關於癌症治療的靶向葯是否真如報道的有效？

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親人最近在南京軍區總院接受癌症治療，因為病灶轉移，被醫生推薦使用了靶向藥物治療，據醫生所稱該葯有一定特殊療效。本人不知此葯的效果真假，特來詢問。
還有該種藥物國產葯跟進口葯有區別嗎？！
目前狀況：肺癌腦部轉移，病灶＜1CM，在使用浙江貝達的凱美鈉靶向葯
令有知友說靶向葯使用需做基因檢測，但主治醫生對我們所說是只用做過化療就可使用，是否有此說？！求證。
後續，親人現已用藥進去第三年，總體很穩定！

精準醫療這碗雞血沸騰了，一種趨勢是逐漸神話「基因檢測」，如果一個患者存在基因突變，則對應基因突變靶點的靶向藥物就是有效的，但這已經被證明不是這樣，因為有些藥物的療效還與腫瘤病灶部位、腫瘤微環境是有關的，同樣存在突變基因肺癌有效的靶向藥物，其他癌種就不一定有效。

另外一個問題是沒有檢測到基因突變，就可以證明靶向藥物一定無效嗎？就必須一直放化療而不要有任何試試、僥倖的心態嗎？」答案也許是否定的，具體可以看看下邊的三個實例。

第一個僥倖的故事病友A最開始組織樣本是送檢到某家基因檢測公司，結果樣本不合格，不能進行基因檢測，而被退回來了。不得已就送檢到另一家基因檢測公司，這一家公司對樣本沒有那麼挑剔，檢查結果為EGFR陽性，合併cMET基因擴增，但是擴增倍數是2倍多一點。推薦使用靶向cMET的克唑替尼、卡博替尼（XL184）等。

但是患者使用184的效果並不好，這讓人很困惑，按照基因檢測的邏輯，應該是MET基因擴增導致的EGFR第一代TKI耐葯，所以特羅凱聯合XL184是有效的才對，但是結果是無效的。

關於cMET基因擴增，這是EGFR基因靶點耐葯的一個原因，但是擴增多少倍算是擴增了，這個倍數究竟是多少，2倍還是3倍，是否DNA水平的cMET擴增就一定導致MET蛋白高表達，MET蛋白高表達就一定會耐葯嗎？這些答案是不確定的，我自己也不知道答案，而且應該沒有人可以給出肯定的「是」或者「否」的答案。

最後根據概率，盲試了AZD9291（奧希替尼），畢竟這個是EGFR第一代TKI耐葯的主要原因，佔了60%的概率。雖然使用胸水沉澱組織樣本做的基因檢測，而且明確地檢測到了EGFR的19外顯子突變，而且確實沒有檢測到T790M突變，原則上這根本不是使用azd9291的理由。但是確實情況不樂觀，患者也決定試試了。

結果幾天下來體感就明顯變好，腫瘤標誌物也在快速下降，我自己為患者高興，嗯，可以這麼說這幾天我最高興的事情就這個了。但我也重新刷新了我的認知——基因檢測是一個技術，但不是命運審判的神器。」

第二個僥倖的故事
病友B最開始診斷的時候就檢測了EGFR和ALK基因突變，結果都為陰性。後來又使用外周血做檢測樣本做206個基因的檢測結果仍為陰性，最近患者出現了胸水，於是開始了各種奔波取胸水、檢查胸水裡癌細胞的比例、將胸水離心做成石蠟標本，郵寄基因檢測公司再次做檢測，結果仍為陰性。順便做了PD-L1的檢測，結果也是陰性……

當家屬說盲試針對EGFR靶點的第三代靶向藥物AZD9291有效，腫瘤開始明顯縮小了，我的大腦開始黑屏，重新狠狠地刷新了一下。

要知道這個患者使用診斷時術後的組織樣本做過EGFR檢測，後面的兩次檢測都是在全國知名的基因檢測公司做的，技術上我自己感覺是應該靠譜的。

但是為何是陰性呢？患者最開始診斷後盲試的易瑞沙也是有效的，雖然時間只有3個月，但是病情進展後，就開始使用化療了。越過了一次次磕絆，終於僥倖地，靶向藥物有效。但是也許很多患者沒有這個幸運。

