既然 HIV 是 RNA 病毒，容易變異，不容易研製出相應的疫苗，那為什麼不換種方法？

12-24

既然HIV是逆轉錄複製的，製造破壞其逆轉錄酶的藥物防止HIV大量繁殖不行嗎？

這個問題問得好！但是問的並不全正確，特別是補充的部分，我想題者困惑的是為什麼HIV難治癒，而有失偏頗的地方是現有的主要治療手段就是破環HIV轉錄複製而控制病毒載量，提高患者生存質量的。

現有的治療方法，即「雞尾酒療法」也稱為HARRT高效抗逆轉錄病毒治療方法。這種療法是把核苷類逆轉錄酶抑製劑及非核苷類逆轉錄酶抑製劑，蛋白酶抑製劑為，這兩類抑製劑中的2～3種葯組合在一起使用，就可以控制正在複製中的病毒。

HIV難治癒，為什麼?
就連去年讓世界恐慌的埃博拉病毒，如此高傳染力，高至死率，都有病患痊癒，新型疫苗新型藥物開發新進展的新聞，而HIV一個困擾了人類如此長久的病毒，卻仍然無法根除。

HIV致病的簡單原理，我在回答HIV 病毒攜帶者和艾滋病患者有什麼區別？ - 知乎用戶的回答中比較形象的解釋了。HIV感染的主要靶細胞就是我們的免疫細胞CD4。

HIV為什麼難以治癒？——因為病毒潛伏感染（HIV latency）以及儲藏庫（reservoir）的存在。
我們的身體在經歷病原體的侵入時，免疫細胞CD4就會被激活，成為效應性CD4 T（effctor CD4），HIV病毒專門感染這些被激活了的效應CD4細胞並且整合。而現在國際上通用的HARRT高效抗逆轉錄病毒治療，也就是題者所說，將多種作用在HIV複製各個階段的藥物聯合使用，在這個時期把病毒的載量壓制的非常低，良好的控制患者的生存質量。
但是HARRT療法無法將HIV根治的主要原因，是在HIV急性感染期，CD4細胞會壞死、凋亡，但是仍然會有部分激活的CD4細胞重新恢復到靜息期細胞，也就是記憶性CD4 T細胞（memory CD4 T cell），於是免疫系統就將靜息狀態的儲存庫細胞留在了感染著體內，一旦細胞進入了靜息期，HIV病毒不轉錄，不複製，使得HARRT的所有藥物找不到靶點，無法行使殺傷功能。

HIV病毒就是如此聰明，並不通過自我的複製來完成種群的擴大，而是潛伏在記憶細胞，隨著記憶細胞緩慢的增殖而順勢擴大自己的勢力，從而無法清除。

現在針對HIV潛伏感染和儲存庫激活的治療手段，也是HIV治療的熱門趨勢之一，通過小分子化合物，將HIV儲存庫細胞激活，迫使HIV開始複製，再聯合HARRT治療，清除HIV儲存庫，但是遺憾的是，雖然這些化合物在激活HIV儲存庫都發揮了一定的作用，但是並不能全部激活，仍然使得HIV無法徹底清除。
其他治療手段並不是沒有，科學家這麼多年的努力，免疫過繼治療、治療型疫苗、免疫調節藥物等等，都在嘗試直接或者間接的方式來更好的抑制HIV病毒載量或者清除儲存庫。

你這個想法非常好，現在HIV也的確就是這樣控制的，請搜「RTI 艾滋病」。

雖然能做到防止大量繁殖，但完全清除還是很困難的，吃藥只是控制病情。
不錯雖然葯不能停，許多艾滋病人的存活期可以非常長，程度輕的甚至可以做到和健康人基本無異。

疫苗是預防，是針對未患病的高危人群的
干擾逆轉錄的藥物是治療，是針對已經患病的人群的。
兩者不一樣～

目前治療HIV感染的藥物主要有四類 ①逆轉錄酶抑製劑：包括核苷類逆轉錄酶抑製劑(NRTI)和非核苷類逆轉錄酶抑製劑(NNRTI) 即題主所說通過控制逆轉錄酶來控制病情，但容易產生耐藥性 ②蛋白酶抑製劑(PI) ③病毒入胞抑製劑：包括融合抑製劑(FI)和CCR5拮抗劑 ④整合酶抑製劑(INSTI) 為了防止耐藥性提高藥物療效，目前治療HIV主要使用多種抗HIV藥物的聯合方案稱為高效抗逆轉錄病毒治療(HAART) HAART能有效抑制HIV複製，控制病情發展，但不能治癒AIDS。原因是HIV持續潛伏於體內多種細胞中，如記憶T細胞，單核-巨噬細胞，造血幹細胞等，這些病毒存儲庫的存在不僅使HIV逃避機體的免疫清除，而且在停止抗病毒治療或治療失敗後病毒數量會迅速反彈。

