既然血管支架能穿進人的血管，為何不直接用支架把血管里的血栓吸出來？

12-26

現在2015年12月6日凌晨1:34，剛剛做完急診手術回來。
心裡很沮喪。一個下壁心梗的患者，右冠狀動脈遠端閉塞，心房顫動，導絲通過了閉塞部位，球囊也送上去了，也打開了，可是血流不恢復...
考慮血栓負荷太重，遂予替羅非班冠脈內注射，然後使用血栓抽吸導管試圖抽吸血栓。然而血栓抽吸導管根本沒反應，抽了四管，打出來還是沒有任何實質性的東西，也就是說，根本沒有抽吸出任何肉眼可見的血栓。
最終只能放棄進一步手術治療，予以藥物治療，擇期再行血管試通術。
術後討論：患者既往無胸悶胸痛史，無高血壓、糖尿病、高血脂病史，非高齡（52歲），右冠狀動脈異常粗大，結合房顫病史，考慮房顫所致左心房血栓形成並脫落進入右冠狀動脈引起心肌梗死。由於紅色血栓，纖維機化，加之體積過大，導致血栓抽吸導管無法將之取出。
綜上：血栓抽吸導管已在心血管內科介入治療應用多年，並不是題主靈機一動、想像的產物。然而，醫學就是一個那麼可悲的學科，大家都覺得「舉手之勞」的事情，其實受到種種客觀條件的限制，能夠解決的問題目前是很少的（當然趨勢是越來越多的）。有可能因為血栓太硬（以大家能夠理解的話來說），有可能是血栓太大，也有可能是血栓位置不適合取栓，還有可能是取栓器械根本無法到達目標位置......總之，任重道遠......再總之，歡迎大家來大開腦洞，提出思路，解決醫學難題，說到底，萬一真的發明個新的器械，申請到專利，然後又幸運地商業化了呢？呵呵...
p.s.:2015年AHAST抬高性心肌梗死的指南指出，目前證據顯示，急診手術血栓抽吸並不能改善患者預後，因此不建議心肌梗死患者急診手術時常規使用血栓抽吸導管...現代醫學是基於循證的科學，也就是說，臨床決策是需要大規模臨床試驗的結果作為證據的。對於一種臨床疾病，大家紛紛提出可能有效的治療方法，但最終是需要臨床效果的證據作為實證來支持的......
以上。
p.s. again: 寫完才發現，本來想用加粗字體表示強調的，結果答案的一多半都是加粗的，看來我還是太鬱悶，太激動了...反思中...
補充：評論中有更多內容，請移步...

目前缺血性腦卒中的機械取栓非常火，各大中心紛紛開展，是神經介入領域的熱點。

目前世面上的取栓支架包括Solitare FR(美敦力)、Revive SE(強生)、Trevo(史塞克)。其中部分產品在中國臨床積累了較多成功案例。
下圖是取栓成功的照片，可以清晰得看到從顱內血管中抓持取出的血栓。

缺血性腦卒中就是我們常說的「腦梗」，指各種原因所致腦部血液供應障礙（多由血栓阻塞造成），導致腦組織缺血、缺氧性壞死，出現相應神經功能缺損。該疾病是我國人口死亡和致殘的第一位原因，2010年死亡人數高達170萬。原指南中的金標準是「靜脈溶栓」，即通過藥物溶解血栓。通過注射組織纖維蛋白溶解酶原激活劑類似物（tPA），促使纖維蛋白溶解酶（血中天然存在的酶）將血栓溶解。原理見下圖，即通過注射藥物使血栓溶解。

支架取栓的證實始於2015年2月，歐洲卒中組織/ 歐洲微侵襲神經治療學會/歐洲神經放射學會共同發表的《急性卒中機械取栓共識聲明》，指出連續4項RCT試驗證實：支架取栓結合指南推薦靜脈溶栓方案優於單純靜脈溶栓方案。

