為什麼沒有像抗生素對抗細菌一樣有效的抗病毒藥物？
————20160201填坑————
首先回答 有！ 所以題目是不成立的。
題干里說的關鍵詞是有效、藥物和像抗生素對抗細菌；
【1】像抗生素對抗細菌，首先需要了解抗生素能夠抗菌的原理。上面的回答里提到了——，
因為細菌自己有一套代謝設施，這套設施和高等生物比較不一樣，容易尋找只對細菌的設施有效而對人的設施無效的藥物。幾乎所有的抗生素都是這些機制：阻斷細胞壁合成，阻斷核糖體合成蛋白質，阻斷DNA複製等等。
而病毒全在用人自己的設施，於是就完全沒法這麼干，只能針對錶面蛋白什麼的。但是表面蛋白顯然進化快。
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鏈接：為什麼沒有像抗生素對抗細菌一樣有效的抗病毒藥物？ - Xi Yang 的回答
來源：知乎
還可以參考這個問題里的答案——抗生素消滅細菌的原理是什麼？ - 生物學
簡而言之就是細菌是原核生物，和作為真核生物的人在很多生命過程中需要發揮作用的東西是不一樣的，而抗生素就是靶向這些東西的，所以能夠抑制細菌而對人沒有影響。
從病毒來說，病毒作為完全的寄生生物，自己都沒有核糖體，合成病毒蛋白用的全是宿主細胞的一整套東西，那從抗生素的角度是不是就不太好找靶點？
但是，隨著科技的進步，對病毒生活周期了解的深入，對病毒整個複製過程的了解，人們終於可以靶向這些過程中病毒特異性的一些蛋白來設計藥物抑制病毒的複製過程進而阻斷病毒完整的生活周期。
丙型肝炎病毒（HCV）可以說目前已經是類似流感病毒、HIV一樣的「模式病毒」了。作為模式病毒那就意味著，這個病毒的方方面面已經研究的差不多了。現在甚至可以說，在人類中完全消滅HCV是一個不遠的將來就能實現的目標。
作為黃病毒科的成員，HCV是單股正鏈RNA病毒。單股就是一條鏈的意思，正鏈RNA意味著HCV基因組的RNA和mRNA的順序是一樣的，意味著這種RNA進入細胞以後，細胞進行蛋白合成的整套體系，比如核糖體和tRNA都可以來閱讀這條RNA上的信息（可以參考：只有病毒 DNA 或 RNA 的情況下是否能複製完整的病毒出來？）。也就是說只需要HCV的RNA進入細胞，細胞就會自己產生HCV的病毒顆粒（這其實也是實驗室中獲得HCV的主要途徑HCVcc）。
下圖是HCV的基因組結構。
可以看到深綠色的結構蛋白（Core 衣殼蛋白，E1、E2都是包膜糖蛋白）和淺綠色的非結構蛋白（P7、NS2、NS3、NS4A、NS4B、NS5A、NS5B）。顧名思義，結構蛋白就是能夠構成病毒結構的蛋白；而非結構蛋白，從下圖可以看到，HCV的病毒粒子上或裡面是沒有非結構蛋白的，所以叫非結構蛋白。
好，知道了HCV的病毒粒子的組成和基因組結構以後，就可以說說HCV是怎麼通過這一條RNA來形成HCV的病毒粒子的。下面這張圖是HCV的RNA翻譯形成的多種蛋白質，顏色含義和上面一樣。
Xi Yang的回答里提到一句：
而病毒全在用人自己的設施，於是就完全沒法這麼干，只能針對錶面蛋白什麼的。但是表面蛋白顯然進化快。
這個說法完全正確，像流感病毒需要經常換疫苗，HIV的疫苗很難研製都是這樣的原因。針對病毒表面糖蛋白是研製疫苗的主要途徑，病毒不變異還好，變異就使得疫苗沒用了。
同理的，還有一種辦法可以抑制病毒入胞，因為E1、E2是病毒結合宿主受體的蛋白，那麼如果設計一種分子能夠阻斷E1、E2結合到宿主的受體上是不是也能阻斷病毒的入胞？那麼不就是阻斷的病毒的感染嗎？其實中和抗體的原理大部分就是這樣的。直接針對病毒蛋白的藥物就叫直接抗病毒藥物（DAA），可以說是今後病毒藥物研發的主流方向。
