痛風是怎麼引起的？

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好的，這個問題提的非常好。
因為我們要對一個病症做出控制和治療，就要先搞清他的病因，然後從源頭出發，控制病情。

痛風的本質就是高尿酸血症。

高尿酸血症——我們都知道，溶解在人體體液中的尿酸，98%都是以鈉鹽的形式存在的。
在人體37℃的恆溫下，酸鹼度為PH7.4的環境中，尿酸的飽和度是380摩爾/升。
實驗測得的尿酸正常範圍為150~416之間。
當人體血清中的尿酸濃度高於416摩爾/升時，我們稱之為高尿酸血症。

痛風為什麼會痛？

接上文，當人體血清中尿酸持續高於飽和度的時候，以鈉鹽形式存在體內的尿酸就會產生析出。
什麼意思？
就像茶卡鹽湖裡的鹽一樣，當湖水蒸發，水中的鹽飽和度超標時，水將不再能把鹽融化，就導致顆粒鹽的出現。

尿酸結晶析出就相當於這個反應就在你的體內發生，想像一下你的血液里流淌著小沙子是什麼感覺？

這些析出的尿酸結晶，沉積在你的關節以及軟組織各處，血液中的白細胞也會把它當成敵人對待。
當白細胞「猛攻」尿酸結晶時，就會釋放出多種酶，最終導致關節及軟組織的損傷，也就是痛風患者們苦不堪言的疼痛。

但是值得注意的一點是，高尿酸血症 $e$ 痛風。
說起來，高尿酸血症頂多屬於痛風的預備役。
由於個人身體狀況的差異，有的患者可能長期甚至終身體內尿酸值都異常高，可是卻沒有任何癥狀。我們把這種情況稱為無癥狀高尿酸血症。恩，就是那麼隨意那麼簡單易懂。

只有當出現尿酸鹽結晶，沉積、關節炎以及痛風腎我們才能稱為痛風。

好的我們繼續，當你長期尿酸高，同時伴有關節疼痛，尿酸結晶的癥狀卻沒有注意的時候，尿酸結晶會在你的關節處慢慢沉積，最終形成痛風結節，也就是痛風石。此時你的關節已經受到不同程度的破壞，這也是痛風進入嚴重狀態的警戒信號。

當病情還不進行控制，達到痛風晚期時，患者關節畸形日益嚴重，痛風結節在身上出現唯一，增大，甚至出現破裂流出白色尿酸結晶。進一步發展，可能會出現不易逆轉的腎功能衰竭而危及生命。

　1、與患者長期服用的控制尿酸藥物有關：患者在進行治療的時候往往會服用一些促進尿酸的藥物，可是長期的服用會對我們的腎臟帶來損傷，反而影響體內尿酸的正常排泄，令痛風病發作。

　　2、與高脂血症有關：痛風患者為了減輕病情，應減輕體重，達到生理體重標準，適當控制飲食，降低高脂血症。因為據相關數據統計，大約75%～84%的痛風患者有高甘油三酯血症，個別有高膽固醇血症。

　　3、與肥胖有關：飲食條件優越者易患此病。有人發現痛風患者的平均體重超過標準體重17.8%，並且人體表面積越大，血清尿酸水平越高。

　　4、與飲酒有關：長期大量飲酒導致血尿酸增高和血乳酸增高。從而可誘發痛風性關節炎急性發作;飲食時常進食較多高蛋白、高脂肪、高嘌呤食物，經消化吸收後血中嘌呤成分也增加，經過體內代謝，導致血尿酸水平增高可誘發痛風病發作。

