子發生相互作用，如與蛋白分子中的目標基團( 如巰基、羥基和磷酸基等) 結合，形成「Ag-生物分子」複合物，進而破壞生物分子的生物功能和代謝過程。推測納米銀釋放的銀離子才是納米銀毒性的主要原因，實驗證明，在無氧環境中，因為納米銀不會被氧化而釋放 Ag + ，其對大腸桿菌幾乎沒有毒性。
納米銀與 DNA 的相互作用
納米銀和銀離子都會引起細胞的氧化應激，並造成胞內活性氧( ROS) 水平的上升，而增加的 ROS 會破壞 DNA 分子。

納米銀的細胞毒性：誘導細胞凋亡或壞死

① 無論是納米銀本身還是其表面的銀離子均可作用於細胞膜的膜蛋白，激活信號轉導通路，抑制細胞增殖；
② 通過顆粒表面的高濃度銀離子對細胞膜的氧化作用而引起細胞膜通透性改變，導致鈣離子內流和過載，引起氧化應激和線粒體膜改變；
③ 進入細胞內的納米銀釋放銀離子，通過作用於線粒體而引起呼吸鏈功能受損，導致 ROS 產生，引起氧化應激和 ATP 合成障礙，導致 DNA 損傷；
④ 胞漿內的納米銀引起細胞周期阻滯，引起細胞凋亡；

⑤ 納米銀通過吸附蛋白分子而引起多種蛋白的結構改變，如抑制腦和肌肉細胞內肌酸激酶活性；
⑥ 由於胞漿內的納米銀持續釋放銀離子，導致其所引起的 DNA 損傷不能被完全修復。

納米銀進入細胞的途徑與機制

研究表明，納米銀主要通過主動的內吞( Endocytosis) 途徑進入細胞，並且該過程與細胞類型密切相關。

對於非吞噬性的真核細胞
1.網格蛋白 ( Clathrin) 依賴的內吞作用;
2.小窩蛋白( Caveolin) 依賴的內吞作用;
3.網格蛋白和小窩蛋白非依賴的內吞作用;
4.依賴的內吞作用;
對於吞噬性的真核細胞
吞噬作用( Phagorytosis) 則是納米銀跨膜轉運的主要機制

納米銀的生物毒性機制

大量體外細胞實驗的研究結果表明，ROS 的產生和氧化應激是納米銀誘發生物毒性效應的主要機制。由於納米銀顆粒具有「Trojan Horse」效應，在進入細胞和生物體後，可以在胞內或體內釋放 Ag + ，並導致ROS 水平的上升和多種氧化應激反應，最終造成對細胞和組織的損傷。
ROS 的產生可能由納米銀的「顆粒效應」和「Ag + 離子效應」共同作用而引起，其可能的機制:

①納米銀顆粒進入線粒體，並誘發線粒體的機械性損傷，阻斷電子在呼吸鏈上的傳遞，最終破壞線粒體的功能，導致細胞內的 ROS 增加；
②Ag 可以取代蛋白分子中的Fe2 + 離子，後者則可通過 Fenton 反應產生 ROS；

③Ag 可以破壞胞內的氧化還原平衡，如與抗氧化劑谷胱甘肽( Glutathione) 結合，降低胞內還原分子的水平，導致過量的 ROS 無法被清除，過多的 ROS 可以導致炎症反應和細胞死亡。
納米銀誘發產生高水平的 ROS 可以通過以下幾種途徑導致細胞死亡:

①引發脂質過氧化，提高膜通透性;
②激活線粒體相關的凋亡通路;
③干擾細胞自噬過程;
④氧化損傷 DNA，阻滯細胞周期。

觸發凋亡、壞死和自噬過程

研究表明，納米銀暴露可以引發不同類型的細胞死亡過程( 凋亡、壞死和自噬)。
納米銀誘發產生的ROS 可以激活 JNK( Jun-N Terminal Kinase) 和 p53 蛋白，伴隨前凋亡體 Bax 向線粒體的轉運以及線粒體中細胞色素 C( 激活 Caspase 的活化劑) 的釋放，從而引發線粒體依賴的細胞凋亡。隨著暴露劑量的增加和暴露時間的延長，納米銀可進一步引發細胞壞死。
高水平的 ROS 還可以通過內質網( Endoplasmic Reticulum，ER) 應激加速細胞凋亡。
納米銀處理細胞後誘發的高水平 ROS 可以干擾自噬體與溶酶體的融合，最終引發細胞凋亡或者自噬性細胞死亡。
ROS 和氧化應激還可引發 DNA 損傷。ROS 被認為是導致 DNA 自發性損傷的主要來源，如果 DNA 損傷無法完全修復，細胞將會進入程序性死亡即凋亡過程。

危害

與粘膜直接接觸，納米銀都會導致各器官和組織中銀元素水平的顯著上升，且蓄積可長達數月；
特別是在主要蓄積在動物肝、脾、肺、腎中，造成明顯的肝、腎毒性和免疫毒性；
納米銀也會引起動物的免疫毒性反應，包括淋巴細胞增殖受到抑制、功能降低; 過敏性分子的水平升高; 與炎症和組織損傷相關的基因均上調，並引發氧化應激反應和炎症；
納米銀可以跨越血睾和胎盤屏障，在小鼠胚胎和睾丸里聚集，造成明確的生殖系統毒性和遺傳毒性；
納米銀可以跨越血腦屏障，引起明顯的中樞神經毒性。

