最近二十幾年，自然科學領域有哪些常識或理論得到了修正？
之前看到了一個關於常識的問答，發現我們這一代年輕人很多小時候接受的常識現在都發生了變化，但我們還是固守己見，這樣其實在某一方面與最新的世界脫節了，保不齊還與小朋友之間有了認識上的代溝。
出於好奇，我提出了這個問題，為了反映一代人的變化，我用了限定詞「最近二十幾年」。
這些被修正的理論或常識有：
珠穆朗瑪峰的官方高度被修正為8844米，我國基礎教育中最小自然數改成了0，「九大行星」被修正為「八大行星」，等等。
在生物醫學領域進行大幅修正、甚至顛覆的例子的確很多。不然怎麼說二十一世紀是生物的濕季捏？！
先舉幾個跟生活比較相關的吧。
1.精準醫療（precision medicine) 很精準
精準醫療的概念是本世紀、特別是最近幾年醫學領域的創新性概念，是指將個人的基因、具體生理狀況（比如年齡、性別等等），甚至環境與生活習慣等變數考慮進去的疾病預防與治療方法。
其核心基礎是應用越來越普遍的基因測序和大數據處理。沒有這兩條精準醫療就是空談。
這個概念可以說是顛覆性的，在醫學護理的每一個領域都會有影響。先說一個發展最為迅猛、療效顯著的分支：癌症的精準醫療。
也就是指對癌症的分類、治療、護理從從以發生的組織器官為依據，變成以基因變異的分子基礎為根據。傳統上我們都把癌症按照發生的器官分類並加以治療，比如肺癌、胃癌、肝癌等等。但是隨著基因測序的普及，現在發現按照癌細胞的基因變異分類加以治療才更有效。
比如同樣是酪氨酸激酶變異引起的，那麼原則上說無論是長在哪兒的癌症都應該用酪氨酸激酶抑製劑作為一線治療 （注意是原則上！）。而雖然同樣是肺癌，不同分子基礎的亞型，比如小細胞肺癌亞型和非小細胞亞型的治療則截然不同。
所以用不了幾年，這種新的分類法就會變成基本的醫學常識。基因型會做為器官的前綴來定義癌症，比如BRCA1型乳腺癌、BRCA1卵巢癌，三陰型乳腺癌，等等。1和2的相似度遠大於1和3.
應慘淡的蛋白酶君的評論加了參考文獻。不過相關文獻簡直太多了。上一個美國癌症研究所的科普海報吧，直觀好記。簡單說就是基因變異指導用藥方案
2. 心理疾病是真病 (Depression is a real disease)
比如抑鬱症、躁狂症、成癮這種神經系統的疾病越來越被認同為像心臟病、高血壓一樣的生理疾病，而不是古怪甚至惡意的行為選擇。
比如抑鬱症。雖然它在歷史上很早就有描述 —— 最早甚至可以追溯到古希臘的希波克拉底時代，但是由於找不到可以客觀、量化的生理學指標，在醫學領域一直處於主觀臆想和客觀病變的邊緣模糊地帶。直到最近二十多年，隨著腦成像技術的普及以及分子、細胞學的進展，對於這一類傳統上屬於純粹心理學範疇的疾病終於有了客觀的診斷、治療標準。
所以抑鬱症不僅僅是情緒低落、脾氣古怪，成癮也不是單純的意志力薄弱。它們就像其他疾病一樣需要專業的醫療諮詢和治療，如此而已。
這個海報很不錯，（相對）簡單明了。其實涉及神經學方面的疾病比身體上的比如高血壓、糖尿病等等要複雜多了，從分子、到細胞、到腦區，都有明顯的生理水平的變化。（紅字翻譯部分）
是真病啊！
參考：專業文獻有人真看嗎？加兩個綜述吧。不然實在是浩如煙海啊。
Depression as a microglial disease Raz Yirmiya, Neta Rimmerman, Ronen Reshef, Trends in Neuroscience, v28(10), p637-658, 2015
Checks and balances on cholinergic signaling in brain and body function Hermona Soreq, v38(7), p448-458, 2015
3. 基因可以很強大。
行為到底是由先天還是後天決定的問題也許永遠都不會有定論。如果嚴謹一些，最近二十年來的具有顛覆性的發現是在一部分即使看來很複雜的行為特徵中，在某些情況下（雖然這個situation很多時候並不很清楚），基因可以起著決定性的作用。比如性取向（沒錯，就是性取向！），在一部分個體和基因組成中，可能只由屈指可數的幾個（甚至一個）基因決定。
基因是可以決定命運的！
複雜的求偶行為竟然會由單基因決定，而且是性激素／信息素信號通路之外的基因，這在二十多年前純粹屬於開腦洞的想法。所以1996年關於基因和求偶行為的論文在遺傳和神經學領域算是一篇經典論文（1）。它首次證明複雜的交配行為、甚至性向是有著極深的遺傳傾向的：敲除了fru 基因的雄性開始搞基 。雖然有著（看似）正常的男兒身，卻對雌性不理不睬，而瞄著同性轉不開眼 －－這是性取向改變的定義。
好吧，這是在果蠅中發現的。不過請不要鄙視人類以外的生物好嗎。傳宗接代對於人家來說經常是比生存更重要的頭等大事。
雖然是在「低等」生物中發現的，但是自從這個驗證性結果發現並重複（重要的是重複！）出來以後，一系列的相關發現，即使是在小鼠這樣的「高等」哺乳動物中，也沒有當初的震撼性效果了。尤其是關於性激素信號通路上的相關基因調控，包括那些並不影響生理性徵、卻影響相關性行為的基因多樣性的發現，現在已經數不勝數了。
舉兩個比較近的吧：
在一部分神經中去除催產素受體（oxytocin receptor) 的雌性小鼠失去對異性的興趣。（簡單說就是有「女同」傾向）（2）
FucM 基因缺失的小鼠顯示出雄性求偶行為。（3）
當然了，這種關於基因決定性傾向的觀點推廣到人，目前就只能是相關性研究了（4，5）。說到底，總不能像進行動物實驗一樣隨便改變人類的基因，然後放到社會上去觀察行為吧？
因此，總體來說，自從70年代neurogenetics（可以翻譯成神經遺傳學）這個當時屬於開腦洞的概念提出來以後，在過去二十多年裡已經獲得了長足的進展。尤其是本世紀以來，基因在越來越多的複雜行為模式中似乎扮演了定調的角色，遠遠超過當初的想像。
不是說環境和後天努力沒有作用。 最起碼的，我們可以通過後天的努力和改變（生存）環境來修飾自己的基因，造福下一代嗎！（請參照同一題目下@李雷的表觀遺傳，也就是基因的化學修飾作用。）
參考文獻：
(1) Control of Male Sexual Behavior and Sexual Orientation in Drosophila by the fruitless Gene Cell, v87(6), p1079-1089 1996
(2) Oxytocin Modulates Female Sociosexual Behavior through a Specific Class of Prefrontal Cortical Interneurons Cell,v159(2),p295-305, 2014.