但是，所有的這些究竟是為什麼呢？」

其他案例案例1

一個十歲的小患者被診斷為低分化肺部粘液表皮樣癌，這種類型的腫瘤約佔所有肺癌的0.1-0.2%，肺部粘液表皮樣癌沒有標準的治療方案，但是最近也有報道說EGFR突變陰性的肺部粘液表皮樣癌患者對吉非替尼（易瑞沙）是敏感的。研究者對這個10歲的小患者使用了易瑞沙（使用劑量為每天125mg），雖然患者的EGFR基因突變是陰性的，但是觀察到了療效。如上圖所示，患者接受右中葉、下葉切除術，淋巴結清掃術，手術後使用吉非替尼治療18天後體重開始增加，手術後一個月的胸部CT發現無複發，隨訪22個月，沒有腫瘤複發，文獻上給出的結論是：預示著治癒。

有研究報道CRTC1基因和MAML2基因發生融合，形成一個融合基因，這個融合基因在50%以上的肺部粘液表皮樣癌被發現，這個融合基因可以上調AREG這個基因，該基因編碼了EGFR基因的配體蛋白，易瑞沙是可以抑制過表達EGFR導致的活性的，因此根源可能在這裡。

所以目前的研究認為雖然EGFR基因突變陰性，但是易瑞沙也有效的原因可能是這樣的。也就是歪扭七八地拐了幾下子，還是間接性地起到了抑制的效果。考慮到一多半的肺部粘液表皮樣癌存在那個融合基因突變，那麼是否一多半的患者可以使用易瑞沙獲益呢，這期待和呼籲臨床研究者做些較大規模的人群，給這部分比例不高的患者一個交代。

案例2

另一篇文獻報道的案例是年長的抽煙患者，在二線治療中對特羅凱（厄洛替尼）敏感有效，該患者為什麼在二線使用特羅凱呢？因為EGFR基因突變是陰性的，原則是不可能從特羅凱治療中獲益的。

這名71歲的患者是吸煙者，最開始接受化療，二線使用了特羅凱，計量為每天150mg，18天後在臉上和脖子上發生3級皮疹，因此停葯了2周，重新使用特羅凱100mg每天，皮疹降低為1級。當皮疹癥狀改善後，開始將計量重新恢復至每天150mg。
如上圖所示，患者的三個病灶結節都隨著特羅凱的使用開始縮小，即特羅凱確實有效。但是患者使用的檢測確實是EGFR陰性，這又是為什麼呢？

可能的解釋

EGFR基因突變陰性的患者使用靶向藥物有效，這應該不是特別的個案，有專家建議EGFR陰性的患者在二線也需要給靶向藥物治療的機會。對於EGFR基因檢測陰性而使用靶向藥物有效的原因，可能有以下幾點：

本來存在EGFR基因突變，但是沒有測出來。只是檢測技術的靈敏度，或者取樣的偏差和腫瘤的異質性等，導致雖然存在這麼個突變，但是沒有檢測出來。尤其是血液樣本中腫瘤細胞裂解釋放的DNA濃度低，胸水樣本中癌細胞的比例較少等，這些因素都可能導致檢測結果陰性。

EGFR基因沒有突變，但是存在EGFR蛋白高表達，即EGFR蛋白數量增多了，驅動腫瘤的發生。這個時候使用小分子酪氨酸酶抑製劑類靶向藥物也是有效的，這不像是腸癌使用愛必妥，肺癌患者EGFR高表達使用TKI即可獲益，具體請參考下圖。
是其他的基因發生突變驅動了腫瘤的增殖，但是被激活的信號通路恰好經過EGFR這個靶點。也就是本來沒有EGFR什麼事情，是其他地方搗亂，只是從EGFR這裡借一條路而已。但是如果使用易瑞沙或特羅凱，這些藥物抑制了野生型EGFR蛋白的活性，起到了抗腫瘤的功能。當然，也有可能存在這麼一個情況，易瑞沙這些藥物不知道怎麼歪打正著地抑制了某個蛋白，起到了抗腫瘤的活性。但是腫瘤本身很複雜，誰也不知道具體原因可能會是什麼。

基因檢測是一項非常重要的技術，這讓人們在分子水平認識了腫瘤，即腫瘤是一種基因病，進而延伸出基於基因突變的靶向治療。基於基因檢測進行靶向治療也被寫入了國內外的腫瘤指南裡面。

這篇文章也並非對「基因檢測這一技術的價值」進行懷疑，基因檢測無疑是腫瘤精準醫療的利器。我們只是給廣大病友提供一個線索和警示。警示就是基因檢測技術不是100%的準確，檢測到基因突變使用靶向藥物不一定有效，沒有檢測到基因突變不一定靶向藥物無效。

