鈣流失的過程是怎樣的？

12-25

想知道這個的起因是因為前段時間奶奶左肋下疼，後背抽筋送了骨科急診。
2013年回上海的時候，她去上海六院住過院，很長時間沒在上海過冬，不適應，腰疼不說還不能下地，等到2014年5月接回來，還算好一點。（病史也許有40年）
她的病史我不清楚，只知道甲狀腺開過四次，膽囊開過刀，還有過青黴素鏈黴素中毒。
這次先是說腰椎不行，就檢查了，說是骨質疏鬆的情況非常嚴重，治好的辦法沒有隻能緩解，老人家非要醫生給治好……這骨科的醫生也是沒招，後來又給做了各種檢查，開了不少會診單（各種科室的會診單，這醫院住院不能轉科室，除非出院再住…麻煩）

各種會診，胸外科、泌尿科、神經外科、普外科，病沒有，但是疼，考慮還是因為鈣流失導致嚴重的骨質疏鬆引起的不適和疼痛，另外甲狀腺周圍有個什麼腺體對鈣的吸收影響很大，可能多次手術給它傷了。其實我覺得年紀大了，這疼那癢的難免，年輕的時候要注意的事情太多，真的沒什麼辦法，想根治從年輕的時候就得注意。。。。。。。

然後我找骨科的主任，聊了聊，鈣流失一般什麼時候開始的。
他說女人三十歲就鈣流失了，男的稍微晚一點。
我問如何去彌補這部分鈣流失，減緩這個過程。
他說吃鈣片比打針有效。
我問鈣流失有什麼癥狀或者需要注意的。
他說剛開始沒什麼癥狀，到六十歲才開始疼。。。。
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三十歲上下就開始鈣流失，到六十歲開始疼。。。。我有點接受不了。
看了看市面上的鈣片，大概在 1rmb/片到2rmb/片之間，四十年將近15000天，就是接近30000塊的鈣片錢（不考慮物價什麼的，我的目的不是在這）。看看在骨科住院的老頭老太太，一不小心就斷，我真心接受不了
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想問問鈣流失是個怎樣的過程，受什麼因素的影響？
人體里鈣的循環是怎樣的？
既然不可避免，那麼如何去彌補這部分流失的鈣，既有效又經濟？
鈣流失到什麼程度開始有癥狀，或者說已經質變了但是還沒有到疼的時候？
好吧，我沒學過醫，不太會問這方面的問題，如果這些不好解釋，留個書名和作者（養生的那些玩意就算了），讓我去翻翻，也好。

謝邀。

很多基礎知識前面都普及的差不多了，我重點講講骨質疏鬆吧。

首先骨質疏鬆是一個異常狀態，通用的是骨密度測試，t值低於－2.5可以認為是骨質疏鬆，－1到－2.5之間為骨量減少，－2.5以下並伴有脆性骨折為重度骨質疏鬆。當然這是白人的標準，亞洲人的標準暫時還沒有。

一個人可能處於骨質疏鬆狀態而沒有任何癥狀，直到自然去世或因為其他疾病去世。

骨質疏鬆症的的診療是一個漫長而綜合的過程，可作為科普的大致分為以下幾個方面：

診斷：

對老年人，診斷骨質疏鬆症首先要鑒別骨腫瘤等疾病，這個不多說。

其次是鑒別為原發性骨質疏鬆還是繼發性骨質疏鬆，前者多數和年齡相關，而後者繼發於一些疾病，比如甲狀旁腺功能減退，各種原因的長期卧床，長期應用糖皮質激素等等。繼發的處理原則肯定是先對抗繼發因素，然後轉而對抗骨質疏鬆。

了解這個診斷的意義在於：你會知道同樣的癥狀和檢查結果，骨質疏鬆並不是最壞的可能。

治療：

原發性骨質疏鬆的治療包括以下兩個方面：

1.逆轉骨質丟失，提升骨密度。

2.緩解癥狀，降低骨折風險，提高生活質量。

針對第一個目標的治療大致分為三級。

一級治療是補鈣/補充維生素d3。雖然最近有文獻在爭議說維生素d3對於骨密度的意義尚待進一步研究，但我個人評價這些文獻的證據強度還是不怎麼足，指南沒改之前還是應該把維生素d的補充納入一級治療。
同時，低頻電磁場治療對骨質疏鬆也有一定的作用，可以同步進行。