(3) Park, D., et al. (2010). Male-like sexual behavior of female mouse lacking fucose mutarotase. BMC Genetics11 (1) DOI: 10.1186/1471-2156-11-62.
(4) Homoseuxality may be caused by chemical modifications to DNA. Michael Balter, Oct, 08, 2015, Science.
(5) Genome-wide scan demonstrates significant linkage for male sexual orientation Psychological Methods 2015 May; 45(7):1379-88.
4. 細菌才是「另一半」
自從發現青黴素以後，愚蠢的人類就不自量力地對我們身周龐大的微生物王國發起了一場又一場戰鬥。
而在幾十年的屢敗屢戰、屢戰屢敗之後，人類終於開始反省自身，然後發現自己的打擊面實在是太大了。致病菌在我們身邊的微生物族群中的數量和能力大概跟恐怖分子差不多，而許多原來溫和有益的微生物卻被大量的抗生素和各種圍剿弄得「人逼菌反」。
所以對於健康人來說，各種所謂滅菌肥皂之類的東西絕對是有害無益，抗生素更是盡量少碰。消滅是不可能的，這些東西唯一起的作用就是把溫和有益的細菌剿滅，逼成頑固有害的「超級細菌」。
於是在體會到了「知己知彼，百戰不殆」的醫療實戰意義之後，本世紀人類終於決定開始認真地了解自己體內體外的各種微生物。然後就有了測繪人體微生物圖譜的雄偉計劃：人類微生物組計劃 (Human Microbiome Project) 以及全新的概念：人體微生物相(Microbiota)。
它的嚴格定義為：「實實在在地和我們共用身體空間的共存、共生、以及致病的微生物群的生態圈。」
Microbiota: the ecological community of commensal, symbiotic and pathogenic microorganisms that literally share our body space"
這個五年計劃於2008年由美國健康總署(NIH)啟動，到2013年第一個階段完成，共收集了242名健康志願者身體內外各處的5000份微生物樣本，經過確認、編目、測序等等，建立了一個初步的「健康」微生物組的基準值。
單從這個系統性的先導研究中就已經有了無數的沒想到。比如：
我們體內以及體表的各種微生物的數量和我們體內的細胞在一個數量級（50萬億）上，大致誤差在1-5倍之間；
這些微生物的活動對於某些生理功能的影響要比我們自身基因的影響還要重要（下文會舉例子）；
我們的自帶微生物組會隨著生活習慣、環境、以及各種生理病理（比如懷孕、衰老等等）的變化而變化，和我們自身共生、共榮、共衰。
顯然，這些初步結果揭開的是一個浩瀚未知世界的序幕，在今後幾十年內隨著各種跟進研究的深入，對於我們身體內外的這個隱秘王國的了解會不斷地帶來各種醫學上的修正和顛覆。
（海報來源：NIH）
而目前已經比較確認的微生物組的「神奇」影響，已經可以說無所不包了，從肥胖、心血管疾病等各種代謝類疾病，到抑鬱症等神經和大腦的功能。就用這張圖代替吧。（重點在右邊）
Source: The microbiota–gut–brain axis: neurobehavioral correlates, health and sociality. Front. Integr. Neurosci., October 2013 The microbiota-gut-brain axis: neurobehavioral correlates, health and sociality
各種文獻簡直太多了。有興趣的童鞋去看一下2012年《自然》上的這個系列專題報道：Gut microbes and health, V489,No.7415,p219-257.
關於醫學應用，目前最成功的就是治療炎症性腸炎 (Inflammatory Bowel Disease) 這類耗人又難治的痼疾，尤其是對其中一類稱作克羅恩氏症的（Crohn』s disease)，通過接種健康人腸道內的菌群，竟然首次出現了根治的效果！而且比起其他所有療法來，幾乎沒有副作用。
當然，目前這種療法還處於臨床試驗階段，具體操作規則和適應症人群也在探索之中。
Bacterial imbalance in Crohn』s disease. Nature Reviews Microbiology 12, 312-212(2014).
所以細菌才是我們最親密的另一半啊！！
來搶答個生物學領域的——「垃圾」DNA（Junk DNA）其實是埋藏基因組秘密的寶庫。
有時候覺得80後還挺幸福，見證了許多科學大躍進的里程碑式事件。在生物學領域，最著名的莫過於人類基因組計劃（Human Genome Project，HGP）和DNA元件百科全書計劃（Encyclopedia of DNA Elements，ENCODE）。
人類基因組計劃（HGP）於1990年啟動，旨在將構成人基因組的鹼基對全部測明。其實在全基因組完全測明之前，科學家已經大致估計出，人類全基因組大概包含了30億鹼基對。而基於當時對已知基因長度的認識，科學家也推算，這30億鹼基對中，至少包含了10萬個基因。可是在2003年宣布HGP精確圖譜完成後，發現編碼蛋白質的基因大概只有2.1萬個，其鹼基對數量僅佔全基因組不到2%。換句話說，超過98%的鹼基對，根本不「編碼」蛋白質。
那這超過98%的非編碼DNA到底是什麼東西呢？其實早在HGP之前，大概還是上世紀60年代的時候，科學家已經發現，人類大部分的基因組並不編碼蛋白質，並據此提出「Junk DNA」（垃圾DNA）這個概念。在一篇博文裡面，提到Junk DNA的起源是1963年的一篇論文「Charles Ehret and Gérard de Haller － Origin, development, and maturation of organelles and organelle systems of the cell surface in Paramecium.」 發表於Journal of Ultrastructure Research。在第39頁，有一句：
「While current evidence makes plausible the idea that all genetic material is DNA (with the possible exception of RNA viruses), it does not follow that all DNA is competent genetic material (viz. 『junk』 DNA), nor that all Feulgen-positive material is active DNA.」
而將「垃圾DNA」這個詞推廣開來的，是遺傳學家Susumu Ohno在1972年搞的事。他的本意是拿Junk DNA來指代假基因，以表達那些DNA是不具備功能的意思。
