為什麼濫用抗生素會產生抗藥性，但免疫卻不會使病原體產生「抗免疫性」？

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因為抗生素是靜態（死）的，而免疫系統是動態（活）的。

種群是進化的基本單位，一個細菌種群中，由於基因隨機突變的存在，導致種群中各種各樣性狀的細菌/病毒都存在，這就能保證環境變化（自然選擇發生）的時候，種群中的個體不會被一起消滅，總有幾個幸運兒活著承擔種群繁衍的重任。

一種抗生素代表一種自然選擇條件，災難降臨（加抗生素）的時候，雖然短時間能殺死大部分的細菌，總有幾個活著繼續繁殖（有抗性），幾小時之後又有一群好漢，而且這些好漢對該種抗生素一點也不怕，用抗生素時間越長，這些好漢在種群中的比例越高。這也是為什麼不宜長期服用同一種抗生素的原因，長期服用同一種抗生素治療感染，所需劑量會越來越大；醫生也會建議同時服用多種抗生素以減輕耐葯。

免疫系統對細菌來說，也是自然選擇。但是免疫系統的可怕之處在於：

1.抗體的無窮多樣性。編碼抗體可變區的幾十上百個基因排列組合可以產生千萬上億種抗體，絕對比你接觸的抗原（上文的細菌）多。

2.抗體的私人定製化生產。B細胞產生的抗體可不像抗生素一樣是工廠機器化大生產出來的，而是針對入侵細菌的特徵特異性生產的，絕對有效+不重樣。細菌的突變多，但是免疫系統的抗體種類更多，相當於免疫系統一次性生產了n多種抗生素，魔高一尺，道高一丈。

怕了吧？

至於其他答主說的hiv，這傢伙專門攻擊免疫細胞（t細胞），算不得耐免疫；癌細胞的免疫逃逸主要是靠騙，穿著罩袍的黑寡婦不可怕，與漢人一模一樣的神族掏出炸彈才是最可怕的。

為什麼細菌容易出現抗藥性，但是對免疫系統似乎不出現抗性：
一種抗生素一般只針對結構相似的一類細菌成分起作用，這個成分變異了，抗生素就沒作用了。特異性免疫系統也會面臨怎麼面對，特異性要怎麼面對變異這個問題。特異性免疫系統的特異性來自與抗體和T／B細胞表面受體。這些受體基本也就是抗體，被固定在了T／B細胞表面受體而已（簡單點可以先這麼理解）。
抗體的結構大家都學過，就是可變區和不可變區連在一起嘛。下面這個圖是編碼抗體的基因。左邊編碼可變區的不是一個或者幾個基因，而是V, D, J三個區域，每個區域厘米啊包含大量略有差別的重複小片段。在T／B細胞分化的時候，隨機從這三個區域里，每個抽取幾個小片段，然後合在一起就成了一個有效的可變區基因。所以，雖然免疫系統能產生大量特異性不同的抗體，但是每個成熟的T／B細胞只有一種抗體或受體。
然後再來說免疫系統產生不同特異性的能力有多強大。V, D, J三個區域裡面重複片段的數目分別是65，27，6。即使每個區域抽取一個片段，按順序排列，產生的不同特異性抗體數目也很客觀了。下面這個圖只是簡單示意，實際情況要更複雜的多。從每個區域抽取的可能不是一個重複片段，抽取出的片段的排列順序也會影響最終產生抗體的特異性。所以到底免疫系統到底能特意識別抗原的具體數目誰也不知道，但是大家比較認同的數量級應該是10的14次方。
所以通過這樣的重組，當變異抗原出現時，免疫系統產生新抗體的速度顯然比人開發一種新抗生素的速度快的多。表面上看起來，好像免疫系統不會因為細菌變異就失效。雖然新的特異性合進化無關，但是這個重組機制倒是進化的結果，而且是個非常偶然但是幸運的進化事件。比較主流的觀點是，一段轉座基因偶然的進入了脊椎動物的基因組，自己跳來跳去，不經意間給人類留下了寶貴的免疫財富。轉座基因啊，就是類似玉米里能改變玉米粒顏色的那個。