二級治療是在一級治療的基礎上，增加激素替代治療和磷酸鹽類藥物。其實這裡也有爭議，有人認為對於絕經期後的婦女，雌二醇會增加婦科腫瘤的風險，那麼為了治療骨質疏鬆應用雌二醇的收益/風險比很低。
我們這裡通行的做法是不對絕經期後的婦女常規補充雌二醇，除非實驗室檢查指標明確支持雌二醇病理性降低，且該婦女沒有生殖乳腺腫瘤的家族式和風險因素。但對於絕經期婦女，每年例行的骨密度檢查是推薦的。

三級治療會添加降鈣素、氟化物，其中氟化物不是太常用。

了解這個治療的意義在於：你會對在骨質疏鬆各個階段內將要發生的事情有一個大致的預期，便於和你的醫生溝通。

另外非常重要的一點是：在三級治療之外，還有以下幾點需要做到：

1. 對患者，尤其是老年人的如下日常行為：走路、上下樓梯、卧－坐－站體位變換等應進行訓練，預防跌倒。骨質疏鬆跌倒後極易引起骨折，尤其是骨盆骨折和股骨頭骨折，這些骨折的後果遠遠超過骨質疏鬆本身。

2. 如有條件，對患者的家庭應進行適老化改造。比如防滑地板、防滑拖鞋、浴室的扶手、坐便器等等。以利於進一步預防跌倒。預防跌倒是骨質疏鬆患者的重中之重。

3. 做好了1、2，應在有保護的條件下進行適當的有氧運動，曬太陽。

以上幾點是醫生沒法手把手教你的，需要自己充分認知並執行。

預防保健：

上面有人提到過，人體骨量的峰值在30-40歲達到巔峰，這時候你的骨量越足（非病理性的），那麼你老了之後骨質疏鬆發生的時間就越推後，程度越輕。

年輕時骨量的積累無外乎三個要素：1. 充足的營養。2. 正常的激素水平。3. 合理的運動帶來的對骨質的應力刺激。

1. 充足的營養具體到骨質疏鬆這裡就是每天保證必要的鈣質，鈣質主要來自於肉類、海產品和奶製品，豆類和其他一些食物中也有，骨頭湯能補鈣是一個廣泛的誤會。只要膳食均衡，這一塊不用特別擔心。懷孕和哺乳期的婦女因為有額外的鈣質流失，可以服用鈣片，不同價格的鈣片之間我認為沒有什麼顯著差異。

2. 正常的激素水平。這點一直到更年期之前都不用太擔心，只要你沒有別的什麼疾病。但是一旦你有需要長期應用糖皮質激素的疾病，或者影響性激素水平的疾病，或者甲狀旁腺受到損傷等等，就需要特別警惕這一點。在這種情況下我無法給出通用性的建議，應該諮詢你的醫生。

3. 合理的運動。運動帶來的骨質應力會有效的刺激骨量積累，這也是長期卧床的患者易發骨質疏鬆的原因。對於骨量積累而言，同樣強度的運動，對抗重力的更加有效。不過沒有相關風險的普通人並不需要為了預防骨質疏鬆篩選運動。

以上這些是和生活息息相關的，我覺得比前面的診斷治療值得讀。

最後談一下鈣片問題，作為骨質疏鬆治療的基礎，該服用就得服用，服用請遵醫囑，不同價格鈣片之間的差異更多的在於逼格而非效果。

簡單總結一下：

小心能引起骨質疏鬆的疾病。
年輕時多運動，吃好點。
該補鈣就補鈣。
更年期後定期查骨密度。
有了骨質疏鬆積極治療，更積極的防治跌倒。
遵醫囑。

謝邀。
鈣不過是人體的微量元素，如果脾胃正常，米飯瓜果蔬菜中的鈣含量足夠了，那些說要吃鈣片補鈣的基本都是二把刀。
骨質疏鬆，是 骨組織微結構破壞 為特徵，導致骨質脆性增加和易於骨折的全身性骨代謝性疾病。
就像一個公司，入不敷出了，快要倒閉了，如果不及時調整產業結構，疏通上下，難道是不斷的借錢來沖賬？

人是生老病死，是很公平的，人上了歲數骨質疏鬆是很正常的，只是保養的好，癥狀輕一些而已。

謝邀。鈣流失的生理病理不要贅述了，題主好好研究上面回答就夠了。想要強調的是，鈣流失是個非常非常正常的過程，就像人的老化一樣，從發育完全成熟的那天開始，就意味著老化的開始。所以，任何要逆轉鈣流失過程的努力都是徒勞的，醫生要做的只是對嚴重的病理性骨質疏鬆進行治療。就個人日常保養而言，飲食均衡最重要。