機械取栓（4.5小時內的適合患者可加用靜脈溶栓）推薦用於治療癥狀起始6小時內大動脈閉塞所致前循環急性卒中患者（A類推薦, 1a級證據； KSU 分級A級）

也就是說：機械支架取栓比單純溶栓更快、更安全、同樣有效或更有效，能夠更快獲得再通
對大血管阻塞患者效果更佳，出血時間風險更低。同時，可以延長治療窗，為缺血性腦卒中治療贏得寶貴時間。

2015年12月19日，中國卒中學會以最高等級推薦支架取栓救治。
中國卒中學會：以最高等級推薦支架取栓救治--人民電視--人民網

最後，希望這項新術式在中國得到更好得推廣，拯救更多生命。

急性腦梗塞機械取栓，可以把窗口期從溶栓的4.5小時提高到6小時。這是屬於治療，某地在藥品零差價政策率先在基層醫院實施後，基層醫院對這項業務開展的不亦樂乎。然後各種血管內皮損傷導致再狹窄，各種血栓被破壞為小栓子跑到毛細血管處造成更大面積的栓塞，給上級醫院製造了不少的工作量。另外樓里其他人說了，一些指南認為冠脈取栓意義不大。某省不是本省，本省是藥品0差價+社保改革的醫療、醫保、醫藥三醫聯動，基層醫院已經放棄創收了。

前天在醫院示教的時候看了個視頻就是通過介入手術把血栓取出來哦，患者下肢深靜脈血栓，導致下肢缺血，足部已經開始潰爛，使導絲到達血栓前端，擴張球囊，然後把血栓全部拖出來了，造影可以看到患者血液循環立刻恢復。當然這個手術的適應症和併發症有很多要考慮的地方，比如缺血再灌注損傷會造成腎衰等問題，還需要血管比較粗等等。
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看到這個很棒視頻就是介紹取栓術的，清晰明了~~~分享給大家
秒拍視頻
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p.s.不懂那麼多答主為什麼對題主冷嘲熱諷，作為一個不了解醫學知識的普通人提出這種想法是很好的呀，科技的進步不就是從不同的idea起步的么。

取栓支架是今年的大創新技術。2015年12月1日克利夫蘭醫學中心將支架取栓技術（包括美敦力的Solitaire? 取栓支架）列入2016年頂尖醫療創新技術名單。Solitaire取栓支架使用微小的導管通過腿部的一個切口進入血管，到達卒中影響的腦動脈。一旦送達，該支架便幫助立即恢復血流，取出導致卒中的血栓。

但請注意，這個是針對缺血性腦卒中的

血栓病變並不只是一段，發生血栓栓塞的除了急症外傷之外血栓外都是全身血管瀰漫型血栓形成，只不過其他部位沒有完全堵上而已。
另外動脈粥樣硬化栓塞的栓子硬到你無法想像，根本分離不開。
第三，即使把血栓從血管壁分離，一個不小心沒吸住讓血栓被血流沖跑跑了，那就gg思密達了

介入取栓是血管科的常規手術，至於怎麼取，我不知道。靜待高人來答。

樓上基於臨床和病理的回答已經非常全面了，受益匪淺。作為一名工程師，長期以來我都認為脫離工藝和臨床的研發設計很難如願，所以我們需要學習的方向還有太多。基於器械研發的方向我想聊聊。

首先，相對於前一代產品或者說相對於金屬支架，冠脈藥物洗脫支架（特別是無不可降解塗層的）對病變的治療效果已經有明顯提升，隨著新型金屬材料（如鉑鉻合金）的加入，支架平台的性能會得到進一步提升，加上新型衍生型藥物的研發和使用，可以說冠脈藥物洗脫支架是在不斷進步的。然而，傳統金屬支架平台即使再薄、結構再完善也畢竟是不可降解的，那麼他就會長期留在病患處，即使內皮化良好也會留下諸多隱患。新的發展方向有許多，剛才提到的優化材料和結構設計是其一，可降解支架（本人並不看好）和藥物球囊等都是未來發展的方向。

