如果人體中有一個細胞癌變了，就一定會發展成癌症嗎？
我們知道:
1.癌細胞會無限增殖。
2.人體免疫系統無法識別癌細胞和正常細胞。
如果以上兩點成立的的話，那麼只要有一個細胞癌變了，那就一定會得癌症。
請問是這樣嗎？
題主的問題很有趣，我多年前曾經有類似的問題，所以嘗試著回答一下。
首先，「癌變」是一個時間上逐漸積累的改變，到哪一步才叫做真正的癌症，並非像題主所想像的那麼簡單，不是一個基因突變的就能變成癌症的。現在，通過基因組測序我們知道，在每一個腫瘤內，都有成百上千的基因的改變。而這些成百上千的改變中，只有一小部分是所謂的「驅動基因」，它們就好像汽車的引擎一樣，有了它，這些驅動基因讓腫瘤細胞相比於正常細胞更有生長優勢。剩下的基因則是「過客基因」（passengers），好像是不掌舵的乘客，它們並不操控腫瘤的生長，這些基因僅僅是由於細胞癌變過程中的偶然積累而出現的。在人類的兩萬多個基因中，大約有200個基因是常見腫瘤的驅動基因，而更值得玩味的現象是，這些驅動基因大多是通過改變少數的幾個信號通路來調節腫瘤的生長。
我們再說下正常細胞是怎麼變成癌細胞的。從正常細胞進化成腫瘤，需要三個主要階段。首先的突破性階段，是一個細胞里出現剛才提到的驅動基因，並且開始不正常的複製，但這並不代表題主說的腫瘤細胞會無限增值，這個過程需要很多次分裂、當然也需要很多年的時間，這個小小的不正常的細胞才會變得可能被臨床醫生髮現。比如，皮膚上的痣和腸道里的小腺瘤，之所以被我們重視，就是因為這一小撮細胞的數量已經多到「會發生另外一個驅動突變」的風險。前兩個驅動基因突變的出現，讓細胞獲得異常複製和改變正常組織結構的能力。而接下來的突變，則是能夠讓這些積累的細胞獲得侵襲的能力、以及在打算轉移的「惡劣環境」中生長的能力，這個時候的細胞才叫做成為真正的惡性腫瘤細胞。遠處轉移侵襲能力才是腫瘤細胞的惡性源頭所在。現在，並沒有明確哪些基因在推動腫瘤轉移的過程中是必不可少的。或許在腫瘤發生的過程中，這些原發灶細胞就具有了遠處轉移的潛力，但是之所以在腫瘤早期轉移沒有發生，是因為轉移是一個十分低效率的過程，這是因為有人體的免疫系統啊，所以說，你的第二個假設也是不正確的，免疫系統是可以識別腫瘤的，只不過腫瘤細胞在進化的過程中在免疫系統的監視下逐漸進化出了新的特徵，一直以來，免疫系統就在和腫瘤作貓捉老鼠的鬥爭，如果免疫系統不能識別腫瘤，那麼我們就不會活這麼久了。
前提都是錯的，所以結論必然是錯的
1.並非所有癌細胞都會無限增殖
2.正常的免疫系統能夠識別並殺滅癌細胞
免疫學知識都還給老師了，具體機制待大牛來講
再嚇唬題主一下，此時此刻你身體里就有很多基因突變的細胞。正如一個國家總會有小偷強盜一樣，正常機體里也會有腫瘤細胞。
不過只要國家的警察和軍隊系統正常運作，這些小偷和強盜就沒機會發展成梁山泊那樣的黑社會
首先關於題主所設定的兩個前提有錯誤，已經有不少答主指出來了。還有不少答主引入了人體免疫系統的討論，這裡不再贅述，僅補充兩點：
1、極限情況下，能不能光禿禿單獨一個腫瘤細胞（這裡指已經形成腫瘤塊，然後人工將其分離成單細胞克隆進行培養的細胞，或者說established的cancer cell line），打到聯合免疫缺陷的老鼠身上，能否形成腫瘤呢？
常規的異體成瘤是有細胞數要求的，通常要打10^4 - 10^6個腫瘤細胞才能在裸鼠皮下成瘤。但目前有所謂的腫瘤幹細胞理論，也有相應的鑒定方法，一般而言就是注射很少的細胞看看是否可以成瘤。我見到過最極限的有打10個細胞即可成瘤的（但並不是組內的每一隻老鼠都成瘤了，是有幾率的），但似乎沒見到過只打1個細胞就能成功的案例。有誰見到的話，可以幫忙在評論區貼文獻，我會update上來。