謝 @張之詩邀，第一次受邀答題，好激動！怎麼樣才能表現的像經常受邀答題一樣？！@_@~。
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骨質疏鬆症是一種以骨量減少、骨的微觀結構退化為特點的代謝性骨病。導致骨強度降低，骨脆性增加，容易發生骨折。

上圖左邊是正常的骨組織微結構：骨小梁，右側是骨質疏鬆症患者的骨小梁。骨質疏鬆症患者的骨質及強度明顯下降，類似於空有一層殼子，裡邊都是空的，沒法支撐，所以重度骨質疏鬆患者很容易發生骨折。

以下是更典型的椎體骨結構對比：

從左至右分別是正常椎體、輕度骨質疏鬆症患者、重度骨質疏鬆症患者椎體結構

骨組織是一個在永遠不停更新換代的組織，處於一個動態平衡，這裡就需要提到兩個小人：成骨細胞和破骨細胞，顧名思義，一個負責建設，一個負責破壞。如果破壞大於建設的話，骨質流失就會大於骨的形成，持續時間過久就會造成骨質疏鬆。

而體內與這倆小人關係最密切的激素有以下三位：降鈣素(CT)、甲狀旁腺激素(PCT)、1,25-2羥維生素D3（簡稱維生素D）。對於女性，還有雌激素在其中起很大的作用。
所有其中兩者與甲狀腺有關。降鈣素由甲狀腺C細胞分泌，可以促進血鈣向骨鈣轉化，促進骨形成；甲狀旁腺激素顧名思義由甲狀旁腺產生，使骨代謝活躍，促進骨吸收（破骨）。【這裡的降鈣素中的鈣指的是血鈣，血鈣往骨鈣轉化就是骨形成，骨鈣往血鈣轉化就是骨吸收】。
雌激素可以使減少成骨細胞凋亡，促進破骨細胞凋亡。所以絕經期後女性骨質疏鬆症發生幾率比男性更高。
而維生素D則是既可以促進骨吸收，也可以促進骨形成，然而他同時還促進成骨細胞生成，促進腸道鈣吸收，換言之，VitD與骨形成關係更鐵，所以這也就是補鈣同時經常同時要補維D的原因。
與骨質相關的還有適當的運動，骨組織縱向的應力刺激可以有效的驅動成骨細胞及成纖維細胞向分化成骨方向房展，促進成骨細胞、成纖維細胞增殖分化。這就是為什麼骨折患者要早日下地負重的原因，負重也是促進骨折癒合的一個重要手段。而正常人在床上躺一周骨量就開始丟失大於形成了。

從題主所講來看，尊祖母應該是甲狀腺手術後使得體內幾種激素水平失衡，導致骨質疏鬆。同時題主提到全身骨關節痛，與骨鈣降低、骨質疏鬆疼痛符合，而且還有「抽筋」癥狀，所以確實考慮甲狀旁腺可能也受累，血鈣偏低。對於題主奶奶的情況，還是建議系統抗骨質疏鬆治療。營養、鈣劑、維D、降鈣素、曬太陽、適當負重運動，排除婦科禁忌也可以予以雌激素替代治療。
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對於骨質疏鬆，正常人應該要防多於治。男女一般30-36歲之間達到峰值骨量，之後骨量就會開始慢慢下降了。所以在30歲之前多運動，多曬太陽。（現代人一般營養都是過剩的）。成都的同志們尤其要注意，我之前在成都呆了8年，那些年每年每年的骨質疏鬆年會都在成都舉辦，因為成都陰天多，曬太陽少，所以川妹紙都白，骨質疏鬆也多。。。。

以下幾個誤區：
1.補鈣就應該多喝骨頭湯：錯了，你喝一大通骨頭湯補得大多是脂類。。補的鈣量還不如一片鈣片。。。
2.不缺鈣的時候不用補，等缺的時候再補：呵呵。。。答案可以參考上面川妹紙與骨質疏鬆那段
3.曬太陽容易晒黑，撐把傘、擦防晒霜或者隔著窗戶曬：不行，維生素D的生成和轉化需要有紫外線的參與，那樣就白曬了。。
4.小孩補鈣容易讓骨骺過早閉合，影響身高：不會，血鈣升高後，降鈣素會增多，促進血鈣向骨鈣轉化，加強縱向運動像跳高等運動的話會很有效的促進小孩長高。待續~

