為什麼腫瘤上會長出血管和神經？

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腫瘤，特別是癌症等惡性腫瘤，本質上是異化的人體細胞。但是後期的腫瘤細胞基因早就跟人體極大不同，不僅染色體數不一樣，基因更是千差萬別。

那麼，這種情況下，腫瘤上是怎麼長出血管和神經的呢，這些血管和神經算是正常人體細胞嗎？

再腦洞一下，如果醫學能夠讓人體(不僅是免疫系統)判定腫瘤不是正常組織，不會再長出血管，那麼腫瘤不是自己就餓死了么

謝邀。請問題主是生物醫學專業的嗎？如果是的話，請讀這兩篇文章：

Tumor angiogenesis: molecular pathways and therapeutic targets. Nature Medicine 17, 1359–1370 (2011)

Stem Cells, Angiogenesis, and Neurogenesis in Tumors. Cancer Drug Discovery and Development: Stem Cells and Cancer。

普通圍觀群眾則看下面幾句簡單的話，不上一大堆圖了：

1、腫瘤血管生成機制：a）腫瘤通過分泌促血管生成的因子，比如VEGF等，誘導血管內皮細胞往腫瘤組織內部生長。b）腫瘤內部存在幹細胞樣的細胞，可以轉分化為類似血管內皮的細胞，參與血管生成。而其生物學意義，自然是為腫瘤的生成提供養分運輸的通道。

2、腫瘤神經生成機制：目前研究還不夠深入，但依然和腫瘤分泌細胞因子息息相關，而且和血管生成機制有著高度的相似性，即既可以誘導外周神經形成新突觸，又可誘導幹細胞分化成神經，同時涉及的細胞因子也有許多重疊的。除了造成疼痛之外，腫瘤還能沿著神經網路侵襲轉移到其他組織。

而至於這些細胞是正常還是不正常，就看你怎麼定義了。基因組上，這些神經和血管未必具有原癌性的突變（除非是腫瘤細胞轉分化而來），但其生物學功能又是促癌的。

抑制腫瘤血管生成來餓死腫瘤的療法早就出現了。比如bevacizumab（貝伐單抗）就是抗VEGF的靶向葯。但是事情遠沒有那麼簡單，一是腫瘤的血管生成有多種途徑，二是也有研究表明，耐受抗血管生成藥的腫瘤細胞，侵襲性更強。

所以說這就是腫瘤聰明的地方。腫瘤不僅欺騙了免疫系統，讓它以為腫瘤是正常的細胞，腫瘤也欺騙了循環系統，讓它為腫瘤提供養分。

通過抑制血管形成來餓死癌細胞的設想很早就有了，有一大類血管形成抑製劑就是干這個的，最成功的就是貝伐珠單抗。然而儘管人們一開始是期望血管形成抑製劑能夠成為一款普適的癌症特效藥，實際的使用效果卻不盡如人意。像貝伐珠單抗也就對結直腸癌等少數癌症有明確的療效，其它癌症並沒有表現出什麼效果。

長著長著某個細胞就瘋了
瘋了瘋了瘋了，變成腫瘤

但血管沒瘋。。。。

理論上的部分前面那位腫瘤學博後已經基本講明白了，至少到目前來講，對腫瘤誘導血管生成和神經生長的理論，也就是這幾個方面，各種研究也是在糾結參與這個的過程到底是某些因子或某些細胞在起主要作用，針對這些作用點能實施什麼干擾措施來達到抑制腫瘤的作用。
但人體為什麼會覺察不出腫瘤的異常，或者為什麼察覺後又不足以把腫瘤清除掉，也涉及許多複雜的機制，並且以假說為主，說起來內容太多。

說點別的：
前幾年、甚至幾個月前，在樂視還在如火如荼大刀闊斧擴展生態的時候，雖然也不斷有人出來質疑，調侃這家奇怪的公司什麼時候倒，但一次次完美的PPT打消了多數人的質疑，大部分人不都還覺得這是一家和小米一樣的科技創業公司？直到最近幾個月資金鏈斷裂暴漏出一連串問題，以及某些人的動向，才眼見他樓塌了。

腫瘤也一樣，許多腫瘤在體內恣意生長，爭奪資源，擠壓正常臟器，但卻一點察覺都沒有。或者雖然微環境已經作出反應，但人體卻沒感受到明顯不適，直到腫瘤中心因此血供營養無法為繼，出現壞死，表現出膿腫形成、發熱腹痛，才提示人們需要看病，但此時發現至少已經是中晚期。這種情況在肝癌、胰腺癌、結腸癌中並不少見。