個人建議病友在做基因檢測時，儘可能多做一些基因，因為二代基因檢測技術現在非常便宜，檢測五六十個基因價格五六千，上千個基因也降低到萬元以下了，單獨測一個基因，兩個基因價格也不低的。

我們有時會認為檢測那麼多基因又沒有藥物，但是檢測那麼多基因可以找到驅動腫瘤的基因是什麼，盡量在較小的組織樣本里沒有漏檢基因，因為假如就檢測一個EGFR，如果是陰性，是究竟沒有突變呢？還是檢測技術和樣本的問題。

當然也不敢說檢測基因數目多就一定解決了這個問題，因為腫瘤太過於複雜，不只是信號通路的交叉，還有表觀遺傳學修飾，測的基因數目多只是可能避免一些錯誤和遺憾。對於抗癌的這場戰役，除了堅強、勇敢之外，還有一個就是「永不放棄」，即便是基因檢測是沒有突變的，也可能靶向藥物是有效的。

talich介紹得很專業了。作為曾經的患者家屬談談我了解的一些情況。
目前肺癌靶向藥物主要是易瑞沙和特羅凱，一般EGFR突變患者服用後效果較好。但是也有些檢測結果為不突變的患者服用後也有效。所以有些患者會不做檢測直接服用靶向藥物，一般服用一個月內可以判斷是否有效。
凱美鈉也被人稱作國產易瑞沙，比英國阿斯利康的易瑞沙便宜點。國內一般經濟條件好的會選擇英國易瑞沙，條件較差的會選印度版易瑞沙。

謝邀

國內的葯不清楚，搜了一下，對比試驗對像是 Gefitinib（Iressa）和 Erlotinib。

這兩個葯的確在西方是允許在使用至少一次化療不成功以後就可以使用的。不過如果是擴散到腦，這些葯是否能穿過血腦屏障還是個問題。

另外，作為靶向藥物，試驗結果表明，這兩個葯都是對 EGFR 基因過表達，基因有對應變易的肺癌最有效。

比如 Gefitinib，對一般肺癌病人無好處。所以必須是醫生認定這葯會有幫助才能用。

Erlotinib: FDA Approval for Erlotinib Hydrochloride
2004 年批準時，發表對 EGFR 高表達著有效，低表達者無效，但因為二者有重疊，所以結論不明確。
今年 5 月又批准了 Erlotinib 可以作為首選藥物治療有特定 EGFR 變異（epidermal growth factor receptor (EGFR) exon 19 deletions or exon 21 (L858R) substitution mutations.）的肺癌。

具體細節，還是請更了解的知友來說。

曾經的患者家屬。說說易瑞沙。
根據給病人的使用經驗及患者群交流，易瑞沙主要用於治療既往接受過化學治療的局部晚期或轉移性非小細胞肺癌。
有效人群：療效因人而異。
效果：對有效人群來說，初用有明顯改善生活質量的作用，但是會形成耐受性，耐受性過後有可能惡化更快。
當時（2010年）沒有確定的證明有延長生存期作用，治癒就更不用說了。
特羅凱較貴，沒用過。至於國內的靶向葯，不予置評。