疫苗針對的都是結構蛋白，那麼非結構蛋白呢？
那就先了解一下非結構蛋白是幹嘛用的。
既然非結構蛋白不是病毒粒子的成分，那麼這些蛋白肯定是在病毒為了形成病毒粒子的時候發揮了作用，有點拗口，了解意思就行。
好，來一個個看——
【0】HCV的RNA進入細胞後翻譯出來的是一個很大的蛋白前體，也就是說是一個蛋白，那怎麼到最後會形成那麼多結構和非結構蛋白呢？原來這個蛋白前體上有細胞蛋白酶的酶切位點，也就是蛋白酶一切，這個蛋白前體就會變成幾個小一點的蛋白。但是這種切割又不完全，不能完全形成HCV的所有蛋白。
【1】：【NS3/4A】圖上的NS3和NS4A相當於一個蛋白，平時也就是這麼叫的——NS3/4A，這個蛋白或蛋白二聚體也是一個蛋白酶，它呢可以繼續切割上面沒有切割完全的HCV的蛋白，並最終生成HCV的所有蛋白。也就是說NS3/4A是一種病毒蛋白酶，可以促進病毒蛋白的完全成熟。
那如果阻斷了NS3/4A的作用是不是就限制了HCV形成所有的蛋白質？不就阻斷了HCV的複製了嗎？第一代的NS3/4A抑製劑，一般都是共價結合NS3/4A，名字一般叫「××previr」。比如已經上市的 telaprevir 特拉匹韋 和boceprevir 波西普韋。
第二代的是通過抑制NS3和NS4A的相互作用，或者讓蛋白酶的含鋅離子的中心活性區域不能形成，再或者是讓蛋白酶和底物不能接觸而達到抑制的作用。二代當然比一代好，抑制的病毒譜 （參考抗生素的抗菌譜）也比較廣，比如已上市的simeprevir（SMV）和asunaprevir。
【2】：【NS5A】也是一種蛋白酶，但是怎麼起作用的，研究的還不是特別透徹。
抑制這個蛋白酶的藥物名字一般都叫「××asvir」。比如Ledipasvir 雷迪帕韋和Daclatasvir。
【3】：【NS5B】是一種聚合酶，聚合酶的意思就是把各種核苷酸聚合成長鏈的核酸。核酸可以是DNA也可以是RNA。但是HCV作為一種RNA病毒，自己帶的模板又是RNA，所以病毒自己要複製自己的基因組模板就指望不上宿主細胞的聚合酶了，為啥呢？宿主細胞是不可能從RNA合成RNA，而只能是從DNA合成DNA（複製），或者從DNA合成RNA（轉錄）。（這幾句還是可以參考：只有病毒 DNA 或 RNA 的情況下是否能複製完整的病毒出來？）
那麼只要抑制了NS5B這個酶，是不是HCV自己合成基因組的過程就被阻斷了？所以這應該是一種抗多種HCV的廣譜藥物，抑制這個聚合酶的藥物名字一般都叫「××buvir」。上市的有sofosbuvir（SOF）。SOF是一種尿嘧啶核苷酸的類似物，我們知道DNA由ATCG組成，RNA由UTCG組成，SOF在肝臟里三磷酸化，可被NS5B當成尿嘧啶U拿上，從而競爭性的抑制NS5B聚合酶 ，使得複製終止。
僅就對三種非結構蛋白就有N多種藥物研發出來或者正在臨床試驗，是不是很厲害，所以說解決HCV真的可以期待，就是葯有點貴.......（Science：倡議者們對天價抗HCV藥物表示抗議 ）
從HCV藥物研發來說，下面兩張圖可見一斑：
說了這麼多HCV的，其實現在也有其他病毒的，比如針對HIV和HBV的，這兩種病毒的生活周期中都有逆轉錄的過程，轉錄是DNA變成RNA，那逆轉錄就是從RNA變成DNA。同樣，這種聚合酶宿主細胞里也沒有，所以HIV和HBV都是在它們病毒的顆粒裡面帶了這種酶，好比自帶乾糧，那麼針對逆轉錄酶的藥物也是這種類型病毒的直接抗病毒藥物。
完
【圖片均來自網路】
—————以下是原答案—————————