回到取栓裝置，現在是各家研發的熱點，目前看來並不十分成熟，我們也有跟，但是可以說難點很多，具體項目這裡不談，只談幾個研發中很基本的該注意的方面吧。

1.通過性
處理病變方面，器械設計得再完美它也要注重通過性，也就是器械到達病變這個輸送過程中的通過能力。舉個例子，99大改坦克攻防兼備機動屌爆，即使戰無不勝，它在跨區域作戰時還是需要飛機、火車、艦艇來運的，也就是說如果運不過去，只能做個地頭蛇。同理，器械設計過程中，能否順利到達預期病變處，是評價它性能的決定性指標之一。

結合支架產品。支架壓握在球囊上，便類似於鏤空鋼管壓在上面，直進直出還好說，但是我們的血管大多是彎曲的，特別是幾處彎道大的離譜，再加上血管內壁可能的血栓阻塞，可以說進入的過程困難重重。下圖為某支架系統的彎曲情況。轉彎半徑過小時，金屬支架的冠結構會相互碰撞，限制整體彎曲，同時容易引發支架脫載（就是支架從球囊上掉下去）。同時支架外彎處單元翹起，加大系統截面，容易發生剮蹭。

這只是支架系統諸多通過性測試中的一個，也就是說通過性能的研究很複雜也很重要。傳統冠脈支架為了提高通過性大多使用開環結構，而取栓支架和顱內支架為了提高支撐性和可能使用閉環結構，而且其基礎結構可能更為複雜，因此，可以預見其通過性能面臨更嚴峻的挑戰。

2.可操做性
大家都知道得病了要做手術要找有經驗的大夫，為什麼，因為同樣的器械有經驗的操作者能更好的發揮其性能。那是什麼制約了菜鳥成為高手呢，器械的操作難度可以說是其中的一個重要原因。目前冠脈器械的操作還遠未達到類似傻瓜相機的一鍵操作，換句話說，器械使用越簡單，大夫負擔越小，成手越快，手術風險相對越小。

然而取栓手術目前看來操作難度是大於支架釋放的。下圖是一個案例。

這個案例考慮的比較周全，右側球囊封邊，織網結構透血+阻斷血栓，這些作為血栓收取側。左側用織網拖拽，兼顧了透血與取栓。中間過程是鑽頭從右側穿透血栓，到達左側，膨脹後拖拽。但是，中間經過多次膨脹，配有其他多種操作，且全程需要多次造影定位，討論認為操作實在是複雜，實用性有待考證。

研發新品需要考慮的技術問題有很多，以上只是其中很小一部分，更別說諸多技術以外的事了，以此說明新品哪有那麼容易出啊。。。

之前戾氣有點重，虛心接受。
不過題主這種想法在臨床上已經成為現實。但是我們也要嚴肅的對待侵入性操作的危險。
在急性心梗裡面，取栓術或者支架術裡面有個嚴重的併發症叫做再灌注型心律失常。不及時干預是會死人的。任何侵入性操作都有可能帶來嚴重的不良後果。附帶一張冠脈導管介入的風險告知書。

血栓抽吸術在冠脈方向已經相當成熟。不過，腦血管支架取栓術操作複雜困難程度遠大於冠脈介入。在我接診的急性腦梗患者里，成功者不多。話說支架取栓術高昂的費用，會讓不少人望而卻步。腦梗患者更青睞於價格便宜的血管溶栓術。。。

@馬文四十二分享了一個失敗的案例。
我分享一個今早的急診手術案例。並且這個案例在我們醫院有著獨特的價值。
患者50歲，男。既往史，右冠狀動脈植入支架一枚，自述服藥不規律，其他的忘了，等再補充。
於凌晨4點心梗。6點送至導管室造影顯示右冠閉塞