靶向治療是通過藥物干擾參與腫瘤細胞增殖分化所需要的分子，阻止腫瘤的生長和擴散。因為科學家們通常把這類分子稱為「靶點」，所以針對這些靶點的藥物也就被稱為「分子靶向藥物」。尤其是當治療靶點存在於某種特殊類型的腫瘤細胞內時，靶向治療相比化療和放療更能夠針對腫瘤細胞發起攻擊，而少影響甚至不影響正常細胞，在減少對正常組織破壞、減輕副作用的前提下，達到更好的療效，改善生存質量。通過靶向治療，醫生實現對腫瘤治療的量體裁衣。
一、靶向治療的作用機理
靶向治療能通過多種方式干擾腫瘤細胞的分裂和轉移。某些靶向療法作用於細胞內的信號轉導途徑，這些轉導途徑是細胞內的複雜的通信系統，傳遞著控制細胞基本功能和活動的信號，例如細胞分裂、細胞運動、細胞對外部特定刺激的反應、細胞死亡等，其中某些信號能刺激腫瘤細胞不停地分裂。而通過阻斷這些信號通路，就可以延緩和阻斷腫瘤生長路徑，誘導腫瘤細胞凋亡。
另外，腫瘤生長超過幾毫米大小時，需要形成血管以獲得足夠的血液供應來運送氧和營養物質。但是血管生成需要血管內皮生長因子等信號分子發揮作用，而針對血管生成的靶向治療藥物可作為血管生成抑製劑干擾這類信號分子，抑制腫瘤血管生成，達到阻止腫瘤的生長、延長患者的壽命的目的。
有的靶向治療藥物可以直接導致腫瘤細胞凋亡，或間接刺激免疫系統識別和殺滅腫瘤細胞。靶向治療的第一步是要找到治療的靶點，也就是那些在腫瘤細胞增殖、分化中發揮重要作用的基因位點。例如，大多數的慢性粒細胞白血病是由於BCR-ABL基因導致的，簡單來說，ABL基因位於人體細胞第9號染色體，表達的蛋白質是某種控制著細胞增殖的信號分子，BCR基因位於第22號染色體，當某種原因導致這兩個位置的基因結合在一起形成融合基因後，刺激細胞增殖的信號分子就開始持續表達，促進白細胞過分的增殖，導致慢性粒細胞白血病。因此，找到能控制BCR-ABL基因這個靶點的藥物，就可以達到治療疾病的目的。
然而，靶向治療也有一定的局限性，最主要的是細胞可能產生耐藥性。在部分使用伊馬替尼進行治療的慢性粒細胞白血病患者中，醫生已經發現了BCR-ABL基因的突變，基因所表達的蛋白質無法與藥物結合，從而出現耐葯。因此，為了獲得更好的療效，臨床經常選用靶向藥物治療聯合放化療。
三、臨床常用的靶向藥物
1. 信號轉導抑製劑：阻斷腫瘤細胞增殖所需的酶和生長因子受體。甲磺酸伊馬替尼（格列衛?）常用於治療慢性粒細胞白血病、胃腸道間質腫瘤等，曲妥珠單抗（赫賽汀）常用於治療乳腺癌等，吉非替尼（易瑞沙?）、厄洛替尼（特羅凱?）用於肺癌等治療，西妥昔單抗（愛必妥）用於治療結直腸癌等。
2. 誘導細胞凋亡的靶向藥物：硼替佐米（萬珂?）、Carfilzomib（Kyprolis?）用於治療多發性骨髓瘤，Pralatrexate（FOLOTYN?）用於治療淋巴瘤等。
3. 血管生成抑製劑：貝伐單抗是第一個顯示能讓腫瘤生長變慢的血管生成抑製劑，常用於治療結直腸癌；索拉非尼治療肝細胞癌和腎腫瘤等；舒尼替尼和依維莫司用於腎腫瘤和神經內分泌腫瘤等。
4. 免疫系統類藥物：通過協助免疫系統來殺傷腫瘤細胞。利妥昔單抗（Rituxan?）治療淋巴瘤；阿侖單抗（坎帕斯?）、Ofatumumab (Arzerra?)治療慢性淋巴細胞白血病等。
5. 單克隆抗體：能夠將有毒分子帶到腫瘤細胞發揮作用。替伊莫單抗（Zevalin ?）治療淋巴瘤，地尼白介素（?ONTAK）治療皮膚T細胞淋巴瘤等，Brentuximab vedotin（Adcetris?）治療淋巴瘤等。
6. 其他靶向藥物通過改變某些蛋白的功能發揮作用，這些蛋白可以調控基因表達和其他細胞的功能。伏立諾他（ZOLINZA?）、蓓薩羅丁（Targretin?）治療淋巴瘤等，維甲酸（Vesanoid?）急性早幼粒細胞白血病等。

關於癌症治療的靶向葯是否真如報道的有效，不請自答了。

　　靶向治療和化學治療有異曲同工之處，但是也有所區別。為什麼這麼說，顯然，無論是靶向治療還是化療都是採用的藥物作用於癌症患者。區別有三點，一是作用對象，二是作用方向，三就是副作用的問題。

　　先來說說作用對象，化療的作用對象是幾乎所有的細胞，通俗的說就是「六親不認」。化療的藥物進入體內以後也不管你是正常細胞還是癌細胞都會殺傷殺死，也就是殺滅癌細胞的同時，自己也損失掉不少，就有點像是「七傷拳」;而靶向治療是先找到你的癌細胞，主要是殺他，但是周圍無辜的正常細胞也會多少被損傷一些。