骨質疏鬆(OP)是一種全身性骨骼疾病，其特徵是低骨量和骨組織微結構的破壞，隨後骨脆性增加，易發生骨折。

這是我們這骨科醫院康復科醫生有事沒事常翻的一本書，講了一下常規的認識和治療方法，一般臨床治療方法會根據醫生的經驗和醫學的進步變化，紙質書(尤其是教材。。)的更新比較慢，不過這麼厚的書。。。方便你詳細了解骨科常識足夠了
骨質疏鬆的介紹和康復在P900--912頁

這是剛拍的自己的骨密度圖，機器的原理是用超聲波傳回速度測量腳跟骨密度，骨質密度越大速度越快。我比大多數同齡人骨頭健康。我認為原因有三點：
一、我愛喝牛奶或豆漿，難得喝咖啡，骨質疏鬆跟飲食因素有很大相關;
二、愛運動。鄰居小孩的媽媽是羽毛球教練，加上體弱多病，就跟著從6歲練羽毛球，後來漸漸就少生病了。教練發現我跳不高，順便矯正了我的扁平足傾向（就是不停地踮腳尖走，抬高足弓）。羽毛球是比較全面的輕型運動，對抗不那麼劇烈。不像籃球、足球等容易發生運動損傷，又比乒乓球劇烈，更加鍛煉小孩的心肺。動作也比較多變，鍛煉全身的協調性和大腦的靈活性（林丹的智商一定很高），使小孩更聰明。但是有一個缺點要注意：一定要加強非力手側的腰背力量訓練，否則易造成高低肩和脊柱側彎。擔心有這些問題的推薦游泳。老人小孩沒事泡水裡都可以的，冷水刺激還促進血液循環。
三、內分泌失調，激素正常。雌激素對骨質疏鬆影響最密切。情緒、飲食、作息的合理規律與否也會很影響的。
當然最最重要的是我20歲。年齡因素，這是沒辦法的事，人都會老去，但心態年輕很重要，可以減緩衰老。「年輕的心不會衰老。」
隨著年齡的增長，人各方面代謝水平降低，骨質流失是必然的，而且一般的補鈣只能維持或減緩鈣流失的速度，並不能阻止下降的趨勢。所以我必須澄清一個誤區，各種事後補鈣是補不起來的。從20歲時候起就開始補鈣，我指的是飲食方面的補鈣。每天至少250ml牛奶，否則不足以維持每天鈣需求量。女性到了45歲左右圍絕經期開始，就必須加強補鈣。腸胃較好的醫院愛推薦使用鈣爾奇D，因為各大藥房有售，效果的確不錯。降鈣素注射對不嚴重疼痛有一定效果；如果骨質疏鬆非常嚴重，都已經出現難以忍受疼痛，說明骨質疏鬆到一定的境界，有的醫生甚至會選擇打嗎啡減輕病人的痛苦，足以說明骨質疏鬆不是小病，後期很痛苦的。近年美國有個醫藥大公司研製了一種新葯，商品名叫密固達，一年注射1支，一支三千多，他們研究報告據說可以把鈣補起來，沒啥大的副作用，如果考慮使用要諮詢你的醫生。————強烈推薦來看看這本2015新出版的《骨關節醫學與康復》——————————