有啊
例如針對HIV、HBV逆轉錄酶的藥物
針對HCV核酸酶蛋白酶的藥物
Yang的回答也很對
算mark下，有空細答
因為細菌自己有一套代謝設施，這套設施和高等生物比較不一樣，容易尋找只對細菌的設施有效而對人的設施無效的藥物。幾乎所有的抗生素都是這些機制：阻斷細胞壁合成，阻斷核糖體合成蛋白質，阻斷DNA複製等等。
而病毒全在用人自己的設施，於是就完全沒法這麼干，只能針對錶面蛋白什麼的。但是表面蛋白顯然進化快。
實際上，對抗真菌就不像細菌那麼容易，這很大程度上是因為真菌也是真核生物，與人的差異就沒那麼大，特異性強的葯就不太好找。
題目不僅不成立，而且實際的情況恰恰相反。
針對病毒的「藥物」，最重要的就是疫苗。你非要說疫苗不是葯，那就沒辦法了。疫苗對病毒的打擊能力，遠超對細菌的打擊能力。除了疫苗以外，阿昔洛韋利巴韋林金剛烷胺干擾素都是對病毒有效的藥物。
提到病毒性疾病，不要光想到乙肝艾滋。歷史上病毒性疾病的老大是天花，目前已經被消滅了。另外一個著名的病毒，脊髓灰質炎病毒，也算是瀕危物種了。
即使是乙肝，新增發病率也已經在下降。被稱為絕症的艾滋，你看看魔術師約翰遜都蹦了多少年了？有幾個絕症能拖幾十年的？
而細菌性疾病至今沒有一個被消滅的。曾經一度WHO認為結核有希望被消滅，結果被狠狠打臉了，現在結核發病率越來越高。就常見的細菌性肺炎，依然是五歲以下兒童最主要的致死原因。可能會有人提鼠疫和霍亂。這兩個病其實是解決了傳播源和傳播途徑，並沒有特殊的有效藥物。說不定哪天老鼠們突破我們公共衛生系統，帶著鼠疫捲土重來。
病毒界的大佬，如天花，都被幹掉了，現在只留下一些麻煩的，要麼藏得深如艾滋乙肝，要麼變得快，如流感。好對付的都沒了，剩下當然難對付了。
細菌卻依然群雄並立，最常見的金黃色葡萄球菌，從發現它開始到今天為止，依然是臨床最常見最頭疼的細菌之一。大腸桿菌已經被人類各種基因工程改造了無數遍，致病性大腸桿菌依然很常見。
反正我在臨床呆了這麼久，真正死於病毒性疾病的人很少，而死於細菌性疾病的卻非常多。
那麼問題來了，到底哪個難對付？
人類:你丫根本不按常理出牌啊！病毒:我變變變！
首先，正如很多人說的，細菌有自己的代謝系統，而病毒的代謝是通過宿主細胞完成的。這使得病毒的有效靶點遠遠少於細菌。比如說青黴素，它是通過抑制細胞壁合成殺死細菌的。還有鏈黴素，它是通過攻擊細菌的核糖體，干擾蛋白質的合成，由於細菌的核糖體的結構和人類的不同，鏈黴素對細菌有很強的殺傷作用，對人類副作用卻很小。
然而，這些策略對病毒完全不適用。所有病毒合成蛋白質用的都是宿主細胞的核糖體，這使得我們無法針對病毒的翻譯開發藥物。還有像艾滋病病毒的RNA和細胞的mRNA一樣，都是RNA聚合酶轉錄出來的，我們顯然不希望藥物會抑制自己的聚合酶。如果我們要開發抗病毒藥物，一定要針對我們沒有的病毒蛋白，比如HIV的逆轉錄酶，整合酶，蛋白酶；丙肝病毒的RNA複製酶等等。
然而，即便是這樣，我們仍然無法得到廣譜的抗病毒藥物。因為病毒實在是太多樣了。別看病毒很小，病毒之間的差異比人類和細菌的差異還要大。像治療丙肝效果很好的sofosbuvir，對埃博拉，SARS就沒有效果，儘管它們都是RNA病毒，都會用到RNA聚合酶。此外，病毒還有個最逆天的技能，變異，這使得針對同一種病毒的藥物都有可能失效。這也是為什麼治療艾滋病要聯合用藥。