　　然後就是作用的方向，化學治療在殺癌細胞的時候就是從外至內，侵蝕它，而靶向治療是直搗黃龍，有點大爆炸的感覺。最後是說副作用，總的來講靶向治療的副作用還是小於化療的副作用，但是多少還是具有一定副作用的，因此二者在治療的時候一定要特別注意對自身免疫細胞的一種保護，提高自身免疫能力去進行癌細胞抵抗。

　　以上就是我關於癌症治療的靶向葯是否真如報道的有效的一些看法吧，希望對大家有一定幫助。

這個剛好是我的專業，我來回答吧。
靶向葯是不是像傳說中的那麼有效？答案是：是的。但要分人，分時間。
我見過肺癌終末期的病人躺在床上，上了呼吸機，喘的死去活來，什麼治療都用不了，靠營養液維持殘餘少許的生命，萬般無奈下用了靶向葯一個星期，能自己喘勻氣兒了，能坐起來了，能吃飯了，能下地走路了。。。就是這麼神奇！
什麼是靶向葯？顧名思義就是針對腫瘤特定靶點的藥物，也就是腫瘤細胞有但正常細胞沒有，腫瘤細胞多但正常細胞少，因此可以產生特定的抗腫瘤作用，而對正常細胞影響很小。
遺憾的是，不是所有的腫瘤病人都有特-定-靶-點-，或者說不是每個腫瘤病人都有目前已知靶向葯可以針對的靶點，腫瘤和我們人類一樣，雖然大家都是人，但也是千奇百怪、各有特質的。有特定靶點的病人，從某種方面來說，是很幸運的。
那麼，有特定靶點的腫瘤病人，多不多？不多。
大家可知現在風靡全球，賺錢無數，稱霸肺癌領域的靶向治療葯特羅凱、易瑞沙剛上市時是一片低迷，因為有特定靶點的人太少，馬上就要破產了。沒錯，是我們偉大的中國人（亞洲人）拯救了它！
我國香港中文大學的臨床醫學教授Tony-Mok（肺癌大牛，是個老帥哥，業餘時間還在香港主持美食節目）在腫瘤學最高水平專業雜誌JCO上發表了一片有關肺癌靶向藥物的文章，發現亞洲，女性，不吸煙，腺癌中高表達特定靶點（EGFR突變），對EGFR-TKI類靶向葯有效率高，從而在江湖上引來一片血雨腥風，有人哭有人笑，也奠定了Mok在肺癌界的江湖地位。
後來EGFR-TKI類靶向葯風靡全國，寫進美國NCCN指南還有世界各地還有中國的指南中，成為推薦的特定人群的首選用藥。目前，在中晚期肺腺癌中，治療前行EGFR基因檢測也是一種常規的推薦，有突變的人去吃靶向葯，那效果絕對好。當然，價錢也是絕對的。。。高。
是不是你有錢，有突變，吃上靶向葯就高枕無憂了？不是。因為會耐葯。
現在的藥廠競爭激烈，三大EGFR-TIK靶向葯紛紛推出買半年後終身免費贈葯，買五個月後終身免費贈葯等優惠促銷活動，但是你以為精明的藥廠要做賠本的買賣嗎？你錯了，因為大部分人吃靶向葯4-6個月後就耐葯了！目前的研究傾向於由於腫瘤的異質性，也就是說只有一部分腫瘤表達特定靶點，當你殺滅了這部分腫瘤後，那些沒有表達特定靶點的腫瘤還是會生長，終於長到不可收拾。。。
目前針對不同靶點的各類靶向葯也像雨後春筍般紛紛湧向，肺癌，胃癌，結直腸癌，淋巴瘤等等等等，以後將是靶向治療的時代。

凱美納這貨是我國的傑出科學家仿製羅氏的特羅凱（厄羅特尼）和阿斯利康的易瑞沙（吉非替尼）製造出來的，由腫瘤學的大牛中科院院士牽頭，是國家十一五課題的重大成果。高大上吧？我國終於成功的不受知識產權約束研發（fangzhi）出第一個靶向葯，雖然這家葯的老闆是個私企。。。

偉大的輝瑞! 偉大的阿斯利康！偉大的NATCO!