但注射1個腫瘤細胞在技術上非常難以實現，即使使用流式分選，由於濃度太低，細胞在懸液中的分布基本可以視為泊松分布，注射的時候不能保證固定多少體積裡面勢必含有1個腫瘤細胞。同時，就算10、100個細胞這種數量級的注射量，成瘤都不一定是100%的，那麼注射1個細胞的實驗就需要很大量的老鼠來測試，然而很少有科學家有閑錢去做這麼蛋疼的事情。
=========2016.08.10========
評論區有小夥伴貼出了一篇單細胞成瘤實驗，可以去這個鏈接圍觀。藉助額外的細胞外基質模擬物（Matrigel），單細胞也可成瘤。但用Matrigel的話算開掛？畢竟已經不是完全的生理性環境了，而是提供了一張溫床。
http://www.nature.com/nature/journal/v456/n7222/full/nature07567.html
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2、有答主提到，很難界定腫瘤細胞，很難說到底多少個突變才能形成腫瘤。
其實這個是有答案的，目前的觀點認為，至少兩個。除了 @Serena Yu 提到的NRAS和TP53的例子，我手頭也有在用CDKN2A KO/EGFRv3 OE的mouse astrocyte，這個模型已經在多篇文章中提到是可以認定為腫瘤了。而單獨CDKN2A的敲除，或者過表達EGFRv3，似乎是不足以讓正常細胞惡性轉化的。（我這裡用似乎就是說，包括答主等很多科研人員在內並沒有試過全天下所有的細胞）
生物體有很多保險機制，要一個正常細胞成為腫瘤細胞，光靠一個突變是不可能的，要經過很多突變的累加才會成為腫瘤，比如NRAS突變的小鼠是沒有任何錶象的，必須伴隨TP53突變才會造成腫瘤，而加上 BRCA1，VEGFR, EGFR和PD1則成瘤更快成功率更高 (單獨的VEGFR突變也不致癌)。而亞洲人普遍帶有的ALDH2突變(喝酒紅臉)實際上也是一個致癌突變，但是當它單獨存在的時候幾乎並不改變中國人患癌的概率。所以癌細胞的產生是一系列突變累積的結果，同時伴隨細胞增殖。這期間，每一次突變的發生，每一個突變細胞活下去的背後是成千上百個被免疫系統抓住處決的倒霉蛋。那麼問題來了，到底是攜帶一個突變的細胞算癌細胞，還是攜帶2個突變的? 那麼攜帶3個，50個算不算? 因為有了這樣一個過渡的區間，這就很難界定"癌細胞"的定義。一般要長成瘤子才會稱作癌細胞，所以談不上"一個癌細胞"。
如果你說的是一個孤零零的癌細胞被打進身體里，不考慮異體排斥，它的表面抗原在癌變時候也會發生改變，如果免疫系統足夠給力，還有很大的可能把它揪出來殺掉。當然特別幸運的還是有的。如果它幸運地逃過了免疫監視，腫瘤細胞有很強的再分化能力，它會去分化成為腫瘤幹細胞，然後以超快的速度繁殖開來
第一點說不好不敢妄斷
第二點是錯誤的 免疫系統可以識別和消滅癌細胞，所以你體內有一個癌細胞，免疫系統健康的情況下這個細胞會被殺死。
而且癌症也是細胞增殖到一定程度形成質變才會引發癌症。離開概率不要談生物醫學。而癌症這塊最大的要訣在於選擇和進化。
癌細胞是無線增值，但這種增殖能力也是不同的。即使同一塊腫瘤，裡面的癌細胞增殖能力也是各不相同，形成某種分布（沒看過具體研究，也許是正態分布，也許不是）。癌細胞來自正常細胞，有一個進化過程，隨著一連串癌基因打開和抑癌基因失活，細胞的增殖能力逐漸進化逐漸提高。越高的增值率帶來更高的進化速度，進化程度更高的癌細胞往往具有更高的增值率，形成某種正反饋環路，推動癌巢中癌細胞的惡變，惡性程度越來越高。