甘肅侯麗萍醫生認為痛風的發病原因比較複雜

　　(一)、一個人攝食不良蛋白質或不平衡的胺基酸，又無適當的合成蛋白質所需之維生素，

　　如葉酸、維生素B6、B12等，導致DNA合成困難，才會有多餘的purine待處理及排出。

　　因葉酸是合成普林所必需，維生素B12是合成DNA所必需，而維生素B6是涉及胺基酸的代

　　謝物質。

　　(二)、一個人很少攝食抗氧化的食物或營養素，如維生素(葉酸、菸鹼酸、維生素B6、

　　B12、C、E等)或礦物質(鐵、鋅、硒等)，以致細胞的DNA遭氧化而破壞，破壞的DNA主成

　　分腺嘌呤(adenine)、胍嘌呤(guanine)會釋放出purine，若處理或排出困難，就會有造

　　成痛風的可能。

　　(叄)、體內白蛋白(Albumin) 在生理上是排除廢物的物質，若白蛋白物質缺乏，

　　造成移除代謝廢棄物困難。細胞內之廢棄物質、尿素、尿酸、二氧化碳，以及其他由組織

　　分解後的代謝物質，會因白蛋白缺乏而移送排出困難。若尿酸過多而排出困難，就會出現

　　痛風癥狀。

　　(四)、腺嘌呤(adenine)分解後的普林(purine)，本由腎臟重吸收後，再由腎小管分泌加

　　入尿液中，若腎吸收功能有問題，就會造成purine排出體外困難而導致痛風，故腎臟功能受

　　損者有更大機會發生痛風。

　　(五)、一個人長期處在工作緊張壓力下，會造成細胞大量死亡，死亡細胞的遺傳基因

　　物質DNA、RNA會釋放出purine，若purine的生化處理不當(缺維生素及輔 )就會導致痛風。

　　(六)、腎陽虛的人，腎分泌賀爾蒙功能不足，會導致排除普林發生問題，而形成痛風。

　　在腎臟皮質分泌的可體松(cortisone，此物質在肝臟由cortisol轉化而來)，合成時需要

　　的維生素C、泛酸等維生素。若此維生素皆缺乏時，會造成腎衰竭，而導致腎臟功能不佳，

　　間接影響purine在腎臟部位的吸收，而造成痛風。

　　(七)、肝臟功能有問題時，原本在腎皮質部分泌的cortisol，移送至肝臟，在肝臟轉化

　　成可體松(cortisone)，若肝不好的人，此功能不能進行，亦有可能發生purine轉化困難，

　　而發生痛風。

1.什麼是尿酸？

答：尿酸是嘌呤代謝的終產物。微溶於水，易形成晶體析出。體內尿酸三分之一是由食物而來，三分之二是體內代謝合成，主要經過腸道和腎臟排泄。但總體每天生成量與排出量大致相等，保持血尿酸水平穩定。

2.什麼是高尿酸血症？

答：國際上將高尿酸血症的診斷定義為：正常嘌呤飲食狀態下，非同日2次空腹血尿酸水平：男性＞420μmol/L，女性＞360μmol/L。

3.高尿酸血症需要治療嗎？治療目標是什麼？怎麼治？

答：鑒於大量研究證實血尿酸水平超過正常範圍時，伴發症2型糖尿病、高血壓的風險增加，所以建議對於合併心血管危險因素和心血管疾病者，應同時進行生活指導及藥物降尿酸治療，使血尿酸長期控制在＜360μmol/L。對於無心血管危險因素或無心血管伴發疾病的高尿酸血症者，建議可以給予同樣處理。降尿酸可分為一般治療和藥物治療。一般治療主要是指生活方式干預，生活方式改變包括：健康飲食、限制煙酒、堅持運動和控制體重等。正確的飲食治療大約可以使血尿酸降低70 -90 μmol/ L。藥物治療包括鹼化尿液，促進尿酸排泄，抑制尿酸合成。

4.什麼是痛風？

答：痛風是由嘌呤代謝障礙和/或尿酸排泄減少引起的血尿酸增高並伴有關節、腎臟等器官損害的一組疾病。痛風這種過去只有達官貴人才得的「富貴病」，而如今隨著生活水平的提高和飲食結構的改變，我國高尿酸血症及痛風的發病率快速增長，越來越多的尋常百姓也開始患病。