而這個說法，一直到90年代，也就是我們80s上學的時候，還依然存在。或許在某些80後的中學生物課堂，當講到人類基因組計劃時，老師會提到「垃圾DNA」這個違反直覺的認識，以及提醒我們這個說法尚待進一步研究。
其實根據「直覺」，或者說「經驗」，當時早就有許多科學家質疑「垃圾」這個理解是錯誤的。許多年前，科學家已經知道一些非編碼RNA的存在，比如tRNA和rRNA，還有一小部分其他的非編碼RNA（如miRNA，假基因）。而這些非編碼RNA必然來自基因組DNA。只是就算把那些當時已知的非編碼部分給加上去，依然只是填補了98%中的一小部分空缺。
很快，人們發現那些非編碼的區域，存在著調控編碼基因表達的功能，存在著更多生產其他非編碼RNA（如miRNA，snRNA，piRNA等等）的功能，存在著更多的假基因，存在著重複序列……
（賣個萌：我認識miRNA發現者之一的Victor Ambros和他夫人哦，還跟他們一起吃喝玩樂了一段時間~~）
在HGP完成的同年，另一個里程碑式的計劃——ENCODE計劃，正式啟動，並於2012年宣告完成（當然，這個完成是個相對概念）。而這個計劃最大的發現，就是約80%的人類基因組是有功能的。這樣一來，大量的空白就被填補上了——從原本的98%的「垃圾」，變成了僅有20%空白。而這20%，現在的我們有理由相信，絕對存在著我們尚不理解的功能。
（賣萌2：我對面的實驗室就是ENCODE計劃的參與實驗室之一~~）
ENCODE計劃，更新了許多數據：蛋白質編碼基因20,687個，占人類全基因組的3%。假基因11,224個，而其中某些看似沉默的假基因，在某些細胞類型中卻活躍轉錄。從全基因組角度而言，約有76%的區域能夠轉錄出RNA（包括編碼和不編碼蛋白質的）。其中，小分子RNA約8800個，長鏈非編碼RNA約9600個。同時，基因組還存在著大量的能與蛋白質結合併發揮特定功能的區域，而這樣的位點大概有300萬-400萬個。目前，ENCODE後續的工作還在進行。
從60年代開始就困擾著我們的「垃圾」DNA，在90年代開始備受質疑，到了人類基因組計劃完成之日，探究「垃圾」區域的功能已是如箭在弦，勢在必行。而在ENCODE計劃宣告完成之刻，我們終於徹底推翻了落後的認識，基因組研究也進入了新的紀元。感謝 @Chris Tung的邀請。
在我研究的領域，科學家們對於大腦怎麼理解面孔這樣一個視覺信息有了非常長足的發展。最為有代表性的「糾錯」就是在於大腦如何表徵面孔信息。當然，現在也沒有人敢說完全解釋清楚了這個問題，只能說我們在接近問題的真相。
早在1986年Bruce和Young通過功能區分所建立的面孔處理模型起（整整30年），科學家就很想知道大腦怎麼去表徵我們的面孔。在這方面有兩個思路取向：（1）類似諾獎獲得者Hubel和Wiseal所代表的老一代生理學家，他們更關注到底什麼腦區參與活動，也就是從解刨角度思考問題；代表是Haxby的一系列研究。（2）是以David Marr為代表想要搞清楚大腦如何表徵面孔的演算法，這一路的觀點就是不只是搞清楚什麼地方處理，還要搞清楚演算法，以及原因。
前一種思路其實會犯一種問題，那就是過度簡單化視覺加工。比如說早年實驗會發現兩棲動物的視網膜就可以處理一定視覺信息，這種歸納就是過度簡化。沒有辦法，科學家喜歡阿卡姆剃刀，喜歡用（看起來）最簡單的方法解釋一個問題。這一類問題在大腦如何表徵面孔信息這個問題上也有一定的展現。
最早的嘗試來自於『祖母細胞』這個概念。在上世紀中，Lettvin教授提出這個概念，純粹是以玩笑形式：教授當時在麻省理工學院課上，為了方便學生理解課程，提出了『祖母細胞』這一個不恰當的比喻。
我們回到Lettvin在1969年所提出的假設。他認為我們大腦的顳葉上會存在一種非常複雜但是專一的一類細胞，只會對一個人產生特別的反應。假設中』祖母細胞『並不只是對祖母的面龐有反應，而應該是對於祖母有關的概念都進行處理，可以說是我們大腦內的一個』祖母模塊『。按照最極端的假設：我們之所以能夠識別我們的祖母，全都得依靠著這一個假象中的細胞。基於這一個假設再進一部分推理我們就能得出以下結論：一旦這種細胞隨著不可抗力受損，我們心中的『祖母』就沒了，你就再也記不起她，也不認識她了。
這個假設相當荒謬，也被掛起來打了十幾年的臉。但是這並不表明在80年代科學家們就對大腦理解多到哪兒去了。
八十年代那時候，現在的學術大牛還在苦苦掙扎tenure，但是也在突破人類的思維極限。既然我們已經知道了大腦應該按照工作類型對於不同的面孔信息有區分，那麼自然而然我們應該能在大腦上找到相應的區域。
Perrett教授就利用當時最精密的技術single neuron recording去記錄獼猴的顳葉活動（也算腹流），因為之前有研究表明這邊可能與面孔相關。他八十年代的幾篇論文給出了很多有趣的結果，比如顳上溝（STS）與面孔息息相關：看到一定特殊的面孔，顳上溝的細胞會異常興奮。是不是這就是我們要找尋的答案呢？當然不是，因為嚴格的損毀實驗發現，損壞這個區域並不能讓猴子變成臉盲。在1991年論文中，Perrett通過更加嚴格的實驗，發現顳上溝並不對面孔本身反應，而是對面孔的朝向有反應。
這在之後的十來年的研究中，一切都清晰了起來（比如Calder在2000年的論文）：顳上溝並不是我們想找的，它更多負責社會興趣。在80到90年代，科學家們一直試圖尋找處理面孔的核心模塊，但是只能找到大致的區間（通過分析腦損傷病人），但是一直沒有找到讓人信服的證據。
而我們要找的地方在哪兒呢？Kanwisher通過反覆，大量的核磁共振實驗在1997年告訴世人，應該在下顳葉區域的梭狀回那塊地方。雖然之後還有多次爭論，但是我們基本可以確定，梭狀回面孔區就是我們要尋找的那個區域。
但這就是結束了么？還沒有。上述的定位還是極為粗糙的研究範式：大腦非常複雜，我們其實沒有搞清楚運行方式。比如說大腦區域之間的連接性對於處理有多少影響？梭狀回面孔區到底如何編碼？為什麼梭狀回面孔區有如此特別的處理特性？ 這些問題現在還沒有統一回答。但是比如Leopold和Rhodes教授通過adaptation這樣的行為實驗也在給我們一些解釋：編碼方式可能是利用比對中心模板。
似乎這一切都沒有定論，那我到底在為大家介紹什麼？
我覺得，被修正的常識就是：都不要說大腦，視覺過程實在太過複雜。我們的視覺能力太強，以至於我們科學家會嚴重低估我們面前問題的難度與複雜性。隨著研究展開，內容的複雜性成指數性增長。在自然面前，科學家們更加嚴謹與謙卑。隨著越來越多年輕科學家的加入，感覺沒準我們能往目標更早跨越一步。
這就是這三十年的研究對於我們面孔視覺研究最大的幫助：不只是知識體系的更新，更有對於目標和難度的重新調整。每個學科都是如此。
共勉。
11月26日（周六）晚上8點我將給大家帶來一個全新的live：用「表情」改變你的生活。這次live融合了我的研究內容，希望大家聽的開心！學得開心！
希望您對認知神經科學以及視知覺和面孔識別能有興趣！
有興趣的讀者不妨讀讀我新發售的書《看臉》。你可以在這讀到更多有趣的，關於面孔識別的內容。知乎專欄有介紹。
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我來說幾個細菌的吧，雖然我不是研究細菌的，但是總是能時時刻刻被那些看不見的東西shock一下，細菌遠遠沒有我們想像的那麼簡單！