以上是治療，接著是康復方法。

（版權原因，其他略，我去新華文軒看了，很多將骨質疏鬆的書嘛，大同小異）

謝邀
在知乎混的時間也不短了，我決定好好答一題
骨質疏鬆症，簡稱OP，其實並不屬於骨科疾病，人民衛生出版社第7版內科學把它劃為代謝疾病和營養疾病，而最新版即第8版內科則把它劃為風濕性疾病，我個人更傾向於第7版內科書的劃法，因為從發病機制上來講更合理一些。所以嚴格意義上來講，它屬於內科系統的疾病，然而大多數患者會想當然的認為此病屬於骨科範疇，所以作為骨科醫生，在臨床上會接觸大量OP患者，當然會自學一些關於此病的知識。
以下我回答的內容主要參考文獻為人民衛生出版社出版的第7版內科學、第8版內科學和第8版外科學。
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骨質疏鬆症（OP），上面回答的很多人已經做了名詞解釋，這裡不再贅述，它分為原發性和繼發性，原發性中又分為1型和2型，1型即絕經後骨質疏鬆症，發生於絕境後婦女，2型即老年性OP，見於老年人。根據題主描述，你的奶奶病史有40餘年，在這裡我們姑且認為是1型OP吧。
OP的主要癥狀有：1.骨痛和肌無力，骨痛主要是腰背部疼痛或全身骨痛，這種骨痛是瀰漫性的，沒有固定壓痛點的；
2.骨折，OP患者極易發生骨折，多發部位為脊柱、髖部和前臂，並且第一次骨折後，往後再發生骨折的幾率明顯增加，打個比方就像你崴一次腳，以後就會經常崴，OP患者發生脊柱骨折很常見的就是椎體壓縮性骨折，這種骨折會使身高變矮，所以很多OP患者在漫長的病程中會發現自己跟年輕時比矮了不少，有時候這個數值會打到十幾公分甚至超過二十公分；
3.併發症，這就很多了，詳情請見內科學。
OP是骨量減少，人在30歲左右骨量會達到一個峰值，既然是峰值，那也就很好理解了，這說明30歲以前骨量逐漸增加，30歲左右達到峰值以後骨量逐漸減少，也就是說如果你的這個峰值比較高，將來減少的時候你就有更多的「資本」來維持一個不至於發生骨質疏鬆的程度，你也就能比別人拖更長的時間更晚發生OP，然而，這個峰值主要由遺傳因素決定，並與種族、骨折家族史、瘦高身材等臨床表象，以及發育、營養和生活方式等相關聯。OP的發生就主要取決於骨丟失的量和速度，所以，峰值過後，隨著年齡的增長，骨丟失這個過程是每個人都有的，題主不必接受不了。某些不良的生活方式是OP發生的危險因素，比如：吸煙、制動、體力活動過少、酗酒、跌倒、長期卧床、長期服用糖皮質激素、光照減少、鈣和維生素D攝入不足、蛋白質攝入不足、營養不良等，大家自己對號入座吧，主意，我這裡講的是危險因素，並不是說你符合上述某一個就一定會發生OP，打個比方：眾所周知吸煙會導致肺癌，但有的人怎麼吸都不得肺癌，有的人從來不吸煙也得肺癌（排除二手煙因素），所以，如果你身體底子好，是不會那麼容易得病的。題主有提到骨丟失到什麼程度會出現癥狀，我覺得題主不必如此慌張，草木皆兵，如果不放心，建議題主在30歲以後每年體檢時加測一個骨密度檢查，這會讓你在出現癥狀之前早期發現OP，你將有充足的時間去預防或者治療。並不建議題主額外的去補充大量鈣，上面有位知友已經說明白了，鈣屬於人體微量元素，除非你有腎病或者消化系統的疾病，否則正常飲食就能滿足，補多了沒有任何用，反而會加重機體某些器官的負擔，加重代謝負擔。至於骨量是怎麼丟失的，OP的發病原因，其實我跟上面某位知友觀點一樣，題主你不是專業醫生，糾結這個沒有用，你只需要知道怎麼預防就行，因為即使弄清楚了原因也對你預防沒有任何指導價值，OP的發病原因很多，在題主沒有經過專業醫療培訓的情況下，你很難去分辨哪些因素是對自己有價值的，另外一個比較深層的原因就是，真正的發病機制，科學家也沒完全研究清楚，所以這個病是目前無法完全治癒的，這個病目前是世界難題，還有待各位同行繼續努力。
還有一個關於題主提到的關於四次甲狀腺手術的事情，在這裡我認為這個跟題主奶奶的骨質疏鬆是沒有關係的，並且我反對上面很多人關於手術傷到甲狀旁腺導致骨質疏鬆的說法，在我看來，持此觀點的人，屬於沒有基本的醫學常識，亦或是態度極其不嚴謹的醫學生，估計很多人是根本連書都沒翻過就信口開河，甲狀旁腺激素（PTH）俗稱升鈣素，主意它升的可是血鈣而不是骨鈣，而血里的鈣從哪兒來呢？答案是從骨頭裡來！PTH的作用是促進破骨細胞的作用，使骨鈣溶解釋放入血，使血鈣和血磷濃度升高，為什麼要升高血鈣呢？下面我們就來看看血鈣如果低了是什麼後果，血鈣降低會增高神經肌肉的應激性，會使神經核肌肉變得更容易興奮，這種效果加權積累到一定程度你猜會發生什麼？會發生手足抽搐、肌肉痙攣，如果波及到呼吸機有可能會導致窒息死亡的，所以說，人體內任何一種激素都是極其重要的，甲狀腺手術有可能會損傷其背側的甲狀旁腺，一般人有四個甲狀旁腺，有醫生認為只要保全兩個甲狀旁腺就能維持其正常功能，當然，我認為不同人不能一概而論。如果在甲狀腺手術中傷及甲狀旁腺過多，輕的1-3天會出現癥狀，具體癥狀就是我上面說的低血鈣癥狀，重的當時在手術台上就會出現癥狀（這種情況一般見於4個腺體全部被切下），一般如果不是4個全部都沒有了，經過2-3周後，未受損傷的甲狀旁腺增大起代償作用。有一種病叫甲狀旁腺功能減退症，這種病其中一個病因就是手術損傷了甲狀旁腺導致PTH減少，PTH減少會導致破骨作用減弱，骨吸收降低，部分患者骨密度增加（主意：骨密度增加哦），因為破骨細胞作用被抑制了，骨轉換減慢，這跟OP完全是相反的。綜上所述：PTH增多是會導致骨質丟失，然而甲狀旁腺受損後PTH是減少的，所以不會導致OP，但是這裡存在一種情況，手術導致甲狀旁腺損傷如果PTH不能維持正常需要，有時候是需要補充外源性PTH的，如果在補充外源性PTH的時候劑量沒嚴格掌控那也會造成PTH增多，進而造成OP，至於題主奶奶是不是這種情況，那我就無法得知了。
再說說治療，真如我上面所說，這個病目前是世界難題，無法根治，但是早期干預的效果還是理想的，目前市面上有一些專門用於治療骨質疏鬆的葯，據我觀察，效果還是可以的。所以題主大可放心，OP並不可怕。

