生物進化中是如何發現聲波和光波可以傳播信息的？哪一種利用得更早？

對生物進化進程有何影響？

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1. 第一問，首先我不得不吐槽一下題目，「生物進化中是如何發現……」，這就真的只能無可奉告，沒法回答。

生物進化什麼也發現不了，就像囧什麼也不懂。

產生新功能的機制叫做擴展適應，Exaptation - Wikipedia：

原來有某種功能A的基因，由於突變偶然出現一種新的功能B，然後又偶然地保留下來，並沒有在自然選擇和遺傳漂變中丟失，僅此而已。

以趨光性為例，這純粹是若干個偶然性事件驅動的，並沒有什麼發現過程。包括動物在內的真核生物至少有八種不同類型的趨光性，使用不同的光受體和相應模式，來源也不盡相同，有的是從光合作用系統里類胡蘿蔔素（carotenoids）衍生出的，有的是從細菌那「借」來的（*），有的不知道哪來的可能只是祖宗留下來的（?）：

How exaptations facilitated photosensory evolution: Seeing the light by accident.

2. 第二問，哪個更早

聽覺分子機制的研究遠不如光受體成熟，到目前為止，聽覺的產生時間並沒有非常明確的節點可供參考。

但是第一個光受體的出現的時間點，實在是太早了，以至於超出我們能夠準確估計的最早時間。這種基因活化石還不止一個，究竟哪個可能先出現都不好講。因此我們還是可以斷言，相對而言，感光性的產生遠遠遠遠早於聽覺的產生。

這其中的確有一些必然性。

首先，感光性和聽覺在生物系統的複雜性上就不對等。一個蛋白就能實現光感受，然而聲波要複雜得多。

其次，感光性對應的自然選擇，貫穿生物進化始終，不管是最開始的，光強對於水中氧氣分壓指示，紫外線對DNA的損傷指示，還是光合作用出現之後，光強對營養的指示。而聲波（或者更廣一點的機械波）似乎並沒有什麼內稟的信息對應生物適應度，從而產生選擇壓力。

a. 光

感光性是一個比較一般性的概念，只需要一個光受體和任意的下游系統。

小到細菌，大到各種動植物，各種生物類群中幾乎都有感光性存在，大多數都可以追溯到非常久遠的共同祖先。而且感光受體在進化中湧現了不止一次，在人體內就存在不同來源的光受體。下面舉兩個例子吧。

第一個可能的例子是叫隱花色素（Cryptochrome，CRY）/光裂解酶（photolyases）家族。

前者只有感受藍光、調節基因的活性；後者由藍光激活，可以修復紫外線造成的DNA損傷。

一般認為光裂解酶是更古老的基因，而CRY是光裂解酶突變，喪失酶活性的產物。

雖然帶著一個花的名字，其實人體內也有。隱花色素在動植物內的一個主要功能是調節生物鐘，也就是晝夜（光）節律。

FBXL21 Regulates Oscillation of the Circadian Clock through Ubiquitination and Stabilization of Cryptochromes 持續光照引起CRY積累，而夜晚CRY降解，這一過程由FBXL蛋白協助完成

前段時間因為張生家問題炒得熱火朝天的，謝燦發現的磁感受器系統中，也有隱花色素的參與。這一系列最早的研究就是發現人對光依賴的磁場感應由CRY實現，Human cryptochrome exhibits light-dependent magnetosensitivity。

這個蛋白家族遍布所有物種，細菌、古細菌、植物、動物一直到人類，都有著一個共同的分子祖先。因此我們可以推知，隱花色素/光裂解酶的產生，發生於生命起源階段，產生於細菌、古細菌、真核生物分道揚鑣之前（就是物種進化的系統發生樹的根，畫不出來的那一段）。

The cryptochromes

還有一個有趣的現象，像CRY這樣古老的基因活化石，還有可能記錄「內共生」階段發生的事件。

對擬南芥Arabidopsis的研究發現，植物中常見的CRY1和2兩個基因，和動物、α-變形細菌的CRY同源；而最新發現的CRY3，則和藍藻的CRY很接近，同屬於CRY-DASH子家族。

所以這些基因可能分別來自於內共生階段，原始細胞吃進去的兩種細菌：一個和α-變形細菌同源，變成了後來真核細胞的線粒體，「上供」了動植物共有的那一條CRY；另一個和藍藻同源，變成了後來的葉綠體，「上供」了植物獨有的CRY3。

An Arabidopsis protein closely related to Synechocystis cryptochrome is targeted to organelles

另一個備選可能是I型光蛋白（Type I opsin）。在細菌、古細菌、真核所有微生物中也都存在的，和之前提到的CRY/Photolyases可能一樣的古老，可以追溯到細菌、古菌和真核生物的共同祖先。

光蛋白還是個有趣的趨同進化的例子。

我們實際負責視覺的，我們視網膜上的主要光受體，包括感受光強的視桿細胞內的視紫紅質（rhodopsin）和視錐細胞中的顏色受體，也是屬於光蛋白（opsin）一類。

然而微生物光蛋白和動物光蛋白卻是獨立進化的結果，他們有著高度相同的空間結構，但是基因序列毫不相似。動物的光蛋白（II型光蛋白）實際上是I型光蛋白丟失之後，再進化的產物。

對於動物光蛋白，我們也至少可以有效地追溯到脊椎動物和無脊椎動物的共同祖先。仔細看下面這張表的話，還有兩個有趣的事實，人類的紅綠受體親緣關係非常近，人的紅綠感受實際上是通過基因的重複和突變獲得的；顏色受體的分子祖先相距較遠，反倒是藍光受體和感受光強的視紫紅質親緣關係比較近。

The opsins

b. 聲

相對而言，聽覺是一個複雜的機制，並不是一個能夠感受到機械刺激的分子受體就能叫聽覺了，而需要一系列調控網路才能識別一個機械波。

除了由明顯的耳結構的各種脊椎動物之外，已知確定有聽覺的生物其實很少，我本科學校的閆致強（YanLab）老師在這方面有一些前沿工作。據我了解，到目前為止還沒有發現什麼保守的、不依賴神經細胞的分子機制。我們可以推測聽覺的產生應該是要到神經系統誕生之後一段時間才有。

而單細胞生物，比如原核的細菌沒有明顯的聽覺系統。雖然也有受體如MscL有潛力感受「機械振動」，比如去年有一篇文章講到聲波可以影響大腸桿菌的生長，Effects of sound exposure on the growth and intracellular macromolecular synthesis of E. coli k-12，但是實際上這隻能算是一種「副作用」。從這些受體的下游調控的基因來看，他們實際上是應對環境中的鹽脅迫的。

Mechanosensitive channels in bacteria: signs of closure? 高鹽脅迫時，細胞失水細胞膜上的機械壓力受體，誘導細胞積累更多的溶質小分子，從而恢復到正常細胞的形態。如果受體失效，細胞會發生裂解。環境中的鹽脅迫消失時，細胞釋放溶質小分子。

歸根結底，對於單細胞生物而言，「聽覺」這個功能沒什麼卵用。即使偶然產生了Msc這種機械受體，在沒有選擇壓力的情況下，湧現聽覺對應的下游網路的概率也很低，更大概率是被各種其他功能系統「截胡」了。