我百度了一下細菌，然後在百度百科裡面得到了這樣的定義
可以看出裡面用詞，只存在稱作，原始單細胞生物，結構簡單，原核生物.......似乎人們對於微生物的認識還只是那時一些自然界中低等的生物，偶爾的只有當它們引起流行病的時候才能引起我們到
關注。過了十幾年了，現在的定義和我在中學課本中學到的細菌的描述，似乎沒有本質上的區別。
神跡1:細菌擁有後天獲得的免疫記憶
中學的時候我們關於細菌免疫的定義還是局限在細菌擁有細胞壁，是保護細胞被外界病毒侵染的（也叫做噬菌體）主要保護層，細胞壁的厚度和組成成分決定了細菌對於外界不良環境的抵抗能力，一旦病毒進入細菌體內，那麼他們就只能乖乖的被蠶食，等待死亡了。
可事實完全不是如此，細菌響亮亮的打了我們的臉，他們不僅有免疫系統，而且複雜程度遠遠的超出我們的想像。
細菌的這種獲得性免疫系統叫做CRISPR，是英文Clustered regularly interspaced short palindromic repeats的縮寫。在目前已經發現的細菌中的百分之四十，古細菌中的百分之九十都擁有這種系統。CRISPR和我們獲得免疫記憶的過程非常的相像，大致來說可以分為獲得免疫，產生CRISPR RNA，和消除目標外源DNA。當一種新的病毒進入到細菌的體內，這種病毒特有的一小段外源性的基因片段就會被細菌保留下來，然後被整個到細菌的基因組上面去，細菌可以容納成百上千個這種基因片段，因為這些片段都非常多小，而且不同的片段間有著相同的重讀序列（spacer）。當病毒再次進入到細菌體內的時候，被整合到細菌基因組上的片段這回就像一個標誌物一樣，可以幫助細菌準確的找到病毒，並用相應的核酸酶分解病毒的基因，就像我們體內的抗體一樣，一旦我們記住一種病毒，他們就不會在我們體內引起疾病了（除非他們發生了了不起點突變，免疫系統不在認識他們了）。只不過在CRISPR系統中，細菌生產的並不是抗體，而是RNA，也被叫做引物RNA，可以幫助細菌準確的找到入侵的細菌。
而寫最近的研究成果表明，細菌不僅可以識別外源病毒的DNA （叫做CRISPR／Cas9和CRISPR／Cpf1系統，Cas9是第一個被發現的核酸酶，Cpf1是另一種核酸酶），而且還可以直接識別外源病毒的RNA（CRISPR／C2c2）。隨著研究的深入，人們也發現了更多的不同的CRISPR系統，已經上百種不同的蛋白參與其中，但是因為細節太過專業，也就不詳細表述了。有興趣的朋友們可以去看這篇論文［1］
因為CRISPR中的核酸酶可以特異性的識別基因序列並且進行特異性的剪切，而且相對比較容易的被分離出來，所以大規模的被應用到了基因工程上，到目前為止上百種物種的基因組在實驗室內已經被特異性的改變了（在實驗室中），未來我們可不可以用這種工具去對人進行基因編輯，是目前最流行的討論，因為這種工具理論上存在幫助我們消除疾病，獲得我們想要性狀的可能性（比如我女朋友就夢想著要一個金髮碧眼的小寶寶，雖然我們都是黑頭髮小眼睛，但是我們可以改變孩子的基因序列呀，把小眼睛基因變成大眼睛基因）。但是道德上當然存在很大的爭議。
神跡2:腸道微生物影響著我們很多生理過程
我想，20年前，你告訴一個人你腸子里造屎的微生物可以影響你腦子的功能，那麼那個人一定會說你TMD腦子一定進屎了。但是隨著研究的深入，我們腸子和胃裡面微生物持續給我們製造著驚喜。
（我們腸子里形形色色的微生物）
我們腸道裡面微生物的數量遠超身體裡面其他部位微生物的數量，比他們加起來的總和還多。而且扮演者非常非常重要多作用。他們扮演著我們抵抗很多病源微生物入侵的第一道屏障。同時他們還幫我們分泌很多我們必須的元素，維生素B，K的合成，乙酸，羧酸的代謝等等。但是最近最最令人興奮的研究結果是，腸道微生物也許能影響我們的腦功能。
我們腸道裡面的微生物最初是在我們的母親那裡得到了，加上出生三年環境中獲得的各種微生物，形成了每個人獨特的腸道微生物組成，這些組成的成分每個人和每個人都是不一樣的，結果就是我們的腸道微生物可以像我們的指紋一樣獨特。越來越多的實驗表明我們的腸道微生物可以影響我們的情緒和行為。研究人員給膽小易焦慮的小鼠餵食了一些來自比較勇敢，善於探索周圍環境小鼠的腸道微生物，結果容易焦慮的小鼠變的非常樂於探索周圍陌生環境。同樣的給善於探索環境的小鼠餵食來自焦慮小鼠的腸道微生物，他們也變的膽小焦慮。
越來越多的實驗正在朝著希望可以通過改變人們腸道微生物的組成，來治療某些疾病的目的，雖然我們對於腸道微生物現在的認識還是有限的水平，但是無疑，他們越來越讓我們相信，他們在我們的身體中扮演著非常重要的角色。
Reference：［1］Unravelling
the structural and mechanistic basis of CRISPR–Cas systems. John van der
Oost,Edze R. Westra,Ryan N. Jackson Blake Wiedenheft. Nature Reviews
Microbiology 12, 479–492 (2014) doi:10.1038/nrmicro3279
說說醫學類的吧，包括關於心肺復甦、宮頸糜爛、維生素C和酶的常識之變化。
（11.25 續更維生素C）
一、心肺復甦CPR該怎麼做？
指南五年一改。上次航天員的報道里那個捶擊復律都引起了吐槽。今天有的醫護人員還在執行2010指南，然而裡面部分意見和2015版明顯不同。這裡說說心肺復甦的演進。
完整的2015版指南：http://www.360doc.cn/article/29603632_524546549.html
●一代目
1956年，Peter Safar和James Elam共同創造了由仰頭舉頦法開放氣道、口對口人工呼吸法和徒手胸外按壓組成的心肺復甦術。說是創造，其實是對前人經驗的實驗研究與科學總結。他把開放氣道（Airway, A）、人工呼吸（Breathing, B）與胸外按壓（Chest compressions, C）相結合，創造了現代的心肺復甦術。而後，ABC被美國心臟協會（AHA）採納，該學會於1966年公布了一代目的《指南》。
(圖為Peter Safar)
對這段歷史感興趣的參考：https://en.m.wikipedia.org/wiki/History_of_cardiopulmonary_resuscitation
●一代目-2000版之間的（略）
●2000版
這是當下很多醫生都熟悉的一版《指南》，也符合題主「二十幾年」的概念。
這版的心肺復甦指南里：
①嬰兒和兒童CPR時，按壓/通氣比為5:1；成人CPR時，按壓/通氣比為15:2；
②未強調胸外按壓的質量和速率，胸腔完全恢復狀態，以及減少中斷胸外按壓的重要性；
③除顫儀就位後對患者進行連續三次電擊，中間不停頓進行CPR；
④孤身一人時，對嬰兒和兒童要先做2分鐘CPR再電話求救；
⑤進行兩次人工呼吸後檢查體征，如果沒有循環體征，再進行胸外按壓；
⑥順序為ABC；
⑦高級支持方面的內容（這裡不列出，因為可能不屬於「常識」範圍，事實上除了麻醉/重症/急診，高級支持方面的知識也並不是所有醫生都必須精通的）。