如果說增值率構成正向選擇的壓力，免疫系統就是負向選擇的壓力。在增值率的支持下，容易被免疫系統識別殺死的癌細胞傾向於被淘汰，留下那些免疫系統無法識別的癌細胞繼續生長。所以，癌細胞的免疫逃逸能力也是一個逐漸獲取的過程，本質上也是一種進化。
我們應該都能看到一種平衡狀態：癌細胞生長和免疫系統殺死癌細胞，兩者構成平衡，而在一個癌巢中，總有少數能力出眾的癌細胞逃脫免疫監視，正向打破平衡，少數能力低下的癌細胞負向打破平衡。這像不像水的相變？所以，我個人的看法是，也許用熱力學理論的視角去解讀生命，會非常合適！
題主你的問題在於，以理工科思維去理解生物醫學領域現象。沒有一個簡單的開關，打開就是癌細胞，關閉就是正常細胞。生物醫學領域的現象從來都是一連串系列事件構成的網路系統，而其中每個節點和連線都不是1-0的是非題，而是概率概率和概率。所以，生命太複雜，這個領域要得到確定的結論需要付出大量努力，非常難。理論向實際的轉化更難。所以才有這麼多苦逼搬磚獻身科學窮困一聲的生物狗，和花了大價錢人財兩空罵醫院砍醫生的病人。假設你的兩個假設都成立（其實都是不成立的），我來舉個反例：你的皮膚上一個細胞癌變了，一切順利的話他就會長成一個皮膚癌，然後就在他癌變的第二天你一不小心摔倒了把這個細胞磨掉了。
p.s.其實這是消化道細胞防禦腫瘤形成的一種機制
前面的答主都回答了，我就來搗個亂嚇唬一下題主。
（要是我找到上次開會的記錄我就再來舉證並補充）
免疫系統能識別癌細胞，它長得太怪異了。特別大，而且細胞膜表面都變了。不過有個事兒挺可怕的，T細胞會出現免疫耐受。癌細胞在身體內久了能「馴服」T細胞，使T細胞能識別但不殺傷。是不是很可怕？ 所以現在出現了凍存年輕時T細胞的服務了。那這些沒被「馴服」的士兵們在戰爭膠著的時候就可以上戰場啦。
只是特別貴╮(╯?╰)╭，賣萌完畢。
有癌細胞不一定會的癌症！
現有很多答案已經解答很詳細了，我在廢話兩句人的一生當中其實癌細胞是一直在產生的，也就是一小部分正常細胞一直奔向癌變的路上，但是人有免疫系統。就比如社會中有正義有邪惡，有警察有壞人。又比如中醫中的正氣，邪氣。大部分人的體內都是正氣佔上風，免疫系統不斷監視和消滅癌細胞，癌細胞雖然不斷產生，但是不能成規模，也就是行成腫塊級別(這時有癌細胞到不算癌症，不成病)。總體來說正邪雙方處於平衡當中。但是隨著人體衰老，免疫力會變弱，正氣會減少，正常細胞在各種誘因下癌變傾向會變大，邪氣會愈加猖狂，正邪平衡會被打亂。這時候癌細胞就會變本加厲的自我複製，最終不可收拾的發現為腫塊（癌症，成病）。
隨便來兩張圖
另附:摘自網路
免疫功能（immunologic function; immune function; immunological function; immunity）是指機體對疾病的抵抗力，機體的免疫功能是在淋巴細胞、單核細胞和其他有關細胞及其產物的相互作用下完成的；免疫功能是免疫系統根據免疫識別而發揮的作用。
- 中文名
免疫功能 - 外文名
immunologic function; immune function; immunological function; immunity - 分類
免疫預防 - 含義
機體對疾病的抵抗力
分類
機體的免疫功能主要表現在三個方面即免疫預防、免疫穩定和免疫監視。
1 ．免疫預防（immunoligic defence）指機體抵抗和清除病原微生物或其它異物的功能。免疫預防功能發生異常可引起疾病，如反應過高可出現超敏反應；反應過低可導致免疫缺陷病。
2 ．免疫穩定（immunoligic hemeostasis）：指機體清除損傷或衰老的細胞，維持其生理平衡的功能。免疫穩定功能失調可導致自身免疫病。