一般高度變異的RNA病毒，可以通過核苷類似物來治療，就是阻斷病毒複製過程。但是，長期的治療會導致抗藥性產生，是目前最大挑戰之一。

想要清除病毒，就要找到它和人體正常組織的不同，還要找到能特異識別這些不同的治療手段，這個過程看似簡單，實則很難，並且由於病毒組織與人體組織有相似性，特異性低的藥物會在殺滅病毒的同時對機體造成損害(這和抗腫瘤藥物一樣，腫瘤細胞和正常細胞同出一家，難免誤殺)，就像若用濃硫酸，病毒早死了，但人也沒了…
其次，這病毒十分聰明，潛入我方內部和人DNA整合在一起，當大量運用抗病毒藥物時，它就會潛伏下來，以致藥物無效，在特定條件又活躍起來…
再者病毒變異十分迅速，上次對他有效的藥物這次就不一定了…
最後，HIV攻擊的是免疫T細胞，造成的後果便是免疫缺陷，繼發各種病原體感染，產生各個系統器官病變，這也是AIDS名字的由來…

這麼說吧，HIv病毒的致病機理實際上並沒有被完全搞清楚，談治癒還為時尚早。昨天看了一篇協和醫院李太生的論文，得知hiv攻擊T4細胞實際上還是一種假說。理由在於，T4細胞分為兩種，即對hiv病毒有反應的記憶T4和沒來得及有反應的純真T4，根據同行的感染路徑假說，那麼記憶T4應該大量消亡，但實際上是純真T4死得比記憶T4快得多。so，假說二：hiv攻擊的部位實際是產生純真T4的胸腺，但現在也是假說。另外，科學家還發現，即便是記憶t4被hiv感染後，由記憶T4分裂的複製版記憶T4對hiv抗原的記憶也呈現消失狀態。so，艾滋真奇妙，沒有想不到。

這樣比喻可能不恰當，但攻克這個難題就好比做到，當你的雙臂被打斷的時候，還要赤手空拳地掐死對方。

那就不能植入新的免疫細胞嘛？

有沒有可能像治療癌症一樣和換血原理結合：第一步，打特異性毒素，讓身體免疫細胞（白細胞）凋亡；第二步，注入特定藥物殺死或清除從細胞中出來的病毒；第三步，注入與患者相匹配的白細胞，使其恢復正常免疫功能。
考慮到在換白細胞清除病毒期間感染其他細菌或病毒，可將患者置於無菌室里來進行以上操作。。。
這只是個想法。。。。

謝邀！
但凡病原體感染引起的疾病，治療措施的終極目標就是清除病原體。不同於大多數細菌，病毒全部都是細胞內寄生的。病毒的複製，組裝必須在活細胞內完成。對於釋放在細胞外的病毒，包括中和抗體在內的多種藥物都可以發揮作用；而對於細胞內的病毒，很多情況下只是病毒的核酸（DNA/RNA），由於細胞膜物理屏障的存在，常規藥物往往鞭長莫及，無能為力。更為重要的是，HIV雖為RNA病毒，卻可以逆轉錄合成DNA，並在整合酶的作用下插入宿主細胞基因組，與宿主融為一體，是一種非常高明的分子水平寄生物。在這一點上，作為DNA病毒的HBV有著異曲同工之妙。因此，感染了上述病毒，真是請神容易送神難。目前的方法只能預防，一方面控制傳染源，切斷傳播途徑；另一方面注射疫苗主動免疫產生中和抗體，在病毒侵入細胞前使其失活，後一點上HBV疫苗做的比較好，而HIV由於高度變異性，相關的疫苗研發仍然進展緩慢。