女性在絕經期後我們就主張開始補鈣，這個是很有必要的。門診中老年人的重度骨質疏鬆是非常常見的，跟中國人的飲食習慣有很大的關係。另外你奶奶的甲狀旁腺功能可能因手術造成了很大的影響，這個可能是導致重度鈣流失的另一個重要原因。

謝謝邀請。
看過各位同行的答案，關於骨骼鈣量的影響因素基本都以闡述清楚。我就從一個整體的角度簡單闡述一下。
1.人體的骨骼鈣質是一個動態變化的過程。馬克思主義哲學告訴我們，萬物總是處在變化的過程中。人體的鈣質也是這樣。每時每刻不斷的處於吸收鈣與排泄鈣的過程中。就那個一邊排水一遍注水的游泳池一樣。我們不禁要問，人體為何這麼2b？為何不把出口堵住？但是事實就是如此，不斷的新陳代謝，吐故納新正是我們無意義生命的精彩本質！
2.剛剛用排水和注水形容人體內鈣質的動態變化，下面引出的內容就是：排水與注水各自分別受到不同因素的影響。如甲狀旁腺、糖皮質激素以及腸道消化能力等因素，總共分為成骨和破骨兩個方面。正常人體的鈣質就是在這兩方面因素的拮抗作用下保持了動態的平衡。當人體處於病態的情況下，平衡被打破，就會產生相應的病態變化，如骨質疏鬆，各類結石等。
3.人是一刻不停的奔向死亡的，衰老的過程就體現在各器官功能的不斷衰退，目前為止沒有任何一種靈藥或治療手段可以使人返老還童，永葆青春。當人體到達生長的頂點後，衰老的過程就以悄然啟動了。
黃帝內經中提到：女子七七（49歲），形壞而無子，男子八八（64歲），形體皆極，則齒髮去。這些說法是表明了正常人衰老後的一般表現，當然隨著兩千年後生活條件的改善，這些年齡都相應的退後了。但是總體規律是無法改變的，體現在人體鈣質方面，就是鈣質流失，骨質疏鬆包括脊柱關節的退行性病變是人變老後幾乎一定要出現的問題。我們無法通過醫療的手段進行挽回，只能盡全力緩解伴隨癥狀，改善生活質量。就如同沒有醫生能夠讓一個老人恢復年輕一樣，我們應以正常心態看待這個問題。

希望以上回答可以解決你的疑惑。
謝謝！

作為一線醫生，從診斷上來看，老年女性，無外傷史，胸脅腰背廣泛無名原因痛，具體範圍不詳……從描述上來看……多半有胸腰椎壓縮骨折，cr片可明確診斷，另外我覺得有腰背肌筋膜炎的可能性，如果是鈣質流失引起的全身性疼痛？請問她曾經有過激素使用史沒有？

謝邀！

關於甲狀旁腺激素的作用，其他站友已經講得很充分了。

我就談一點普遍的誤區，這也是門診經常告戒患者的，注意到樓主的描述里也有提到這個現象。

（引用原文）這次先是說腰椎不行，就檢查了，說是骨質疏鬆的情況非常嚴重，治好的辦法沒有隻能緩解，老人家非要醫生給治好……這骨科的醫生也是沒招，後來又給做了各種檢查，開了不少會診單（各種科室的會診單，這醫院住院不能轉科室，除非出院再住…麻煩）