最後，某些慢性病毒還有一個絕招，就是潛伏。像皰疹病毒，乙肝病毒的DNA可以以質粒的形式保存在細胞核中，這些質粒十分穩定。而HIV更是可以把自己的DNA整合進細胞的DNA中。潛伏中的病毒是十分穩定的，任何藥物，免疫系統都無法識別它。抗病毒藥物只能針對病毒的蛋白質，而對DNA不起作用（事實上我們也不希望藥物攻擊DNA！）。因此就算病毒的複製暫時被藥物抑制住了，病毒並沒有失活。一旦停止用藥就馬上反彈。這也是皰疹，尖銳濕疣，乙肝，艾滋無法治癒的原因。唯一的例外是丙肝，因為HCV是RNA病毒，由於RNA在細胞中會不斷降解，HCV必須要不斷複製才能存活。這也是為什麼我們只要抑制了HCV的複製就能治癒丙肝。
相比之下，細菌就沒這個本領。細菌要想生存，就要不斷進行代謝。只要藥物阻止了代謝過程就能殺死細菌。所以當抗生素出現後，很多原本無法治癒的疾病如肺結核，梅毒，麻風都能治好。你打過紅警么？
細菌就像進攻你基地的敵方士兵，如果你有足夠的防禦工事，全殲不是問題，如果敵方太強大，也有可能直接就交代了
而病毒就像間諜一樣，可以入侵你的各項設施，使其癱瘓，並為其所用，你根本不能毀滅設施里的間諜，唯一的出路是毀掉這個設施，但是設施毀掉得太多，你也就毀了。但就像間諜入侵一樣，很多病毒也不是直接致命的，比如HIV，他會讓你的設施癱瘓，好讓敵方士兵更容易擊垮你的防線。本答案分為三部分，只考慮高中生物範疇內的知識。
第一部分高中理科生能看懂。
第二部分文科生能看懂，關於病毒的邏輯略有詭異。
第三部分生物課代表能看懂〔推薦〕。
〈第一部分〉我的第一想法是：微生物角度
?細菌有細胞結構，並且需要自身代謝。
?抗生素對抗細菌的四個作用中有三個都 是影響細菌生長代謝（蛋白質，遺傳物質，細胞壁）。
?抗生素無法消滅〈細菌孢子〉。
?病毒沒有自我繁殖的能力，只能「寄生」，在沒有寄生時，處於休眠狀態，所以很穩定；寄生後，進入細胞的只有遺傳物質，即便是在病毒繁殖過程中，也是利用宿主細胞內的細胞器生產蛋白質殼和片段式遺傳物質。
整個過程和生物體內每一個細胞內發生事情一樣，分泌pr和複製DNA/RNA。
結論：細菌與動物不同的代謝方式是抗生素髮揮作用的關鍵。
〈第二部分〉通俗版：
抗生素只能在細菌燒火做飯生孩子的時候去搞死細菌，主要是偷細菌的米；給細菌戴套套；破壞細菌家的房子。可能因為孩子太多，米不夠吃就全家都餓死了；細菌的一生很短暫，孩子生不出來，絕種了；房子破了，在大自然惡劣的條件下，全家凍/熱/輻射/毒死了。
細菌確實每天都在燒火做飯生孩子。
病毒對生活質量有自己的標準，只在五星級酒店（生物細胞）內吃喝住，不花錢而是偽裝成自己人，利用酒店的資源，毫無節制的吃，生，直至酒店被榨乾，再帶著孩子們去下一個酒店繼續偽裝，吃，生。
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〈第三部分〉第二想法是：（關於病毒，就沒有高效快速的治療方式）
最強力的免疫類型在細胞外進行，而這種免疫反應較慢，病毒進入人體後不能第一時間清除，導致病毒侵入細胞。
而免疫活性因子特應性較低，沒有在第一時間阻止細胞內的病毒複製，所以一般病毒被消滅的過程是:在第一批被感染的細胞被入侵—利用—裂解—釋放出病毒後被細胞外免疫清除。
隨後清除行動會因為已有免疫記憶而高效快速。
而在體內就是免疫系統清除與抑制導致感冒的冠狀病毒，鼻病毒，……與導致口唇皰疹的單純皰疹病毒所需要的時間。
論病毒基因突變的速度
據我已有的了解，應該是干擾素（干擾素_百度百科）了，沒有研究過這玩意，了解的未必有百度百科裡的那麼多，題主請自行閱讀。
抗生素的話我了解的會更多一些，畢竟讀研時從事這方面的研究。等有這方面問題了再來回答。
病毒太小了，藏在細胞里，數量更是可怕。
干擾素就很有效啊
干擾素哭暈在廁所里