圖片來源：V(D)J Recombination and the Evolution of the Adaptive Immune System

2. 細菌有哪些辦法對免疫系統產生抗性：

雖然表面上看起來，細菌沒有產生抗免疫性，但是事實不是這個樣子的。除了變異，細菌用的比較多的辦法就是拿個免疫系統不容易識別的東西把自己包裹起來，在裡面躲著。比較好的這類偽裝就是用宿主自己的成分。比如大腸桿菌用涎酸。涎酸一般是存在於真核細胞，大腸桿菌自己雖然不會製造這個東西，但它周圍的宿主細胞上多的是，它就搶過來偽裝自己了。金黃色葡萄球菌更過分，它能產生一種類似抗體的抗體的蛋白質，這種蛋白質能結合抗體的不可變區域。所以對它來說抗體是它做窩的材料，它會把來攻擊它的抗體翻過來弄成個外殼，新來的抗體只會認為它就是一堆抗體。另外還有一些細菌乾脆躲到細胞裡面去，然後潛伏一段時間，免疫系統怎麼都不會把自己的細胞扒開來找它的。

最後，姐姐想勸你，感興趣多讀讀書就好了，大學選生物做專業要慎重啊。

感謝 @Jacky Hu 的邀請。

為什麼濫用抗生素會產生抗藥性，但免疫卻不會使病原體產生「抗免疫性」？

有這種類比的思維，同時有著思考的精神的高中生，很值得鼓勵。

首先是要說明一個概念。

細菌產生抗藥性的本質在於細菌會產生突變，而使抗生素的作用靶點失效。與此類似，病原體在入侵機體時，正常健康的機體的免疫系統可以清除絕大多數的入侵微生物。但是，在病原體和人的免疫戰爭中，病原體也是會對人的免疫系統產生「抗免疫性」，這個更常見的名稱為病原體逃避宿主的免疫機制。

實際上，病原體對機體免疫系統的突破，甚至利用機體的免疫系統而進行擴散，也是常事。

簡單的一個例子就是HIV。其對人體的感染，在經歷潛伏期後，後面的病毒的發展（及其它病原體的感染）可以說是建立在對宿主免疫保護機制的完全摧毀。

甚至，一些病原體會利用機體的免疫反應，造成機體因為過強的免疫反應而致病。一個例子就是前幾年肆虐的豬流感病毒。另外的例子就是病原體會誘導機體產生抗自身的抗體，造成機體損傷。

機體的免疫系統與病原體之間的戰爭不會停止，而我們對病原體有了更深的認識，就會理解機體免疫系統的強大。

各種慢性感染，可以長期和人類身體共存的病原體都或多或少有抗免疫性。比如幽門螺桿菌，乙肝病毒等等，這些才是進化較為成功的病原體，比那些動輒就把宿主搞死的病原體不知道高到哪裡去了。

當然可以產生抗免疫性，所有難以自愈的傳染病全部在此之列。

為什麼乙肝艾滋病之類的基本上都是終生帶病，為什麼結核在抗生素產生之前基本上是絕症。

因為免疫系統在他們面前不好使。

有啊，免疫逃避，免疫耐受。都會發生。

把腫瘤細胞看成另外一種生物的話，那腫瘤細胞免疫逃避是耍的最6的

人類現在可利用的抗生素才多少種？人可以產生上億種抗體，你說哪個更容易產生抗性？不過也不是嚴格沒有抗免疫的，HIV算一種，腫瘤也算一種

免疫系統本身就比抗生素牛b呀.抗生素是單一攻擊,比如青黴素就是破壞細胞壁,紅霉素則是抑制細菌蛋白質合成.而免疫系統則是立體打擊.有類似青黴素的溶菌酶,也有吞噬細菌的白細胞,還有輔助吞噬的補體系統等等.實際上如果人體的免疫系統崩潰,任何抗生素都會失效.所以老年人和艾滋病人的肺炎死亡率相當高.是65歲以上老人的第四位致死病因，是80歲以上高齡老人的首位死因，而90歲以上老人有半數以上死於肺炎或肺部感染。

