為什麼腫瘤細胞會發生多極分裂？腫瘤細胞非整倍體為什麼不會致死？

題主不怎麼了解腫瘤細胞這個方向，但知道腫瘤細胞分裂時經常會發生多極分裂，而不是正常有絲分裂的一分為二，這裡面的機制是怎麼回事？還有發生多極分裂之後，細胞的染色體組會嚴重不正常，細胞會死嗎？還有腫瘤細胞在分裂時經常發生錯誤，使得腫瘤細胞染色體組經常是非整倍體狀態，但是這一般不會致死，這又是為什麼？

嗯，問的問題有點多，希望有知友能解答，感謝。

謝謝 @焉哉乎也 的邀請。

正在分裂的腫瘤細胞

腫瘤細胞，不論是從發生、增殖到轉移來說，都是鬧鬧哄哄大江東去動若脫兔野馬脫韁的架勢。

總論：腫瘤細胞的異常有絲分裂，其根本機制是調控細胞分裂的基因的突變，但是不會作死自己。

Q1: 腫瘤細胞分裂時經常會發生多極分裂，而不是正常有絲分裂的一分為二，這裡面的機制是怎麼回事？

某些腫瘤細胞的細胞周期蛋白基因突變，導致分裂根本停不下來。

而某些基因的改變，則導致分裂特徵的改變。

如NEK2（一類絲/蘇氨酸蛋白激酶），在有絲分裂中主要參與G2-M期關鍵點的調控，促進中心體成熟並影響染色體的濃集和紡錘體的形成。NEK2在多種腫瘤細胞中過量表達，從而導致中心體分裂的多極化，進一步衍化為腫瘤細胞的多極分裂。

這個檢查點的存在，在正常細胞中的作用是確定姐妹染色體分離之前，所有染色體與紡錘體相連。干擾或沉默此基因，可以抑制腫瘤細胞的侵襲性。

由於各種基因的失常，最終導致腫瘤細胞的分裂呈異常的核分裂現象，是不對稱的絲狀分裂，排列紊亂，向多極化發展。

所以，腫瘤君的日常人設是大小極其不均，巨核、多核、雙核、染色體缺失，非整數倍。

Q2：還有發生多極分裂之後，細胞的染色體組會嚴重不正常，細胞會死嗎？還有腫瘤細胞在分裂時經常發生錯誤，使得腫瘤細胞染色體組經常是非整倍體狀態，但是這一般不會致死，這又是為什麼？

一般不會死。

腫瘤細胞凋亡的信號通路發生障礙，青天白日的沒有王法，根本不服管，缺兩條染色體不算什麼，除非是嚴重缺陷，實在活不下去了。

都是腫瘤細胞了，臉都不要了，還要啥正常功能？

但是腫瘤的基因改變，從而導致的特殊細胞表徵是靶向治療精準打擊的基礎所在。現有的治療手段包括通過反義藥物（什麼是反義藥物：pna（肽核酸）是怎麼被發現的？還是化學家為了dna修復而設計的另一條鏈？ - 知乎）阻斷癌基因表達，干擾癌細胞有絲分裂進程。

腫瘤細胞的特徵明顯，胖，臉上有坑，非常好認，從而讓雙管齊下雙重保險的多靶點藥物設計成為可能。如多靶點藥物索拉非尼，可以使晚期腎癌患者的無進展生存期（PFS）整整延長一年，同時降低了嚴重的不良反應。

這葯好用到還有上市五周年特別慶典……

總結一下：

腫瘤君，臉大能生特愛吃，作天作地作不死。

革命尚未成功，pharmacologist仍需努力。

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