當然2000版指南相對之前的還是有大量改變。如，強調在現場就地急救，心肺復甦和除顫；對現場非專業急救人員判斷「猝死」取消脈搏評估；強調早期除顫；非專業急救人員不再培訓口腔及氣道異物的清除操作；當急救人員不願意或無法實施口對口人工呼吸時可以只做胸外按壓；修正與簡化成人基本生命支持的通氣按壓比；高級支持方面的內容。
●2005版
相對之前的主要改變：
①強調有效的心臟按壓，要求胸廓完全回彈再行下一次按壓；
②單人CPR按壓／通氣比30:2；
③要求每次人工呼吸可見到胸部起伏；
④除顫時僅做1次電擊，之後立即行CPR，2min檢查1次心律（對比2000版的⑤）；
⑤認可2003年ILCOR有關1-8歲兒童使用AED的推薦意見；
⑥高級支持方面的改變。
●2010版
相對之前的主要改變：
①刪除「看、聽、感知」，只要辨認瀕死喘息即可，非專業人士不用檢查脈搏直接開始CPR；
②不再提倡「捶擊復律」（即心前區重擊終止室顫）；
③除新生兒外，ABC變為CAB（革命性改變）；
④對未經培訓的施救者，提倡只進行胸外按壓，不進行人工呼吸，同時強調避免過度通氣；
⑤按壓頻率要求一百次以上而不是之前的一百次左右；
⑥深度4-5cm變為至少5厘米，要求胸廓完全回彈；
⑦強調盡量減少中斷時間，如果有輪換必須在5秒內完成，建立高級氣道和拿除顫儀要在十秒內完成；
⑧高級支持方面的變化。
這一版本的指南還肯定了心肺復甦機這個東西：
事實上，有時一些不被提倡的東西並不是救不了人，只是不是最合適的。就如這一例，就是通過心前區重擊復律的：http://www.mdweekly.com.cn/article.asp?id=26289
●2015版
相對之前的主要改變：
①在胸外按壓時，深度至少5厘米，但應避免超過6厘米；對於兒童（包括嬰兒），按壓深度胸部前後徑的三分之一，大約相當於嬰兒4厘米，兒童5厘米（不過也強調了其實很少有按太深的）；
②按壓頻率應該在100-120次/min之間；
③施救者在按壓間隙，雙手應離開患者胸壁；
④除顫儀就位時，應該儘快使用除顫儀，不要再等「先按壓再除顫」；
⑤一旦患者沒反應，施救者就應立即呼救並在同時檢查呼吸和脈搏，隨後立即開始心肺復甦；
⑥其他可能不屬於「常識」的改變。
具體的請上丁香園，有很完善的解析（丁香園上面這個解析來自公眾號「急診夜鷹」，答主強烈推薦）：http://yyh.dxy.cn/article/143339
順便，其實很多人對除顫儀的認識是電影/電視劇裡面的那樣，拿兩個剃鬚刀對稱放在患者胸壁上一懟，患者被電得彈起好幾厘米……這個是不實際的。至於除顫儀長什麼樣、到底怎麼用、用的時候患者會怎麼樣，這裡篇幅就不騰出來說了，有興趣的自己查查。不過現在公共場所新配備的除顫儀很多都會通過示意圖和語音提示教你怎麼用。然而現在國內公共場所除顫儀密度也是太低了。。。
以上內容有問題的歡迎各位大大在評論區指出。
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二、宮頸糜爛是病嗎？
現在看到宮頸糜爛就知道那家醫院是哪票人開的了，不是嗎？不過答主姑姑過去曾經一本正經地治療過宮頸糜爛。這期間經歷了哪些變化？
知乎上有答主很詳細地說明了，這裡就不再多寫。手機不知道怎麼引用，就粘貼過來了：
【「宮頸糜爛」不是病，為何還在治？】龔曉明：看看我上周寫的科普文章： 原文在：http://blog.china-obgyn.net/… https://www.zhihu.com/question/20381610/answer/15733967 （分享自 @知乎 安卓客戶端）
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三、維生素C確實那麼牛逼嗎？
說起維生素C，我想大家一定會想起小時候感冒的時候，醫生總是會伴隨著七七八八的藥物開一些維生素C吧。
當然少不了這貨：
說起維生素C在臨床上的運用，就不得不提兩次諾貝爾獎得主，（化學和biao qing bao界）超級大牛，Linus Carl Pauling：
為什麼一定要提這個人呢？因為他也沒別的，就是寫了三本小書：《維生素C與普通感冒》、《癌症與維生素C》和《新營養學與健康長壽》——
1970年，鮑林出版了《維生素C與普通感冒》一書。書中提到，①日常服用10克維生素C可以預防感冒；②維生素C有抗病毒作用。
全國各大新華書店有售哦～
廣大人民群眾一看，他是兩個諾獎得主啊，兩個諾獎的文章，我們怎麼能不支持呢？而且又是群眾最關心的延長壽命問題，如果花一秒吃片維生素C能多活兩秒，豈不美哉？於是此書暢銷，位列年度科普圖書榜首。
然而大部分的醫生都是一臉滑稽地面對這本書的內容，認為大劑量維生素C沒卵用——你一個化學獎的得主，怎麼來醫學界當科普領袖了呢？然而鮑林已經決定了，繼續堅持自己的維生素C神教。
1979年，他和卡梅倫醫生合作出版了《癌症和維生素C》一書，建議每個癌症患者每天服用10克以上的維生素C，建議癌症患者「儘可能早地開始服用大劑量維生素C，以此作為常規治療的輔助手段」。
同年，新英格蘭上發表了一篇打臉論文——http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJM197909273011303
這裡把摘要直接粘貼過來（手機端怎麼引用啊……）：
One hundred and fifty patients with advanced cancer participated in a controlled double-blind study to evaluate the effects of high-dose vitamin C on symptoms and survival. Patients were divided randomly into a group that received vitamin C (10 g per day) and one that received a comparably flavored lactose placebo. Sixty evaluable patients received vitamin C and 63 received a placebo. Both groups were similar in age, sex, site of primary tumor, performance score, tumor grade and previous chemotherapy. The two groups showed no appreciable difference in changes in symptoms, performance status, appetite or weight. The median survival for all patients was about seven weeks, and the survival curves essentially overlapped. In this selected group of patients, we were unable to show a therapeutic benefit of high-dose vitamin C treatment.