隨行pci術，過導絲

顯示支架內有血栓斑塊負荷隨改為冠脈內血栓抽吸術。
也就是大家提到的血栓抽吸導管長得這個樣子

包裝

內包裝

打開後的樣子沒錯就是一根導管，並沒有什麼高大上的樣子。

血栓抽吸結果

為了比較明顯再來一張（裡面的紅點就是罪魁禍首，血栓）

然後再造影顯示支架內狹窄程度跟性質並不嚴重

隨改為PTCA術不再植入支架球囊膨脹過程

球擴後顯示效果非常良好遠端的分支都重新顯影了。

治療結束。這是這群可愛的的大夫們現病情轉變做出的非常恰當的手術調整，沒有再繼續放入支架（PCI）並且達到預期效果。附帶一張逗逼時候的工作畫

因為實際上血栓是這樣的，不是一坨東西直接把血管堵死

有工具可以把血栓取出的。
是一個傘狀的鎳鈦合金絲編織物，最先進入血管，清理下的血栓什麼會被網狀頭部阻攔，然後置入支架和球囊，完成展開後，收起網狀物並取出。

利益相關：就職於某司心臟介入部門
首先題主有些概念沒分清，支架治療的是冠狀動脈狹窄。血栓只是狹窄的成因之一，而且總體來說是很小的一部分原因。
大部分的狹窄是由於血管內脂質層加厚，脂質層形成的纖維帽脫落或破裂，從而形成急性血栓阻塞犯罪血管，就是所謂的記性心梗。目前急診的療法是血栓抽吸，並根據造影情況選擇是否植入支架。這是因為血栓抽掉之後，過厚的脂質層仍會造成血管狹窄。
所以血栓抽吸是恢復血流的方法，但植入是保持今後血流通暢的手段。

哎呀，我終於回來了。（手機碼字，一段一段慢慢來）

血管充滿了血細胞，水，少量氣體，還有各種蛋白質，無機物等等。你可以把它想像成一根內外都有鍍層的水管。水管內外鍍層是為了防止水管生鏽的對吧，咱們的血管也是差不多，血管內面有血管內皮，這個內皮就相當於鍍層，它可以防止血液中的凝血成分和血管易凝的部分接觸，這樣就可以保護機體不生血栓，不因此而影響血液流通。但同時這種血凝機制也是對機體的保護，如果遭受外力打擊，血管破了，血管內皮受損，血液中的凝血物質就可以迅速發揮作用，開始局部凝血，防止機體血液流失過多。

然後咱們要看看血栓是如何一步一步長大的。

我們都見過大河，一般來說，河流中心的流速要比河岸淺灘快，因為河水和河灘摩擦力比單純的水與水之間大。那麼我們試著將血管理解為這樣一條大河，血管中心部分血流速度大一些，而靠近血管壁的地方，細胞有時會較緩慢的沿著血管壁滾動，那停留的時間相對就會較長。這種時候，如果血管內皮由於內力或者外力的作用發生損傷，摩擦力更大了，那沿著血管壁流速較慢的血小板（凝血物質）就很容易和暴露出來的血管壁中的成分結合，結合得很牢固，我們稱這種血栓叫做血小板血栓，它是血栓的起始點。這一步就相當於水管鍍層破損，水管開始生鏽。而且這血小板很有能力和責任心，先頭部隊和血管結合後，還不忘召喚隊友，就怕凝血得不徹底，所以先頭部隊會釋放信號，使得更多血小板蜂擁而至，它們彌補血管內皮的缺口，互相拉扯著試圖使血凝塊縮得更小，使扯破的缺口加快連在一起，同時也會通知更多更厲害的專業凝血大部隊--凝血因子--來一起努力。