你被砍了一刀後小血管是怎麼重建的它就怎麼長的。

針對題主的腦洞，我說一點，有些腫瘤就是不要血管的，靠侵襲破壞正常血管提供營養。

對於這種行為，我比較喜歡用的一個詞叫「hijack」.
hijack，劫機，也就是說，腫瘤細胞非常惡劣地從周圍正常組織中搶了血管過來收為己用。然後很多腫瘤細胞會激活血管形成的信息通道（一般而言，這些通道僅在嬰幼兒時期活躍）諸如VEGF等，開始自身形成血管，以此獲得養分。

惡性腫瘤組織並不是有單一種類的分化程度較低的永生化細胞組成。
通俗的說，一塊腫瘤組織，裡面不只包含單一的腫瘤細胞，還有大量的非癌變的正常細胞，這些正常細胞中的一些不同種類的細胞，共同組成腫瘤間質，稱為腫瘤間質細胞，間質細胞被腫瘤細胞招募和利用，為腫瘤的生長提供便利。
這些間質細胞與腫瘤細胞之間相互作用，相互促進生長和存活。間質細胞裡面有一種細胞叫做「血管內皮細胞」，在腫瘤組織分泌的生長因子的作用下，增殖並且組裝形成毛細血管，為腫瘤組織提供氧和營養。
當然，一般來說，腫瘤內部形成的血管是異常而且紊亂的，這就是腫瘤在增強CT中與正常組織或者良性腫瘤的鑒別點之一，當然並不絕對。
腫瘤內並不產生神經，只會通過生長來侵犯和包繞周圍的神經。
人體內部細胞和組織的工作並不是有意識的，雖然一般的書籍會這樣表述。身體並不能「主動」的不產生血管。
您可以把這看作一個邏輯題，若滿足A條件，B條件，則產生C結果。現在基礎醫學研究的就是最基礎的反應，即A因子於B因子，導致C因子產生D的變化。如果「D」變化指某中疾病的話，那麼繼續研究我們通過人為改變A因子對B因子的作用，會對C因子有什麼影響，D的變化是否會改變。當然，實際比這複雜得多，可能字母表都不夠用。
這就是現代醫學的基石，我們往深處和細節不斷挖掘，最後結果拼接起來，變成成果，然後用成果來治療或者預防疾病，促進人類健康。
人體是一個有很多複雜反應構成的精密儀器，而且這個儀器還有自主意識，試圖認識自己和外部世界，並且改變自己和外部世界，這就是人類的神奇之處。
所以對醫學上而言，幾乎一切簡單粗暴的解釋都是存在問題，包括我上面講的腫瘤血管發生以及腫瘤間質，每一項至少可以寫一部數十萬字的專業書籍，還必須要你通過數年的基礎學習才能看懂的那種。我只能解釋這麼多，甚至我的解釋都存在問題，缺乏細節，但是我個人能力只能到這，希望能幫到您。
by匿名用戶

腫瘤為了能不停的長長長，就需要不停的吃吃吃，這就需要血管給腫瘤細胞輸送營養。正常機體的血管新生是受到嚴格調控的，但是腫瘤會分泌大量促進血管新生的因子，比如最常見的VEGF，強行誘導血管的形成。在特殊情況下，腫瘤細胞甚至會自身發生特化，構成 vessel-like 結構，模擬血管的功能。因為血管新生對腫瘤的非常重要，因此有很多藥物都是針對這一過程研發的，比如貝伐單抗，恩度等。

對於第二個問題，當血管被阻斷後，會在腫瘤內部誘發缺氧環境，這種環境會激活腫瘤細胞，使其獲得更強的侵襲和遷移能力，發生更兇猛的轉移。因此，抗血管新生藥物單獨使用的療效普遍不完美，需要跟傳統化葯聯用。

回答裡面那個安國在胡扯什麼啊，你連腫瘤血管是被腫瘤細胞誘導生長的還是直接由腫瘤細胞分化而成的都分不清，就不要跑來強答好不好？安心強答你的日史去吧您嘞。

嚴格來說，腫瘤的發生在分子水平上具有重編程的特點，在細胞水平上具有去分化的特點

研究表明維持細胞乾性的因子（如Oct4和Sox2——這也是山中伸彌用來做iPS的關鍵因子）對腫瘤細胞的發生髮展起到重要作用；而作為經典抗癌基因的p53、p21對細胞分化也起到促進作用（有研究表明p53失能性突變導可維持幹細胞乾性）——由此可見實際上腫瘤細胞與正常的幹細胞有相似之處，前些年提出的「腫瘤幹細胞」就是這個概念

那麼答案就很簡單了：你可以把腫瘤細胞想像為一種幹細胞——只不過是核型、基因組都變得亂七八糟的幹細胞——那麼這種「幹細胞」「分化」出血管內皮細胞、神經細胞也在情理之中了