看來也是找了不少人想治好，有些患者經常來開藥拍片，經常說自吹：現在的人老重視健康了。

我都要提醒他們：重視健康不是出了問題來治病，積極吃藥，拍片，完了繼續透支身體，而是通過學習知識、控制飲食、調整生活方式預防疾病的發生，而這種持續的韌勁，反而比來看病吃藥更難，我會讓他們自己想，幾十年長久的生活方式拖壞的身體，通過吃幾天葯吃回來，你自己信不信？

希望能幫助各位和這位老人家（頑固）！

謝邀。其實鈣磷代謝收到很多因素影響，很重要的就是受甲狀旁腺素和降鈣素調節，靶向器官是胃腸，腎和骨。
甲狀旁腺素負責升血鈣，由甲狀旁腺分泌，也就是你說的甲狀腺手術會損傷的那個腺體。但人體甲狀旁腺有4-6個，即使剩下一個也能代償生理功能，而且甲狀腺術中誤切甲狀旁腺的話術後會出現手足麻木甚至抽搐癥狀，如果你奶奶術後沒有這些癥狀那可以排除甲狀旁腺損傷導致的骨質疏鬆，而且你奶奶是一個長期的病程，也不太像是手術損傷導致的骨質疏鬆。降鈣素負責降血鈣，好像是甲狀腺分泌的，記不太清了。

兩種激素調節鈣的代謝。甲狀旁腺素分泌可以促胃腸對鈣的吸收，促進腎臟對鈣離子的重吸收，抑制鈣的排泄，促進破骨細胞破骨，把骨骼中的鈣釋放到血中。降鈣素則可以促進腎排泄鈣，並促進成骨細胞成骨，把血中的鈣轉移到骨骼中。生理狀態下兩種激素動態調節鈣，血鈣處在動態平衡狀態。病理狀態下則出現調節功能紊亂。由於骨骼就是一個鈣的倉庫，鈣多了就會儲存在骨里，少了就透支骨骼，因此長期鈣調節紊亂後就會出現例如骨質疏鬆這種疾病。

但一般情況骨質疏鬆的高危因素就是性別和年齡，其實根本是雌激素水平。而絕經後女性是骨質疏鬆的絕對高危人群，臨床上老年女性因骨質疏鬆導致的脆性骨折是極為常見的疾病。因此對於我們骨科大夫來講，絕經後女性我們都是建議常規補鈣並監測骨密度。補鈣的方式其實有多種，牛奶，鈣片，曬太陽，多運動都可以減少老年人骨骼中的鈣流失。但對於骨質疏鬆病人是需要藥物治療的，一般用藥有這麼幾種。
鈣片，最基本藥物，也就是原材料，這個葯很便宜，不知道題主說的1塊1片的是什麼鈣片，應該是十幾二十的一瓶，一瓶100片。
活性維生素D，促進鈣吸收，跟曬太陽作用差不多，只不過曬太陽後皮膚生成的是維生素D，需要活化後發揮生理功能，這個藥物就是具有生理活性，服用後就能起效。
二膦酸鹽，抑制鈣流失，主要抑制破骨細胞破骨，不讓鈣從倉庫中跑走，達到增加骨密度作用。
間斷的降鈣素和甲狀旁腺素，降鈣素這個用法和機制比較複雜，就不多說了。

如果排除器質性疾病，不明原因的疼痛有時可以用骨質疏鬆解釋。但是要排除其他疾病，排除其他疾病，排除其他疾病。

謝邀。
無論男女，其骨量丟失是隨著年齡增加而發生的。骨量丟失從中年開始，並以年均減少0.6%～1.2%的量進行。個體骨密度與他（她）在成年時骨量峰值有關。骨量峰值通常在青春期和30～40歲達到最大，並在此水平維持一段時間，通常是幾年。這是由於在此階段，骨破壞吸收與重建的速率相同。然而隨著年齡的增加，雖然骨的中間速率也加快，但是骨破壞吸收速率大於重建速率，導致了骨小梁的丟失或骨質疏鬆。在婦女，絕經加速了骨量丟失，絕經後的5～8年里，每年丟失量達到了約2%～3%的骨小梁量和1%的皮質骨量。鈣和維生素D與骨質疏鬆進程有關。鈣在婦女絕經後需求量增加，這是由於必要的鈣丟失量增加和胃腸吸收功能降低，且此過程將維持一生。維生素D的重要性在於與年齡相關的維生素D缺乏早策劃那個鈣的吸收障礙，從而加速了骨量的丟失和增加了骨折的風險。題主奶奶做手術傷到的甲狀旁腺也是會影響骨量的流逝（詳見 @Austin Hu 的回答）。待續……

