關於朊病毒是如何感染人體以及危害等問題。？

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1.吸收方式
已知朊病毒進入人體的方式之一是消化道。但消化細胞只能吸收小分子，蛋白質無法直接被消化道細胞吸收。而朊病毒不會被水解，那是如何進入人體？是否和腺病毒類似，通過表面蛋白質信息，以細胞吞噬的方式被吸收？
2.入侵對象

如果朊病毒確實是被消化細胞吞噬，那朊病毒的入侵對象應該至少包括消化細胞以及神經細胞。假設，有1個朊病毒進入了消化細胞。由於消化細胞內並沒有可以被朊病毒轉化的朊蛋白（這種蛋白只存在於神經細胞），朊病毒就無法增殖。而無法增殖的這1個朊病毒，也不會引起消化細胞的死亡。這樣它只有等到消化細胞自然死亡，被水解之後才能進入血液。這時，其周圍臨近的地方肯定還有其他消化細胞，這1個朊病毒有很大的概率再被另一個消化細胞吞噬吸收。它要再想出來就只能等這個消化細胞再自然死亡。。。。而我們知道，一般的消化細胞距離神經細胞都不近，以這樣的進度，這1個朊病毒想要到達神經細胞難度應該需要很長時間。
而且，如果其入侵對象還有除去消化細胞和神經細胞之外的人體細胞（我認為朊病毒應該不會智能到只被消化細胞或者神經細胞吸收），那朊病毒抵達神經細胞的時間就更漫長了。
如果其入侵對象只有神經細胞，卻又根本無法被人體吸收。
但是，由於其永遠不會被免疫細胞發現，應該最終會找到神經細胞並且完成增殖，而且也不可能只被1個朊病毒感染。

這樣的模型是否正確？
3.傳播途徑
網上查的是朊病毒不會通過水或者空氣傳播。但是理論上說，朊病毒大小30一50納米，流感病毒直徑80至120納米，前者更小應該更容易傳播。而且前者更穩定（流感病毒的數據沒找到，乙肝病毒八十度半小時就失活）。這樣朊病毒的傳播應該更為容易，但為什麼網上說朊病毒不通過水和空氣傳播呢？
4.危險性
理論上說，一旦被朊病毒感染到神經細胞，其個體數量就會增加。人死亡之後，即使沒有吃人的習慣，朊病毒也會散落到環境當中。雖然人類的朊病毒對其他生物無效，不會被植物或者動物吸收，不進入食物鏈。但朊病毒穩定，耐高溫、紫外線，不被蛋白酶水解。這樣，朊病毒會一直存在於自然界循環當中，被人類吸收。而且根據第3點，朊病毒的傳播也會非常廣泛。

同時，正常的神經朊蛋白，由於環境變化而退化為朊病毒（如死屍之中殘留的朊蛋白因為環境變化變成更穩定的朊病毒），也會導致朊病毒數量增加。
而且，朊病毒比較穩定，增加容易，被分解卻很難。
因此，雖然朊病毒在人類歷史上沒有造成很大的死亡，但隨著時間積累，朊病毒總量肯定會不可避免的越來越多，人類感染幾率會越來越大，越來越危險。
而根據現在的研究，朊病毒應該可以說完全沒有剋星。由於其根本不會引起免疫反應，連治療的手段都沒有，這點比病毒還要無解。
5.那麼現在是否要重視這種疾病？

現在是否要進行一些體檢或者抽查，來提前控制一下類似科雅氏病的疾病？可以發現，朊病毒似乎特別針對高等哺乳動物，對其神經系統以及大腦進行攻擊。這是進化出帶來的bug？或是自然界對高智商生物的懲罰？朊病毒完全不引起免疫反應，從患病到死亡應該說是毫無痛苦的。而這種最後以毫無痛苦、瘋瘋癲癲、大腦退化的死亡方式就是智慧生物進化的最終結果？人類的最終歸宿？是杞人憂天還是刻不容緩？是不足為慮還是心腹大患？朊病毒未來有沒有可能成為人類的最終殺手？求解答。