原本平滑的血管內壁，現在由於血小板的黏附而使得液體流動的動力學發生改變，血流在其下游形成漩渦，會形成新的血小板小堆，注意，這一小堆血小板不是因為血管內皮破損而與血管結合，而是因為血流動力學的改變。這就像我們常常會看到粗大的橋墩後面，有時候會因為帶土的水流過形成一堆土一樣，因為這裡的水流不像正常一樣通暢，流速下降或者形成渦流土就會慢慢沉澱。血管里也是如此，血液中成分非常複雜，有很多「土」。這一小堆血小板會慢慢和它前面與血管結合的血小板連繫在一起，再加上一些纖維蛋白一絲絲一縷縷的推波助瀾，形成比之前大一些的血栓，又稱血小板小梁，不易脫落。它既然叫梁，就是支架作用，更多血細胞，如紅細胞等會被困在這個支架里，其下方又會產生新的血小板小堆，並且如此反覆進行下去……血栓就越來越大……長期以往，有時甚至會長滿整條血管，不管這血管有多粗，都有可能長滿……

河流中的泥沙堆積得多了，偶爾來一陣大水，會被沖走一些，血管中的血栓長的時間長了，也會因內力或者外力的因素脫落，這就成了隨血流流動的血栓，在血管口徑約束下，在自身能力範圍內，走哪拴哪……

你看，綜上所述，並不是所有血栓都是脫落以後的血栓，而且血栓的起始部分與血管的結合是非常牢固的，如果不能完全修復血管內皮，血流動力學還是要被改變，血管還是會「銹」的。霸王硬上弓，還有可能撕裂血管……與其將血栓吸出來，倒不如在血栓內將其打通，使血液重新恢複流動的途徑，這個方法是我們機體自己會進行的。在已形成的血栓中，機體有時可以長成新的小血管，恢復血液流通，只是時間比較長，這一步叫做機化與再通。

每個人一生中血管內皮都會破損，可並不是所有破損都會形成血栓，因為我們血管內還有一些抗凝物質，所以不用擔心，抗凝物質會及時溶解小血栓，血管內皮也會及時修復，它們會保護我們噠～

首先，血栓剝脫可能不排除把血管壁也損傷的情況，這樣傷處還是有可能形成血栓，甚至破裂的話情況會更嚴重。再說，怎麼用支架把血栓摳出來，有難度啊同學，支架的作用原理放進去後會自動撐開，沒法抽回來，只能把送支架的導絲抽出來。

你別說，還真能！

有專門的血栓抽吸導管。
但是導致冠心病發作的更這麼多是一個叫做「冠狀動脈粥樣硬化斑塊」的東西。
簡單的說，血栓是一個短期的，就像你的廁所管道堵了翔一樣，通一通它就開了。而斑塊就像水管里結的污垢，早就與血管融為一體了，牢牢的附著在上面。

有栓塞撈網，不過應該只是緊急時候才用，比如羊栓

先問是不是，再問為什麼。——知乎上說的。
取栓術，老師上課都講過的，現在應該在用吧。不過，個人覺得，可能需要考慮幾個問題：1、剝血栓，尤其是在遠隔的血管里剝血栓，血管破掉的幾率應該會大; 2、有那麼一個乘血栓渣渣的裝備肯定又要老貴了; 3、操作難度高，對人的要求更高了。評估風險和獲益，在其中做出權衡才行。——但是，這些阻擋不了醫學人的步伐。
我不是搞介入的，也是一介學生，說的不科學，請勿噴。

就在昨天，父親剛剛經歷了右腦栓塞，昨晚接受了血管外科介入取栓治療。從造影看很成功，但肢體技能未恢復。
這個取栓用支架價格24000+，純自付。

支架取出血栓可以，但是不能取出和血管壁粘連緊密的動脈硬化斑塊。日本有公司生產血管內斑塊旋磨切割裝置但是目前已經停產。美國最近有公司推出血管內超聲乳化抽吸裝置處理四肢血管的粥樣硬化斑塊，效果還有待驗證。