謝邀。
我這學期跟我老師上門診，我老師經常建議骨質疏鬆病人喝牛奶、曬太陽。

牛奶中的鈣相對來說比較容易吸收，曬太陽是為了促進維生素D的形成，促進鈣的吸收。

傷及的應該是甲狀旁腺吧，因為甲狀旁腺激素調節血鈣濃度。

待續……

我奶奶也是背疼的厲害，醫生也建議要常年吃鈣片，因為年紀大了，補充的總是趕不上流失的。醫生沒有給我們開鈣片的葯，不過建議去買美國樂力，一直到現在我奶奶都是在吃樂力，大概吃了4年了。我奶奶是覺得，背是沒原來那麼痛了。其實也吃不了多少錢，一粒一塊多，每天一點點補充著，總也比去一次醫院省啊...

謝邀！上面很多同道已經說明了鈣流失的原因和機理，我就不複述了。
而下面主要講講基層醫生對於這類情況的見解和處理。骨質疏鬆存在於每一個中老年人，而女性更多見，癥狀更重，是因為絕經期卵巢衰退，體內雌激素水平急劇改變，而雌激素和鈣磷代謝有密切關係。
一般在停經前2，3年，很多女性會絕對精神不振，易激惹，肢體乏力，脊柱關節疼痛，這些很多就是雌激素水平下降引起的圍絕經期綜合症。而這個時候補鈣比停經後補鈣，效果要好。
對於這個年紀這類癥狀求診的病人，一般都體格檢查都不會有陽性體征，做影像檢查多數沒有異常表現，所以基本不需要處方類藥物治療，我會建議來診者改變生活或者工作中的不良習慣，譬如長時間坐，或者躺床上看電視，還有就是重體力勞動。堅持參加舒展筋骨的運動，譬如太極拳，游泳。然後才是補充鈣劑，市面上有紛繁複雜的補鈣產品，很多價格還很貴。其實人體對口服鈣劑的吸收很有效，不管什麼結構的鈣化合物。所以我還是推薦病人選國外廠家的，或者合資的，性價比高。而服用鈣劑，往往很多人的誤區是想起就吃，特別是睡前。我經常會叮囑患者，吃鈣片必須是早晨餐後服，服後要間斷地多喝水，既可以減輕胃刺激，又可以減少鈣在泌尿系統的沉積，降低結石的風險。因為我所在的地區水質偏硬，泌尿繫結石高發，為了進一步降低結石的風險，我還會讓患者間斷補鈣，就是連續補一個月，停一兩周，再補一個月。
對於老年人，已經有嚴重的骨痛，影像學檢查有明顯的退行性改變的，單單補鈣已經沒有什麼效果，這時候使用調節成骨細胞破骨細胞功能的藥物，對緩解骨痛比較有效，國外大廠有福善美，國內也有複製的產品，價格便宜一點。大劑量劑型的，一周服用一次，病人的依從性好一點。
而對於老年人的骨質疏鬆，除了緩解骨痛，更重要的是預防併發症。骨質疏鬆最先會在手腕（橈骨遠端），腰背部（胸腰椎），髖部（股骨頸）表現，如果受到外傷，這些部位就很容易發生骨折，而腰部髖部的骨折會嚴重限制老年人的活動，引起心肺腦的併發症發生，降低老年人的生活質量甚至存活率。所以骨質疏鬆聽起來是小事，但處理得不好就是大事。
預防骨質疏鬆真的應該從中年開始，而補鈣應該科學合理地進行。

謝邀，上面的回答已經非常全面了，就補充一點，適當鍛煉比單純補鈣的效果更好，手術中也碰到過，年輕時是運動員的患者骨的質量比一般人都好很多，所以鍛煉對於預防骨質疏鬆也是很重要的

謝邀！
說簡單點，就像你的車開久了要磨損一樣，生老病死這本來就是一個不斷退變的過程，女性絕經期以後最好發的就是骨關節炎、肩周炎、骨質疏鬆症，你說你要把這個病理生理搞清楚，我覺得完全沒有必要，而且也沒多大用，就算很多醫生也搞不清楚確切的機制吧，其實你只要知道怎麼預防，得了之後怎麼治療就行了，如果有興趣，我繼續說下去。