抗體和抗生素的區別並不是它們如何作用，而是它們的分布。

抗體是在個人體內根據個人感染情況自己調節出來的抗生素，而抗生素則是人為篩選出來廣泛用於大多數人的抗體。（這部分可能不完全符合生物學或醫學定義，但在我下面要說的語境里，可以忽略這部分差異）

會不會被病原體抵抗的區別在於使用範圍。

當一個人體內擁有一種不利生長環境的時候，他體內的倖存病原體只會發展出適應他體內環境的變異，當它們到了另一個人體內，依然無法適應不同的抗體環境，結果依然是大概率死亡。也就無法形成有效的耐受性。

而抗生素相當於忽略了人的個體差異，如果每個人都有一模一樣的抗體，這套抗體系統如果不是後天適應出來而是寫在基因里先天獲得的話，就會造成千人一面，也就會像香蕉遇到巴拿馬病毒一樣，毫無抵抗力地滅一個種給大家看看。一種抗生素可以對某個病原體種群有高效殺滅效果，但如果抗生素自身不改變，只有病原體改變的話，抗生素很快就會被適應，然後就沒用了。解決方法天然就存在，那就是人體內的抗體起作用的方式。每個人體內抗體不完全一樣，這樣一來，需要對它們具有抵抗力的基因突變就不會完全一樣。病原體在一個人體內獲得了有益突變，但到了另一個人體內就會是無效甚至有害突變。這樣一來病原體的演化就失去了方向，效率就會低很多。

這並不是僅僅依靠作用機制導致的不同，而是物種演化模式的必然結果。

所以我們現在才有了雞尾酒療法，多種抗生素一起用，讓病原體顧此失彼。

會的。

有些病毒，也許是在高強度的疫苗接種選擇壓力下(比如藍耳病)，出現了有抗體依賴的增強作用的毒株。一些傳統疫苗誘導的抗體與它們膜蛋白的結合會促進巨噬細胞的吞噬，然而它們不會被分解，反而特異性地在巨噬細胞里增殖-----抗體反而促進了感染的增強。

而且藍耳病病毒特別喜歡寄生在巨噬細胞這一點，也會造成嚴重感染時，豬的免疫力低下，導致很多繼發性的感染。這種直接拿免疫細胞開刀(HIV也是)的感染方式也算是一種積極的抗免疫吧。

一些細菌(結核菌，布魯菌)，胞內寄生導致難以根除，對免疫系統是很大的挑戰，一般都會變成慢性感染，在機體抵抗力低下時再複發。

等等還有很多。

病毒粒子，單細胞生物的病原都有對抗免疫系統的手段。多細胞的一些寄生蟲，就更強大了，寄生蟲們強大到免疫系統幾乎沒啥辦法的地步上現在沒有什麼可以有效預防蠕蟲的疫苗，抗體對大型寄生蟲來說效果很有限(不是說沒用)，它們因為多細胞，形成了更豐富更強大的免疫逃避機制。

不斷地蛻皮或改變外皮的性質:等抗寄生蟲表皮抗原的抗體來了的時候，它們換了一波新抗原(抗原變異，移動靶)，抗體無法結合，造成免疫系統永遠比寄生蟲慢一拍。

或者是好不容易結合了一波抗體，它們卻蛻皮了...得重新來一波

寄生在免疫豁免部位(絲蟲，弓形蟲等):腦子裡，眼睛裡，睾丸里，這些地方有組織屏障，一般免疫細胞不會進去。

胞內寄生形成納蟲空泡(弓形蟲，利士曼原蟲等):它們躲在細胞內就算了，還用你的細胞膜把自己裹起來，不讓被感染的細胞呈遞抗原到自己的膜表面，免疫系統根本不知道這個細胞被感染了。

分泌一些細胞因子，毒素，干擾免疫系統(錐蟲，血吸蟲等):

寄生蟲熟悉我們的免疫系統的規章。它們讓多克隆B細胞激活，產生大量無特異性的抗體和自身抗體，讓免疫系統瘋狂，T細胞們不得不對這些信號產生耐受。這會讓免疫系統耗竭，到晚期感染的時候就算有抗原刺激，B細胞也不能分泌抗體了。

它們還會激活抑制性T細胞，讓免疫系統自身來限制自身。真的是太強大了。

其他的還有淋巴細胞毒性因子，封閉抗體，偽裝，產生可溶性抗原，抑制自己的代謝等等各種手段。手機就不多碼了...