就是找了150個癌症晚期患者，分了兩組，按照鮑林書里那個「一天十克」的劑量來。出來的結果呢，六十個用了維生素C的和六十三個用了安慰劑的，沒有明顯的差。
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四、酶是？
「酶是由活細胞產生的、對其底物具有高度特異性和高度催化效能的蛋白質」這句話有問題嗎？
（待更）
4.23億年前「人臉古魚」的出現重新修改進化歷史
中國發現4.2億年前古魚 可看到人臉骨骼特徵
當然了「人臉古魚」其實這是一個有些標題黨的說法，人臉古魚的正式名稱是初始全頜魚（Entelognathus primordialis ），它也並不真的長著人臉，只是後來脊椎動物的頜骨能在它那裡找到最原始的模式。初始全頜魚的真正意義在於確定了最原始真正有頜脊椎動物出現的時間，推翻了之前由接近軟骨魚類的祖先演化出硬骨魚的進化樹。
（下圖為新、舊進化樹對比）
如上圖所示棘魚一度被當作是有頜動物的最近共同祖先。在初始全頜魚發現之前已知最早的有頜脊椎動物也確實是棘魚，棘魚兼具軟骨魚和硬骨魚的雙重特徵，最早出現於志留紀晚期，延續到二疊紀早期。
而初始全頜魚的發現表明，棘魚實際上只是早期有頜魚類向軟骨魚演化的一個分支，而初始全頜魚是兩者更遙遠的共同祖先。人類的頭面部骨骼，例如構成上頜的上頜骨和構成下巴的下頜骨(亦稱齒骨)，在早期硬骨魚那裡都可以找到。由於過去認為從盾皮魚演化到硬骨魚時，經歷了大型骨片丟失再重新演化的過程，之前也只能將人類的頭面部骨骼追溯到硬骨魚剛剛演化出來的時候。現在，全頜魚的發現在盾皮魚類和硬骨魚類之間架起直接的橋樑。這樣一來，包括上頜骨和下頜骨等頜部骨骼在內的人類臉部骨骼就可以衝出硬骨魚類的範疇，更進一步追溯到4億多年前的全頜魚那裡。初始全頜魚的臉部骨骼模式沿用至今，人類的臉部骨骼便是其中的繼承者之一。
初始全頜魚化石是由中國科學院古脊椎動物與古人類研究所朱敏研究員領銜的國際古生物學家團隊在雲南省志留紀地層中發現的，相關論文發表於《自然》雜誌。
表觀遺傳——後天遺傳！
前排推薦一篇科普文：表觀遺傳會不會為拉馬克「平反」？ | 科學人 | 果殼網 科技有意思
如果你經常關注生物科學的話，那麼表觀遺傳、甲基化等詞一定如雷貫耳，這些內容真的是經常見諸於各種研究報道。
這個內容事實上是非常顛覆性的一個研究。
我們都知道人類遺傳是來自於父本和母本的DNA，這是遺傳物質，屬於先天的。而不用擔心你的行為遺傳。
但是科學家的研究卻告訴你，不一定哦！後天的內容也可以遺傳！
表觀遺傳就是發現了這個問題，比如，肥胖這種後天的行為，一樣可以遺傳。
我們知道人類的遺傳是DNA的遺傳，DNA的是個組成部分ATGC構成了基因本身代代傳承。由於DNA雙螺旋的穩定性和鹼基互補，所以每一代DNA基本上保持一致，否則就不會是龍生龍鳳生鳳了。
然而科學家發現了一種新的遺傳，那就是，哪怕DNA的序列不變，依然可以發生新的遺傳。換句話說，我們看到的ATGC沒有變化，然而事實上已經變了，這就是表觀修飾。
給大家直觀的看一個表觀遺傳的範例——甲基化：
如圖，這是一個甲基化過程，如果簡單的測序，我們會發現，這個鹼基其實沒發生改變，然而，右上角的CH3已經暴露了，事實上，這個鹼基已經改變了。
通俗點講，假如DNA是一個人的固定特徵之一，就像我們的身份證，然而，事實上，隨著歲月發展，我們變化了很多，雖然人還是那個人，但是已經面目全非了。
。
而這種面目全非，是後天行為可以寫上去的，就像亞洲三大神器韓國的整形、日本的化妝和中國的美顏軟體一樣。
——————表觀遺傳定義————————
所以，這個時候，我們要引入表觀遺傳的定義了。
表觀遺傳（epigenetics）是指DNA序列不發生變化，但基因表達卻發生了可遺傳的改變。
這句話通常被一些人歪曲解讀，有些人直接說，表觀遺傳是DNA沒發生改變，而發生了遺傳。
扯犢子，沒改變咋遺傳？隔壁老王啊
他們忽略了最關鍵的兩個字：序列
因為這是一個歷史性的概念，大概在上世紀70年代，人類終於發明了DNA測序的辦法，於是大家知道我們的基因是ATGC之類的，但是這種測序方法事實上有個關鍵的問題，就是只看內不看外。
比如A=T,G=C，然而，這種測序其實是非常僵化的（雖然直到現在我們還在用。）
假如你把C變得面目全非，只要保留配對的部位即可，事實上，依然可以測出來是C。
這個時候問題就來了，事實上，它已經不是標準的C了。
所以，對於表觀遺傳的內容，其實認識一直比較膚淺。
然而，表觀遺傳事實上是非常強大的。
我給大家舉個簡單的例子
吸煙可以遺傳，無論是父親還是母親，長期吸煙均可以遺傳到後代身上。
還有肥胖也是可以遺傳的。
這不是那種天生胖，而是來自於後天吃胖的人發現的，比如那些早期移民他們本身比較瘦弱，然而獲得大量營養物質後，迅速變的肥胖，而這種肥胖得到遺傳，直接傳承到下一代，導致下一代成了天生胖，其原因就是通過了表觀遺傳實現的。
————舉個栗子————
（qq手機版輸入舉個栗子有驚喜哈哈，以前經常玩）
1944年至1945年的冬季，荷蘭（不是河南，雖然河南有個1942）
被稱為「飢餓的冬天」。當時荷蘭流亡政府估計納粹德國行將崩潰，於是發動了鐵路工人大罷工。納粹德國因此切斷了食物和燃料供應，引發饑荒。1945年初饑荒結束。這個對荷蘭人來說是無比苦難的一個冬天，導致了大量的死亡，據稱，就鹿特丹，一天就有超過400人餓死。
Hongerwinter
Dutch famine of 1944a€「45
對於這些經歷，大部分人已經離去，但是，基因卻忠實的記錄了這些內容。
在本文中，作者選擇了一個核心的基因胰島素樣生長因子 II (IGF2). IGF2 是一個發育關鍵的因子，對於母體印跡非常關鍵。
這裡的研究對象是大饑荒時期懷孕的人的後代，對照是非饑荒時期出生的兄妹。因為這樣可以最大限度的排除了出生後的影響以及遺傳背景不一致的問題。懷孕期間，胎兒的營養供給都是來自母體，所以，可以直接的反應母體受到的影響，就像本文的饑荒。
首先介紹下時間，荷蘭大饑荒的時間是1944年11月左右，持續到1945年5月盟軍解放荷蘭，所一個重要的界限是1945年6月，這在基因上完全體現出來。