你問的好多都是前沿學科在研究的，很難給出標準答案，只能說談談我自己的看法，因為目前也沒有定論說這究竟是怎麼一回事。

我以羊瘙癢症為例，用PrP(sc)表示，根據對PrP(sc)的氨基末端的序列合成寡核苷酸探針進行檢測，結果顯示：在正常人和動物的細胞DNA中都有編碼PrP基因，且無論你感染了羊瘙癢症與否，宿主細胞的mRNA水平沒有變化，也就是說，PrP是細胞組成型基因表達的產物。這種細胞的PrP成為PrP(c)，PrP(sc)是相對分子質量為2.7*10^4~3.0*10^4的蛋白質，而PrP(c)是相對分子式量為3.3*10^4~3.5*10^4的膜糖蛋白。正常細胞表達的PrP(c)與羊瘙癢症的PrP(sc)算是同分異構體，也就是蛋白質的一級結構是相同的，但是二級結構上α螺旋和β摺疊的數目不同，PrP(sc)具有將近一半的β摺疊結構以降低溶解度，從而對抗蛋白酶的降解。

那麼很容易就會發問PrP(sc)是怎麼來的？發現朊病毒的那個大神普魯辛納認為PrP(sc)就是來源於PrP(c)，並且PrP(sc)的形成是翻譯後的加工過程，而不是蛋白內共價鍵的修飾。但是究竟PrP(c)是怎麼變成PrP(sc)的，機理目前並不明確，你可以查查文獻看看最新進展~有人認為就是突變導致的PrP(c)中α螺旋變不穩定，然後慢慢產生自發性轉化，片層增加後變為了PrP(sc)。

但至於你說的感染的問題，其實是有這麼篇文獻講過，繼續用PrP(sc)舉例，就是說當PrP(sc)單體分子進入細胞以後，它會和你體內正常的PrP(c)結合，形成一個雜二聚物PrP(sc)-PrP(c)，在這當中呢，由於某種蛋白的催化什麼等等的，會導致PrP(sc)-PrP(c)里的PrP(c)發生構型變化，也就是β螺旋增多啊等等，逐漸使這個雜二聚物變成PrP(sc)-PrP(sc)，然後兩個PrP(sc)分子被釋放後再與新的PrP(c)去結合，就可以不斷增加PrP(sc)的數量了~有沒有一點氟利昂破開一個臭氧空洞的味道？

所以這裡牽扯到的問題就是，究竟是蛋白A使蛋白B變性變成蛋白A，還是蛋白A可以作為遺傳物質讓宿主以後直接合成蛋白A？後者可是直接打破中心法則的啊（可怕！），打破中心法則意味著免疫學可以推倒重來了~目前為止我比較支持第一種學說，後者當然有可能是對的，面對真理，一切都是有可能的嘛，思維要廣一點，敢想！

同時，還是有人認為朊病毒是很有少量核酸的，所以對朊病毒的本質、朊病毒的繁殖、朊病毒的傳播方式、致病機理等等都有待進一步闡明。

關於吸收，這麼小的東西完全可以在你體內隨便鑽來鑽去啊……

關於傳播方式，只是目前還沒有發現其他傳播方式而已，並不能武斷的說沒有，當然我們都希望沒有啦。

關於你認為針對高等動物什麼的，倒不至於，從整個生物界來看，高等動物確實適應能力很強，但是還是比不過原生動物什麼的，人家DNA引起SOS反應的時候是亂排序增加突變率以求得種群進化和生存的，高等生物移碼突變，不不，外顯子的點突變都可能導致你活不下去，何況整個DNA序列隨便排一排？還有就是關於研究對象，我們作為人，當然更看重人的研究啊，原生動物說不定也有類似的事情，我們不知道罷了，這年頭，只要和人類健康扯點關係的，文章的影響因子老高了~

對於題主最後那幾段話，我個人是比較贊同的，（悲觀主義者的我）我目前在生命領域一邊摸索一邊越來越覺得生命更像一場詛咒，不知廬山真面目，只緣身在此山中，你活著就很難看清生命的全貌。（我來煽情的…）

以上很多是小生的自我總結，說錯勿噴，歡迎交流，但別拍磚，謝謝~

我是來給問題點贊的

我個人認為朊病毒不能算是生物。就是一種分子機制，在惡性蛋白質的誘導下良性蛋白結構改變也成為惡性蛋白，而這種惡性蛋白最初可能是正常蛋白基因突變。這確實生物本身出現的bug。感覺朊病毒與其他帶核酸的病毒相比對人類的危害性小，畢竟它不那麼容易變異。只有找出對付的辦法，就可以根絕。