根據兩項有前景的動物研究的結果，結合抗體策略可能是阻止艾滋病傳播的關鍵。

兩個獨立的研究小組用這種組合疫苗接種策略完全保護了他們自己的實驗室猴子，儘管採用了兩種截然不同的方法。

其中一組給猴子注射了兩種HIV抗體的「雞尾酒」，另一組則通過基因改造了一種能以三種不同方式攻擊艾滋病病毒的抗體。

只有一個缺點:由於這些抗體被注射進人體，而不是由免疫系統自然產生，人們將不得不定期接受注射，以保持對艾滋病病毒的保護。

製藥公司賽諾菲公司的首席科學官Gary Nabel博士說，該戰略的重點是廣泛地中和HIV抗體，這是一種附著在病毒上的抗體，並阻止它進入它所瞄準的免疫細胞。

Rowena Johnston說，之前的研究已經研究了使用個體抗體來阻止艾滋病病毒，但沒有成功，他是艾滋病研究基金會的副主席和研究主任。

約翰斯頓說:「這種病毒非常善於從我們扔給它的任何一件東西中變異。」「當我們治療艾滋病毒時，你不能提供單一的抗逆轉錄病毒藥物。你必須給出至少兩個和最優三個的組合。他們現在也在研究這種抗體的想法。」

約翰斯頓說，研究人員還把「被動免疫」作為一種提供這些保護性抗體的方法，作為替代傳統疫苗的一種方法。人類的免疫系統還沒有能力學習疫苗引發的免疫反應，這種免疫反應為迅速變異的艾滋病病毒提供了持續的保護。

她說:「用一種疫苗，你在複雜程度上提高了賭注，因為你要求免疫系統設計出你想要的抗體。」「通過被動免疫，你只需管理這些抗體，你就不需要讓免疫系統去開發它們。」

一個研究小組對這種新策略進行了測試，通過給實驗猴子注射兩種抗體來阻斷艾滋病病毒的不同目標，從而阻斷艾滋病病毒的傳播。

研究人員通過讓猴子接觸兩種HIV病毒來測試雞尾酒的效果。每一種抗體都很容易受到其中一種抗體的攻擊，而不是另一種。

研究人員報告說，在暴露於兩種HIV病毒株的情況下，接受了其中兩種抗體的猴子都會受到感染。然而，當他們收到兩種抗體的雞尾酒時，他們被保護起來對抗HIV病毒株。

「如果病毒對其中一種抗體有耐藥性，那麼你真的需要更多的保護，」首席研究員Dan Barouch說，他是波士頓貝斯以色列女醫學中心的病毒學和疫苗研究中心主任。

來自另一組的研究人員更進一步:他們在基因上設計了一種抗體，這種抗體可以作為三種抗體，攻擊三個不同的HIV目標。

「問題是如果你把任何一個抗體,你使用它作為你的雨傘,防止感染,病毒就會找到一種方法來戳一個洞在你的雨傘和泄漏和抗體產生抗藥性,」聯合說,首席研究員的工作。

「我們說過，好吧，如果你在我的傘上戳個洞，我就會有兩層。」如果一種病毒通過了，它就不太可能通過第二層，即使它們通過了，仍然有第三層，」Nabel繼續說。

研究人員報告說，所有從單一抗體中獲得三倍組合的猴子都完全受到了病毒的保護。

不幸的是，所有這些抗體都提供了短暫的保護，因為它們最終會死亡，也不會被免疫系統所取代。

"如果你要在臨床實踐中使用這些來預防HIV

本人一直有追蹤最新的療法，如果想了解更詳細，麻煩關注微博「子陵在聽歌」，他可以說是互聯網裡面可以聯繫到的接觸最前沿HIV研究的人。目前HIV治癒或者功能性治癒分三種，基因療法、「Shock and Kill」、靜默。其中以「Shock and Kill」為主流。而疫苗中分預防型和治療型疫苗研究，事實上預防藥物中Truvada已經能夠產生部分保護了（但仍有個別感染案例）。現在治療型疫苗新研究以誘導人體產生廣譜中和抗體或雙頭抗體為主。廣譜中和抗體是部分感染者對HIV產生的抗體（未出現全病毒株的，最大的天然廣譜中和抗體抑制89%病毒株）。雙頭抗體就是一頭靶向病毒/儲藏庫，一頭是CLT細胞/抗體等。

我來換個角度回答這個問題，本人專業方向為commercialization of science.

得hiv的人群是典型的沒錢沒救，好好想下，刨去非洲本來就窮的叮噹響的災民不說，發達國家和發展中國家患病人群主要是妓女，吸毒者，或是這些人的後代-突出一個窮，沒錢。
那個傻缺製藥公司會花大錢走完整的three phase然後申ip去做市場化。所以即便有看上去很有希望的新葯出來，也沒人投資做marketing。