一定要記住，這是2008年，也就是饑荒發生了60年後的實驗。
這個研究是依據女性懷孕前最後一次月經來計算的，因為，在最後一次月經前，他們尚未意識飢餓即將發生。所以這份記錄可以反映早期飢餓帶來的影響。
我們可以清楚的看到，在12月到5月之間，食物供給綠色部分明顯低於6月。而對應的甲基化水平比例（飢餓vs非飢餓）一直位於0以下。
這是數據
同時，飢餓直接對胎兒的身體指標產生了影響，包括體重，年齡，當然，也包括出生率。
好了，這篇文章講完了。
總結一下：饑荒年間出生的成年人攜帶有獨特的表觀遺傳學標誌，這種表觀遺傳學改變減少了胰島素樣生長因子 IGF2 的合成，它在人體中保持了六十年。
而我在另外一個答案也提到了類似的內容
後天的改變會影響基因的傳承嗎？ - 李雷的回答
——————一點額外的內容—————
講了這麼多了，大家應該有所了解了吧？
最後講講達爾文和拉馬克吧，其實拉馬克是個可憐人，他是生物學奠基人之一，而且他最先提出生物進化的學說，是進化論的倡導者和先驅。
可惜他生不逢時。
不僅生前不得安生，被很多人冷嘲熱諷，臨終時又病又盲，屍首則被扔在石灰坑裡。
死後還被很多人踩著上位，進化論的後來者華萊士，談笑間把他批的一文不值，後來更是遭受了來自達爾文的諷刺。
其實拉馬克的想法一定程度上也是有道理的，那就是「獲得性遺傳」，相信很多人都知道這個名詞。
表觀遺傳證明獲得性遺傳是可行的。
當然這個獲得性遺傳和拉馬克還是有區別的，畢竟獲得性遺傳還是有要求的，但至少不會像當年那麼矢口否認獲得性遺傳的存在。
事實上，這也是歷史的局限，如果把《物種起源》拿出來，用現代生物學的眼光去看，一樣全是篩子眼。
一個學科的發展不是一蹴而就的，而是不斷經歷的。
拉馬克對於生物的貢獻是非常大的，至少他在生物學上撬動了宗教這塊基石，為後來的生物學打開了一個豁口，他不應該被一直當做反面教材來嘲笑
當然，今天做生物的人已經爛熟於心了，表觀遺傳屬於我們常見的分析辦法，而且還有專門的雜誌
《Epigenetics》4.77分，《EPIGENET CHROMATIN》4.87分，《CLINICAL EPIGENETICS》4.33分。
—————深度閱讀————
表觀遺傳有三個層面，目前研究最多的是第一個
第一：表觀遺傳調控
研究最多的是DNA甲基化，當然也有做乙醯化的，比如sirt等。
比如做DNA 甲基化酶家族，他們的異常會導致基因發生改變。
第二：代謝網路調控
甲基化一般關注不同區域甲基化差異，比如癌症和正常人基因某個區域甲基化的改變等。
第三：後天遺傳
主要是環境因素和習慣因素。
比如抽煙飲酒之類的或者肥胖之類的，近視也有人在做。
最後附上部分文獻
1，一篇綜述，玩表觀的必備，5000多次引用：Bird A. DNA methylation patterns and epigenetic memory[J]. Genes development, 2002, 16(1): 6-21.
2，荷蘭那嘎子
Heijmans B T, Tobi E W, Stein A D, et al. Persistent epigenetic differences associated with prenatal exposure to famine in humans[J]. Proceedings of the National Academy of Sciences, 2008, 105(44): 17046-17049.
3一篇博客致敬David Allis--傑出的表觀遺傳學家
另， @趙三川 評論的很好
物質的分子結構直接決定其化學性質，即便是細微的基團改動也會成為另一種不同的物質。所以甲基化之後的鹼基，即便和前體很相似，但化學性質很不一樣了，該鹼基所在基因區域所承載的遺傳信息也會發生很大改變，甚至失效、相反。這樣說來，表觀遺傳，應當是「個體突變」的子集，只是幾十年前科學界還沒認識到遺傳物質的突變形式竟會如此多樣，意料之外，情理之中。
偷偷的立個flag：表觀遺傳遲早會拿一塊諾獎的。
腦部也有淋巴管。
在舊有的醫學教科書中，淋巴管道並不存在於腦部，然而2015年，弗吉尼亞大學研究顯示,大腦內也存在免疫系統的淋巴管道。在人體解剖學被認為已經完善了幾十年的今天，還能出現這種顛覆，簡直太出乎意料。
http://www.guokr.com/article/440370/
查了一下，還真是有反轉。Nature 在8月27號發表了comments說明了其實這個結構已經在1869年報道過。
這就尷尬了。
不過那麼早期的成果居然沒有被教科書收納，導致現在二次報道，算不算另一種形式的改變常識…
先@丁香醫生一下吧~
關於吃雞蛋(蛋黃)，對血液中膽固醇水平影響不大，所以每天是可以多吃幾個雞蛋的。
丁香醫生文章在這裡~
https://zhuanlan.zhihu.com/p/20235404?from=timelineisappinstalled=1
文章里說血膽固醇水平與直接攝入多少膽固醇關係不大，而與攝入脂肪多少和活動量關係更緊密一些。
根據分子生物學的研究，現在昆蟲綱里的同翅目（包括蟬，蠟蟬，沫蟬，葉蟬，蚜蟲，蚧蟲等）已經併入了半翅目（主要是各種蝽類）中，在國內國際上都已經基本獲得了公認。
可能想說的這個是很近期的研究發現，當然這些發現也在挑戰著我們對於疾病或者機體本身工作機制的認知，從而會挑戰者我們對於這些事物固有的研究，引導科研工作者往新的方向思考。
之前一直認為，並且現行的指南里也是說，因為化療會導致白細胞的減少，所以應該給患者及時的補充白細胞來防止致命性的neutropenia(嗜中性粒細胞減少症)。因為白細胞是機體固有免疫中重要的組成部分，能夠有效抵抗外來入侵，而中性粒細胞又是白細胞中數量最多的一種類型，它在免疫系統當中發揮著重要的作用。