納米銀的環境健康風險與機制

Ag 在地表水體( 主要是河流和湖泊) 中的含量為 0. 2 ～ 2 μg /L，在土壤中的含量為 200 ～ 300 μg /kg，在空氣中的含量則低於 1 × 10 -6μg /L。
除了納米銀自身可能帶來的風險，進入實際環境的納米銀還可以進一步發生，例如團聚、離子釋放、與有毒污染物相互作用、結合天然有機物等環境轉化過程，這些轉化可能會改變納米銀的生物有效性，帶來其它的潛在風險。
隨著含有納米銀顆粒( AgNPs) 的產品的大量使用，進入水環境中的 AgNPs 對水生生態系統中的生產者和分解者，如微生物、藻類和無脊椎動物等產生很強的毒性。

研究表明AgNPs 能夠抑制硝化細菌的生長，在 1 mg·L- 1的濃度下， AgNPs 對自養硝化細菌的呼吸抑制率高達約86% ;
研究證明人工合成的 AgNPs 嚴重抑制海洋硅藻( Thalassiosira weissflogii) 的細胞生長、光合作用以及葉綠素合成;
AgNPs 對枝角水蚤( Daphnia pulex) 、網紋水蚤( Ceriodaphnia dubia) 和羊角月牙藻 ( Pseudokirchneriella subcapitata) 有很強的毒性，其半致死濃度( LC50) 分別是 0.040 mg·L- 1、 0.067 mg·L- 1 和 0.19 mg·L- 1。
含有 AgNPs 的產品會向環境中釋放Ag + 。儘管 Ag + 在環境中的背景濃度極低，在自然水體中的濃度範圍僅達到 0． 03 ～ 500 ng·L- 1，但是 Ag + 在環境中具有持久性和生物積累效應，對水生生物有很強的毒性。有研究表明，一些微型浮游植物在受 50 ～ 100 ng·L- 1的 Ag 污染後，其生殖能力受到抑制［13］。而 90 ～ 170 ng·L- 1的 Ag + 就能導致鱒魚慢性中毒。因此在這個緩慢積累和持續的過程中， AgNPs 給環境造成的不利影響無法預計。

AgNPs 在水環境中的賦存和環境行為

AgNPs 在水環境中的賦存

世界各地檢測到的 Ag 濃度範圍可知， Ag 在水環境中不斷積累，而其較強的急性或慢性毒性效應將給環境與健康帶來一定的風險。

AgNPs 在水環境中的環境行為

水環境中 AgNPs 的行為例如氧化還原反應、團聚、溶解及其與生物大分子的作用等，可能改變 AgNPs 的毒性效應

AgNPs 對水環境中微生物和生物膜的毒性效應

水環境中的微生物和生物膜的作用

生物膜中包含多種微生物如細菌、原生動物、真菌以及藻類等，微生物之間處於競爭與合作的平衡狀態

對於嬰幼兒、青少年、適齡孕產婦女、以及大多數健康人群，納米銀的暴露有可能帶來長期潛在的健康險，而對於重大危險事件造成的面臨生死的嚴重創傷，以及老年糖尿病患足、褥瘡等，搶救生命、改善生存質量應是優先的考慮。與此同時，納米銀的產量不斷增加及相關產品的不斷開發，也引起學術界的討論。雖然納米銀幾乎可以殺死任何種類的細菌，但是大量的納米銀進入人類生活環境，其對於水生動植物的影響以及對人類的長遠影響值得關注，納米銀相關產品的開發應該以更加成熟和負責的方式進行。

許海燕，郭花.納米銀材料的安全性評價與管理規範現狀初探[J].中國材料進展, 2016,1(35)：36-39

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銀會導致材料外觀發黃，不可控制的黃…氧化了…所以某某廠賠了某某品牌商若干M的美刀

銀的化學結構決定了銀具有較高的催化能力，高氧化態銀的還原勢極高，足以使其周圍空間產生原子氧。原子氧具有強氧化性可以滅菌，Ag+可以強烈地吸引細菌體中蛋白酶上的巰基（-SH），迅速與其結合在一起，使蛋白酶喪失活性，導致細菌死亡。當細菌被Ag+殺後，Ag+又由細菌屍體中遊離出來，再與其它菌落接觸，周而復始地進行上述過程，這也是銀殺菌持久性的原因。據測定，水中含Ag+為0.01mg/1時，就能完全殺死水中的大桿菌，能保持長達90天內不繁衍出新的菌叢。

納米銀顆粒在殺菌過程中能很好的識別菌群，可以很好地維護有益菌群的生存環境，對於人體內的正常菌群、正常細胞無任何破壞作用，不破壞人體的免疫系統。因此，納米銀對人體不會有任何毒性反應和刺激反應。

但是用銀也要注意安全

1.避免與皮膚和眼睛接觸。

2.不慎與眼睛接觸後，請立即用大量清水沖洗並徵求醫生意見。

3.避免眼睛接觸。

4.若發生事故或感不適，立即就醫(可能的話，出示其標籤)。

5.切勿吸入蒸汽。

6.穿戴適當的防護服、手套和護目鏡或面具。

其實銀的殺菌作用不就是一價銀離子就有了一定的氧化催化能力嗎。貌似金屬里一價離子就有氧化力的沒幾個吧

銀離子也會被人體吸收，關於其毒性目前還存在爭議。有報道說會被大腦和睾丸吸收，並無法排出體外。

市面上存在大量含有銀離子的抗菌產品，可惜國家並沒有出台相關標準進行指導。

長知識了