答案很簡單，病毒就像電腦隨機生成的驗證碼一樣，非常容易變異，而細菌則像某段已寫好的代碼，雖然也會突變，但相比病毒概率極低。
高考一輪複習：DNA和RNA
為什麼大多生物的遺傳信息都以DNA形式存在？所有真核生物和原核生物遺傳信息都是DNA雙鏈分子。脫氧核糖核苷酸雙鏈。鹼基互補配對形成雙聯。相對穩定，基因突變頻率在十的負六次方一下，個體數目再多大規模的基因頻率變化還是很小的幾率。
病毒無細胞結構，分為DNA病毒和RNA病毒，乙肝病毒屬於DNA病毒，這也是為什麼乙肝疫苗如此普遍並且乙肝病幾乎被消滅完全的原因，埃博拉病毒和艾滋病病毒至今無法研製疫苗就是因為他的遺傳信息是RNA，RNA是單鏈結構。沒伴跟他結結對基因突變（缺失替換增加）頻率極高，大規模的基因突變會導致研製出的疫苗會對下一代病毒起不到良好效果。
疫苗的原理即將去除遺傳物質的病毒外殼（pro，不會對人體產生病理傷害，但會作為抗體刺激免疫系統產生相應抗體，使真正的病毒入侵時及時高效產生大批量抗體，及時清除達到免疫效果）外殼由病毒自身遺傳物質逆轉錄或RNA正負鏈產生，一代遺傳物質產生一代抗體，一旦變異效果大幅度下降。
其實哈牛逼這麼多簡潔成一句話就是。
這逼貨變得太快了。
因為細菌比較穩定，而病毒易變異，像感冒一樣，困擾人類幾千年，還沒有戰勝
細菌是單細胞生物，抗生素的作用是使這些細胞死亡，從而防止有害細菌的有害的代謝產物無法繼續傷害人體。既然是細胞，就有細胞質細胞核細胞膜，抗生素可以通過破壞這些來消滅細菌。而病毒是沒有細胞結構的，它只有生命活動最基本的東西，蛋白質和核酸，消滅病毒大多是防止它侵染細胞或是通過特殊手段阻止它的繁殖，而流感病毒大多為RNA病毒，遺傳物質不穩定（RNA為單鏈），易突變，當人們已經研究清楚這種病毒的全套遺傳信息時，它一突變??
現在，美國的一個團隊正在研製新一代抗生素，主要是阻止單細胞生物之間交流的新一代細菌抗生素，而不再是破壞細胞本身。
抗細菌就象反侵略，相對容易。細菌就象敵軍一樣侵入，抗生素就象國防軍一樣反擊。
抗病毒就象反恐，病毒就象難民一樣滲透，混在大眾之中。實力大國抗侵略沒壓力，但反恐就一團糟了。病毒結構很簡單的～存活的完全依賴寄主 我們是針對錶面蛋白質還是遺傳物質？而蛋白質改變的很快的 所以雖然你每年得的都是同一個病毒引起的感冒 但是你每年都能中招就是它變得太快了啊
我覺得抗病毒口服液算是吧 。
雖然抗生素對於大部分細菌來說是特效的，但是也有帶抗性的細菌（無效），就像病毒對於人來說。
一般的烈性致死的病毒都是從其他物種感染人類的，這就導致等抗體研製出來人也死了，所以一般這種病毒就只能靠人類突變出來的抗性。然而弱一點的病毒依靠自身的免疫系統就可以抵抗得了。
還有一點就是病毒比較奇葩，除了一般我們常說的外面有殼裡面含遺傳物質的DNA，RNA病毒外。還有隻有蛋白質的朊病毒，只有RNA的類病毒……
其實說白了就是突變太快研製藥物的成本太高。但是現在基因測序已經發展到了第三代，可以實時監控DNA合成（就是還沒有大量使用）。相信以後成本降低就能大量生存特效藥了。
PS：其實抗生素是上帝的傑作，人類怎麼能這麼容易研製出來（笑）細菌是恐怖分子。
病毒是喪屍，咬一個變一個（然而病毒是感染一個變一群）。
對付喪屍我們（免疫系統）可以派軍隊突突（體液免疫），同時用焦土政策（細胞免疫），把來不及撤離的活人（細胞）消滅掉（比如某浣熊市），餓死喪屍（病毒）。。。
咱們國家萬能的板藍根沖劑啊！
難道不是開水么？？？
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