然而10月19日發表在Science Translational Medicine上的一篇文章，J. Park et al., 「Cancer cells induce metastasis-supporting neutrophil extracellular DNA traps,」 Science Translational Medicine, 8, 361ra138, 2016.顯示，在具有侵襲力的癌症組織中能夠促進中性粒細胞產生胞外絮狀網路從而促進癌症細胞的轉移。那就是說，如果給一些特定類型的轉移性癌症患者注射大量的白細胞反而會促進癌症的轉移，這註定對於現行的癌症治療會帶來一定的衝擊。研究人員也同時發現，有輕微的嗜中性粒細胞缺乏症的患者反而存活率更高， ╮(￣▽￣"")╭，因為。。中性粒細胞能夠促進轉移啊！！！！（我的內心是崩潰的，這似乎是。。不可調和的矛盾？）
圖源：http://www.the-scientist.com/images/News/October2016/NET.jpg
如圖即為對癌症細胞產生應答的中性粒細胞胞外網路（NET）
所以你們考慮一下到底要怎麼治。。。
其實本文已經提出了一種方式，就是使用「nanoparticle treatment」，即將納米微粒上包裹上Dnase I來降解NET裡面的DNA組織，實驗顯示最起碼在小鼠體能能夠有效的阻斷轉移。所以似乎你們還是可以繼續輸白細胞。。只不過在注射一些nanoparticle就好咯
J. Park et al.2016
所以。。抵抗力不全是好的啊，癌症細胞是個十分tricky的東西，you bad bad
以前人們一般認為恐龍都是像電影裡面一樣表皮都是和蜥蜴一樣的，但是近年來卻發現了非常多得具有原始羽毛特徵的恐龍，甚至包括暴龍屬的，也就是可能存在下面這種…
2008年1月9日，日本物理學家細野秀雄（Hideo Hosono） 發現在氟摻雜的鑭-鐵-砷-氧體系中存在26K的超導電性。
早在2006年，在不摻氟的情況下，細野秀雄小組就發現了鑭-鐵-磷-氧材料中存在3K左右的超導電性。之後，用砷代替磷，他們意識到鑭-鐵-砷-氧化合物中同樣可能存在超導電性。通過摻雜氟（F-doped），他們獲得了26K的新超導體。儘管轉變溫度Tc僅26 K（零下247度左右），卻足以確立其不可撼動的地位。
細野的工作推翻了一個多世紀以來「鐵磁性與超導不相容」的老舊觀念（如經典的BCS理論），改寫了教科書。
投稿於2008年2月26日的論文中，細野秀雄團隊採用超導材料直接施壓（外壓強效應），把La[O1-xFx]FeAs的Tc提高到43K，這就超越了所謂的麥克米蘭極限（39 K）
1998年，Saul?perlmutter和Adam?Riese、Brian?Schmidt的兩個團隊各自發現宇宙加速膨脹，該成就名列1998年年度十大突破。
（2006年該成就獲得邵逸夫天文學獎，2011年諾貝爾物理學獎）
該成就是顛覆性的，不僅讓想當然覺得宇宙減速膨脹的研究者大跌眼鏡，還催生了暗能量的概念。宇宙的構成比例是二十年前人類所無法想像的。
湍流不僅有隨機性，還有擬序性
（已發現和合成的）化學元素的總數。
一直在修正，從未被停下。1977年10月，美國俄亥俄州連續強暴案嫌犯，22歲的William Stanley Milligan（他稱自己為比利?米利根Billy Milligan）被警方逮捕，他被控搶劫並綁架強姦了3名婦女。警方在受害人的車上找到了他的指紋，其中一名受害者在警局當場指認出強姦她的就是比利。
但在案件的審理和調查過程中，他對自己犯下的罪行居然毫無記憶。
辦案的警察、檢察官和法官也都感覺到了：他整個人經常處於不同的狀態，從身體姿態，說話語氣，口音.... 都經常像是成了不同的人...
而三個強姦案的受害者對他有完全不同的描述：一名受害者懷疑他有眼球震顫症。一個描述嫌疑犯留著整齊的八字鬍，而另一個描述嫌犯的鬍子大概三天沒刮，但並不是八字鬍....幾名受害者描述的嫌犯的口音也都不一樣.........
最後，接受法庭的精神心理評估，比利被診斷為罕見的多重人格分裂症患者，他亦因此被判無罪，案件受到高度關注。
事實上，在他體內總共有24個人格存在，這些人格不僅在性格上，甚至連智商、年齡、國籍、語言、性別等方面也都不盡相同。經過將近10年的治療，最後，一個融合了所有23個人格的完整比利——＂老師＂出現了，他成了第24個人格.... 比利出院後，協助有心理學背景的作家丹尼爾·凱斯把自己的經歷寫成了小說《24個比利》。
他的故事直接啟發了《搏擊俱樂部》《致命ID》《禁閉島》等等一系列的多重人格電影.....
在30年代以前，多重人格被認為是心理疾病或者精神疾病，實際上是先天存在的，並不是後天因為精神受刺激而導致的，舉個不恰當的例子，多重人格就像沒有分裂出來的雙胞胎，一個生命個體有兩種思維存在，這在其他動物上也存在。這是先天真實存在的。
而在今天科技發達的現代，大部分中國人還無法正確看待多重人格和由於精神刺激導致的人格分裂，即使三線城市的醫院，和精神病院，依然會用治療由於後天的精神刺激導致的人格分裂的方法來治療先天的多重人格。
1998年日本超級神岡實驗室證明中微子存在振蕩，說明其有質量，超出標準模型（SM），因為標準模型預言中微子質量為零。
2006年日本細野秀雄團隊發現第一個鐵基超導體，從而打破了之前鐵磁性無法與超導共存的普遍認識。
石墨烯竟然可以撕出來…這個也是老生常談了。
物質的拓撲性質，今年的諾獎。其實是上世紀就有了的概念，不過本世紀才發揚光大。從拓撲絕緣體到拓撲超導體再到拓撲半金屬，估計目前世界上有三分之一的（瞎估的）物理研究者靠它吃飯。
記得科莫多巨蜥之前說經常吃腐屍嘴裡細菌多，咬到獵物等幾天獵物就感染而死。現在查明巨蜥有毒腺，獵物是被毒死的。我就說嘴臭怎麼會害死人呢……
圍棋運算量太大，電腦不可能下過人類職業棋手。
十幾年前在某科普讀物上看到這個論點，深信不疑，直到今年。摒棄了單純的暴力計算，憑藉改進的演算法，人工智慧近幾年的進步真是令人恐懼。
「館長，您聽說過系統發育么？( ˙-˙ )」
「沒有，滾！(╯‵□′)╯︵┻━┻」
「真以為我們只對恐龍這種死了不能抗議的傢伙們下手么？」( ′^` )「垃圾」
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