我父親膀胱癌，2014年3月手術，膀胱全切迴腸代膀胱。今年7月CT檢查有陰影，沒在意，接著開始腰疼，9月底查出腰椎間盤突出，10月手術，術後依然疼痛，ct檢查發現癌症腹腔轉移，瘤子5公分乘六公分，11月開始靶向治療，her2檢測結果3+，過幾天該打第三次靶向了，今天做增強ct，發現腫瘤消失了！醫生都覺得很驚訝！我們準備把一個療程6次打完。感覺現在得了癌症真的不是完全無路可走了。一，要有錢，二，要正確面對，配合治療。當然，我和我媽沒有告訴我爸腫瘤有多大，第一次ct之後告訴他是3公分多，直到今天腫瘤消失了他都不知道之前長到6公分。在給父親看病過程中，遇到幾個阿姨，都是乳腺癌，打靶向把瘤子打沒了，但都是搞了五次以上，我爸這也算是奇蹟吧！感謝醫學的進步！感謝醫生！感謝研究葯的人！中國人得好好加油了！

直接回答：肯定有效。

再補充一下有效的含義：對比不做這種治療的人（在一個大足夠大的樣本中），可以見到明顯益處。

我母親肺腺癌晚期，易瑞沙有效了24個月，期間，人如正常人，生活質量很高。

要做基因檢測的如果醫生沒有做基因檢測就讓你直接上靶向藥物
基本你可以找根棍子抽死他了

謝邀~

首先，我們來了解一下什麼是靶向藥物？

靶向治療，顧名思義，就是瞄準腫瘤細胞特有的靶點（基因是否突變的狀態）對其進行打擊的一類療法。人們形象的把靶向治療稱為「生物導彈」，其與「不辨敵我」的化療相比，它的精準性、針對性更強；堪稱「高效低毒」，在發揮更強抗腫瘤活性的同時，減少了對正常細胞的損害，有效延長了腫瘤患者的生存時間。

那麼，靶向葯是否像報道的那麼有效？

答案是：是的，但是因人而異、因靶而異。由於靶向治療是為攻擊特異性靶分子而設計，所以須找到合適靶點才能發揮其神奇的療效，而能否在個體患者身上找到合適的「靶」以及能否在使用後控制腫瘤的生長，都是因人而異、因靶而異的。因此，患者應理性對待，盡量避免盲目使用靶向藥物，治療前務必諮詢專業醫生。

使用靶向藥物需要醫生根據病理、分期、基因狀態合理選擇藥物。

醫生首先對患者病理、分期、一般狀態等進行初步判斷是否需要使用靶向藥物，再進一步獲取病理標本進行基因突變檢測，判斷患者是否有靶點，從而合理選擇靶向藥物。理論上講，沒有檢測出靶點的患者應該不適合靶向治療，但是實際工作中並非絕對，因為畢竟基因檢測只是一項技術，如果送檢的腫瘤組織或血液存在腫瘤細胞偏少，超出技術的檢出範疇，基因檢測結果就會存在假陰性，也就是說由於技術限制原因把本來陽性的病人漏檢了，那麼在這類人群中嘗試靶向葯也會有效。

為什麼有靶點的患者在使用靶向藥物後達到很好的控制，但過一段時間後腫瘤又長大了？

靶向藥物控制住了癌細胞生長的關鍵分子，但癌細胞非常聰明，它會想出其他的辦法，比如使得自己的基因再一次產生變異，使用替代通路傳遞複製信號。就像這條高速公路堵車，就換一條高速公路也能到達目的地一樣（如下圖，以肺腺癌ALK靶向藥物克唑替尼為例）。這個時候，又需要再一次對腫瘤細胞進行基因檢測，找出腫瘤細胞到底使用了哪一條替代通路，對症下藥，選擇合適的靶向藥物。

總而言之，分子靶向治療是治療癌症的有效方法，但在使用靶向藥物之前需要進行基因檢測，根據基因突變情況有針對性地選擇特異性靶點的藥物，才能發揮靶向藥物的最大療效，從而使病人獲得生活質量與生存期的最大獲益，最終使癌症成為慢性疾病。