3 ．免疫監視（immunoligic surveillance）：指機體識別和清除體內出現的突變細胞，防止發生腫瘤的功能。免疫監視功能低下，易患惡性腫瘤。
大學狗，本科水平的理解有問題求指出
首先，細胞的癌變是一個非常複雜的過程，其中包括了癌基因的激活，腫瘤抑制基因的失活，以及凋亡調節基因和DNA修復基因的改變。基本上這些原因齊聚才能導致細胞發生轉化，然後然後被轉化的細胞先呈現多克隆性增生，經過漫長的多階段的演進過程，其中某一個克隆相對無限制的增生，通過附加突變選擇性的形成具有不同特性的亞克隆從而獲得浸潤和轉移的能力，最終形成惡性腫瘤。
逐個給解釋一下癌變的分子生物學基礎，以免產生類似細胞癌基因突變就會導致細胞癌變的誤解。
首先，是癌基因的突變，原癌基因和癌基因的發現是現代分子生物學的重大成就之一。最早是因為發現還有病毒癌基因的反轉錄病毒可以在動物體內誘發癌症，然後是正常細胞的DNA中發現了幾乎完全相同的DNA序列，這些被稱之為細胞癌基因的序列實際上在細胞的增殖和分化過程中起到了重要的調控作用。然後癌基因在遺傳或者環境因素的作用下發生結構改變（或者是印象癌基因表達的基因發生改變）而突變為癌基因。其基因表達產物也隨著改變，這種突變構成了細胞癌變的第一重基礎。
其次是腫瘤抑制基因，也就是抑癌基因的失活，從名字就可以基本上就能看出其作用，抑癌基因分為管理基因和看門基因，前者可以修復DNA的損傷，後者則是抑制有損傷DNA的細胞的增殖或者促進其凋亡，是細胞癌變的一層屏障。而抑癌基因的損傷會導致其失去對細胞分裂生長的負調控作用，細胞的損傷不能修復，同時損傷的細胞液不能及時清理，成為細胞癌變的第二重基礎。
然後是凋亡調節基因和DNA修復基因的改變，當細胞DNA發生損傷時，DNA修復基因可以對其記性及時的調節修復，而當損傷嚴重不能修復時，就會在凋亡調節基因的作用下發生凋亡（其中有複雜的分子調控機制，不作贅述，實際上我也不太清楚hhhh）。值得一提的是，調節細胞凋亡的基因和它的產物在某些腫瘤細胞的發生中也起到重要的作用，在腫瘤形成前，可以通過凋亡去除受損基因或者不能修復的細胞，可以有效的防止其轉化為惡性細胞，也就是具有浸潤和轉移能力的細胞。這兩種基因的損傷構成了第三重基礎。
最後是端粒，端粒酶的作用。端粒可以理解成細胞的生命倒計時（或者你可以理解成細胞的血條？），細胞每進行一次複製，端粒就會縮短一次，到達一定次數後縮短的端粒會引起染色體互相融合，導致細胞死亡（分裂一次耗一部分血條，血條空了細胞就掛了）。端粒酶的作用則是可以恢復縮短的端粒（加血？），惡性腫瘤通常表現出極高的端粒酶活性，使端粒穩定維持一定長度，使腫瘤細胞得以持續增殖，構成了細胞癌變的第四重基礎。
那麼擁有了這些基礎的細胞就能成功分化增殖形成腫瘤了么？並不是
我們平時生活過程中接觸了大量的致病因素，而讓我們可以健康的活下去最大功臣就是我們體內強大的免疫系統，而免疫系統對於抑制腫瘤的發生也起到極大的作用。免疫系統具有識別、殺傷並及時清除體內突變細胞，防止腫瘤發生的功能，稱為免疫監視。免疫監視是免疫系統最基本的功能之一。以細胞免疫為主，體液免疫為輔的免疫系統極大的抑制了腫瘤的形成。細胞毒性T細胞（CTL），自然殺傷細胞（NK）和巨噬細胞作為主要效應細胞在各種細胞因子的作用下，基本上消滅了我們體內的大部分瘤細胞。防止了癌症的發生。
以上。
參考身上的痣
並不是；
免疫系統三個主要作用之一就有免疫監視，就是針對不老實（可能或已經成為腫瘤）的細胞。