但是它們大多蟲體肉眼可見，生活史需要若干中間宿主，發育周期長。讓我們在沒有顯微鏡的時代就能認識它們的存在，通過切斷其傳播途徑，投放藥物，手術治療等微觀免疫之外的方式解決它們，也算是有得必有失吧。。

答應我，孩子，如果你家沒有花不完的錢，不要學習生物。

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會產生抗免疫性。

我雙手贊成不會的答案，因為會/不會的意義小於為什麼會/不會。

因為幾年前我也覺得不會，畢竟動態的免疫系統似乎已經足夠完備。

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這裡面很多名詞用起來很麻煩，望文生義和你理解的意思可能不一樣。

病原體:感染後給人帶來疾病的微生物。

抗生素:以某種方式對病原體形成負選擇。

抗藥性:病原體對抗生素的殺傷敏感性下降(事實上，人們說的抗藥性是敏感性幾乎消失，些許下降加藥量就好)。

抗免疫性:病原體對免疫系統的殺傷敏感性下降。

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如果我們把病原體定義改為:感染人的微生物。

這個視野就開闊了。

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作為病原體的最優策略是殺傷人嗎？

不不不，病原體選擇投降或者合作，不讓人患病，成為人的一部分，或者輔助人提高人的性能。

這樣就不是病原體了埃博拉為什麼弱，搞不清楚自己定位，感染就把人殺掉了，人如何把你埃博拉傳播出去。

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不濫用抗生素也會產生抗藥性。

要麼適應新的抗生素存在的環境，要麼去死。

(你知道中性進化的話我就不用達爾文適者生存來解釋了。)

同理。

要麼適應新的免疫學環境，要麼去死。

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我不知道人的身體里，有多少微生物實體，有多少病毒序列，他們以何種程度影響著我們的生理心理機能，單憑感覺，很大。

尤其心理和情緒，會給人一種被微生物們操縱的迷之抖M感。

耐藥性又稱抗藥性，一般指病原體與藥物多次接觸後，對藥物的敏感性下降甚至消失，致使藥物對病原體的療效降低或無效。微生物、寄生蟲及癌細胞都可以產生抗藥性。抗藥性的產生是病原體長期接觸低劑量藥物後發生的適應性變化，病原體產生使藥物失活的酶，改變膜的通透性而阻滯藥物進入，改變靶結構或改變原有代謝過程都是病原體產生耐藥性的機制。

詳細一點就是以下三個途徑：

1.產生兩種滅活酶。一是水解酶，可水解青黴素、頭孢菌素；二是合成酶，可催化某些基團結合到氨基甙類等抗生素上，使之失活。

2.細菌的細胞膜通透性改變。細菌可通過各種途徑使抗生素不易進入菌體，如某些桿菌的細胞外膜對青黴素等有天然屏障作用；還有些細菌可通過細胞壁水孔或細胞外膜通道的改變，使抗生素不易滲透至細菌體內，產生耐葯。

3.細菌體內靶位結構改變，使抗生素不易與之結合。

而免疫主要是細胞內的抗原-抗體識別過程，具體為機體識別和排除抗原異物，維持機體生理平衡和穩定的功能。免疫系統包含免疫器官、免疫細胞、免疫分子等，是一個整體穩定的系統。免疫過程涉及到的抗原-抗體種類眾多，分子機制多樣，即使同一種病原體也可能對應多種不同的免疫機制，尤其是細胞因子調節、激活機制，精準信號通路，保證了免疫應答的準確性，使得抗原-抗體結合特異性增高。

這個問題，前後邏輯是混亂的

怎麼不會，鬥爭了億萬年讓你一句話終結了？