家母肺癌兩年，吃易瑞沙一年多，後續吃9291，後續還會嘗試克唑替尼，阿西替尼，184等等，靶向葯是癌症病人的救命稻草

在醫藥諮詢公司實習過一段時間，稍微了解一點。
沒記錯的話，使用靶向葯（TKI）主要是在晚期，醫生開藥的流程應該是先區分是鱗癌或非鱗癌，非鱗癌推薦進行EGFR檢測，檢測陽性的話TKI治療效果較好，基本百分百推薦使用TKI，陰性則可能轉向其他手段治療。
藥物對比下來，個人感覺易瑞沙進展最慢（提高生活質量的時間較長），特羅凱其次（其實也差不多），凱美納進展相對較快。但是具體開藥情況還是要遵循醫囑，因為每個病人情況不同，對副作用耐受度不同，家庭條件也不同。
BTW好像一次性購買7-9個月（每種葯的政策不一樣）會有贈葯，就是你買了7個月就會贈送全年的樣子。
噢對了好像凱美納已經進了浙江的醫保了，所以浙江的患者們基本都推薦使用凱美納，因為可以報銷 ( ﹁﹁ )大大減輕治療壓力啊。

家父當時查出就是肺鱗癌晚期，確診一個月就進入半昏迷狀態，全身就右手中指食指勉強能動，無奈之下購入印度版特羅凱，溶在水裡灌入，4天以後神志恢復，2個月之後狀態最好，不需服用奧斯康定，能自己在床上翻身，能自己接打手機，不過之後又開始惡化，在服藥後接近第六個月仙去。在醫生已經束手無策的時候，作為家屬也只能死馬當活馬醫了。

上帝給你打開一扇窗就有可能關上一扇門。
精準治療大大致思路就是選擇已知藥物靶向突變的癌症，這對於已有的癌症病人來說就是有運氣成分。可以說符合靶向突變的癌症病人有了好運氣。但是癌症異質性，這種突變會減少而其他沒有藥物可以控制的突變出現，這就出現了耐藥性。靶向藥物延長生存期幾個月（比如4個月）出現耐葯就需要選擇其他葯，甚至沒有葯可以選擇了。
知乎專欄

得了癌症怎麼辦？

劉學武 · 14 天前

劉學武

你若問我，得了癌症怎麼辦？我會告訴你，千萬自暴自棄，怨天尤人，正確的應對策略是積極治療，雖然現代醫學對晚期癌症還是無法治癒，但是有確定無疑的證據證明積極治療較消極處理還是有利於延長病人的生存期的。我們這裡假定延長病人的生存期是癌症治療的目的，無限延長病人生存期使癌症病人不因癌症而死亡更是癌症治療的終極目標。

針對癌症及其治療，癌症病人或家屬應該明白如下幾個常識（這些都已經被汗牛充棟的證據證明了的）：

1、癌症是衰老性疾病，癌症發病率隨著年齡而極巨增長，也就是說如果一個人活得足夠久，他總有一天會得癌症這種疾病的。癌症一天得不到治癒，那麼人類長壽的目的永遠無法實現。說癌症和衰老是高度相關的還有一個證據，一般臨床上驗證過的能夠抗衰老的藥物往往都可以治療癌症。所以面對目前癌症治療困境，也許換一種思路比如以抗衰老的思路來突破也許是能夠找到一條更好的治療思路。

凱美納號稱中國醫藥界的「兩彈一星」。附上一些新聞鏈接吧：浙江產抗癌新葯凱美納可以靶向治療平均存活兩年左右。抗癌藥「凱美納」後續治療可免費。丁香園的報道：http://oncol.dxy.cn/article/27805

特羅凱可以通過血腦屏障，有腦轉的非小細胞肺癌患者可以試試。癌症治療本身就是一個不斷試錯的過程，先從臨床有效率最高的化療藥物開始試起，比方說培美+順鉑、卡鉑，健澤+順鉑、卡鉑等。腦部轉移，病灶＜1CM，可以腦部射波刀把它打掉。

凱美納（埃克替尼，浙江貝達，2011年上市）、易瑞沙（吉非替尼，阿斯利康）、特羅凱（厄洛替尼，羅氏）等藥物屬於表皮生長因子受體（EGFR）酪氨酸激酶抑製劑（TKI），信號轉導抑製劑類，現在在晚期非小細胞肺癌（NSCLC）治療中應用越來越多。EGFR基因突變檢測是預測NSCLC患者EGFR-TKI療效的診療依據，通常認為經基因檢測發現EGFR敏感突變的患者屬於靶向治療獲益較大人群。至於題主所問與進口葯有無區別只能說藥物機制相似但是不能簡單比較。臨床用藥選擇需要醫生根據患者反應、臨床特徵等多方面綜合決定。