打個比方，如果一個人造反了，你迅速的鎮壓了，那麼這就是一個小小的插曲，你沒當回事或者沒注意到，這就有可能變成暴亂，就需要藉助一些極端的力量去鎮壓，如果還坐視不管或者無心去管，那麼就要國破家亡了，套在癌細胞和身體免疫力上你看看。
樓主的問題，牽涉一個長達半個多世紀的免疫學假設和最終證明
癌細胞的產生是一個正常且普遍的現象。癌症才是一種疾病
請百度兩個概念：異常胚系 免疫監視癌症形成的根本原因不在於正常細胞的突變，而在於我們老了。
人體每天都有無數個細胞死亡和新生。死亡，代表細胞的生命周期；新生，代表幹細胞自我分化的功能。新生的細胞代替死亡的細胞，從而延續組織、器官、系統、人體的生命活動。人體是一個大而複雜的工廠！一切看起來是多麼和諧。
但是，我們不能忘記基因在遺傳（複製）過程中的變異。如果基因選擇100%（複製）遺傳，那麼物種就不會演化——不會演化的物種，遲早會被變化的環境所淘汰。所以遺傳和變異，成為了基因必然的屬性。
意思是說，在幹細胞分化、複製過程中，必然會產生一定量的突變細胞（基因）。不過其實不用太擔心啦，在正常的細胞微環境里，這些突變的細胞不會無限增值——因為有抑癌基因！並且，會被免疫細胞無情扼殺清除！注意，是在正常的細胞微環境里！
為什麼癌症多發於中老年（兒童或青少年癌症，大多因為遺傳性，也因為極度惡劣的生活工作環境）。其實最主要原因就是因為「年齡」！其實當我在說年齡的時候，我是在說衰老。在說器官、組織、細胞的衰老。當然，衰老只是其中原因之一，還有人體污染（你吃了這麼多年垃圾、吸了這麼多年霧霾，這麼多年煙草，你敢說你的身體沒有被污染？）當然，當然，人體會被污染，最主要的原因又回到了衰老問題（年輕時候的咱們，身體凈化能力可是很強的哦！）。我想，你現在終於能明白，為什麼癌症會發生了吧——人體微環境變差了！
一條魚生活在污水中，你還指望魚兒能活？還給你產卵？由於衰老問題，造成正常細胞的功能活力下降，污染問題再次造成微環境的變差，導致正常細胞的功能活力再一次下降。當細胞又一次突變的時候，你還指望免疫細胞或抑癌基因能幹活？人家活著就已不易，何苦還強迫人家去工作呢？
是的，衰老是癌症的元兇，人體的污染是癌症的幫凶，是癌症的推手！我們確實無法控制大自然的衰老規律，但至少可以改變人體的污染程度。如果你想晚點得癌症，我相信你已經知道該怎麼做了！
PS：據了解，人體在30歲之後，就進入衰老期了。不過由於個人的保持，每個人衰老的速度不同。
白叔叔，就是這個壞胞。
我們知道:
1.癌細胞會無限增殖。
不是。不同種類和不同發展期的癌細胞是不一樣的。
2.人體免疫系統無法識別癌細胞和正常細胞。
免疫系統三大主要功能，可以精準識別，還可以修復癌細胞。
一看題主就是高中生物沒學好
高中生物老師告訴我們保衛細胞是可以識別癌細胞並殺死它的 前提是少量(?˙ー˙?)
不會，得癌症是有一個周期的。
主要說下化學性致癌吧～化學性致癌至少包括三大階段：
起始期（initiation）
促進期（promotion）
進展期（progression）
起始期 致癌物會造成細胞的DNA不可逆的改變，但是只是單一癌細胞（題主所說）
促進期 物質不會對細胞DNA或RNA進行改變，但是會促進細胞增殖，任何細胞哦（腦補一下逮著一個細胞就讓它增殖 (?????) ）
進展期 在起始期和促進期的共同作用下，單一癌細胞演變成多種癌細胞，就形成了癌症（就是一個促進期組織恰好逮住了一個起始期癌變的細胞拚命增殖(⊙﹏⊙)就變成了好多好多癌細胞。）
有錯誤歡迎指出～！
利益相關：毒理學期中考試題目(ノ=Д=)ノ┻━┻
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