5.痛風和高尿酸血症一樣嗎？

答：當然不一樣。高尿酸血症是痛風的物質基礎。痛風是伴有關節、腎臟等器官損害的高尿酸血症。

6.高尿酸血症一定會發展為痛風嗎？

答：不一定。大約只有5%--12%的高尿酸血症患者最終發展為痛風。

7.痛風的臨床表現是什麼？

答：急性痛風性關節炎是痛風最常見的臨床表現，多累及第一跖趾關節，表現為關節紅、腫、熱、痛和功能障礙，疼痛可自行緩解，但反覆發作，間歇期如常。部分患者在耳廓、第一跖趾關節、手指、腕等部位可見典型的痛風石。

8.痛風診斷標準是什麼？

答：診斷痛風的金標準是：關節腔穿刺檢查，關節液中看到尿酸鹽結晶可確診為痛風。但鑒於基層醫院往往受到條件限制，難以開展關節穿刺檢查，所以荷蘭學者通過研究製作了痛風診斷評分量表：積分條件1.男性 2分；2.明確的關節疼痛病史 2分；3.起病不足一天 0.5分；4.高血壓或≥1項心血管疾病 1.5分；5.血尿酸＞350μmol/ L 3.5分。結果：≤4分可排除痛風；4--8分疑似痛風，需密切隨訪或關節腔穿刺明確；≥8分確診痛風。

9.痛風急性發作的誘因有哪些？

答：高嘌呤飲食、飲酒、創傷、手術、感染、受涼、過度勞累等都可以在高尿酸的基礎上誘發痛風急性發作。

10.痛風急性發作怎麼處理？

答：在痛風急性期，最重要的問題是儘快控制關節炎症，緩解病人痛苦。所用的藥物主要有非甾體類消炎藥、糖皮質激素和秋水仙鹼。目前非甾類抗炎葯（NSAIDs）已取代秋水仙鹼成為控制痛風急性發作的一線藥物。治療成功關鍵不是選擇何種 NSAIDs，而是取決於 NSAIDs 的使用時機和劑量，使用越早，劑量越足，癥狀控制就越好。如果NSAIDs效果不佳，可全身應用糖皮質激素或關節腔內應用激素。秋水仙鹼已成為三線用藥。

11.痛風急性期為什麼不能用將尿酸藥物？

答：為了保持血尿酸水平穩定，痛風急性期不宜加用降尿酸藥物。但如果已經服用將尿酸藥物治療的患者急性發作，不需要停用降壓酸藥物。急性期不用將尿酸藥物原因為：降尿酸藥物會使血尿酸水平迅速下降，促使沉積於局部組織的痛風石溶解，趨化白細胞到達局部加重炎症反應。

12.急性期過後多長時間可以開始降尿酸治療？

答：急性期過後一般1-2周可以開始降尿酸治療，但無論何種藥物應從小劑量開始應用，以免引起血尿酸水平劇烈波動。

13.降尿酸藥物有哪些種類？

答：根據尿酸代謝特點，可將降尿酸藥物分為兩大類：1.促進尿酸排泄的藥物，代表藥物丙磺舒、苯溴馬龍等。2. 抑制尿酸生成的藥物，如別嘌呤醇等。臨床上此兩類葯主要用於間歇期的降尿酸治療，通常首選促排泄類藥物，但禁用於有尿路結石的患者。

14.痛風患者血尿酸要控制在什麼水平？

答：降血尿酸控制在至少＜357μmol/ L，因為此水平的血尿酸能有效防止結晶析出，可避免痛風急性發作。對於存在慢性痛風石患者可將血尿酸控制在＜300μmol/ L，因為此水平的血尿酸有助於痛風石的溶解。

15.痛風治療過程中需要監測哪些指標？

答：當然監測血尿酸水平是必須的，它是療效監測指標，也是調整用藥的風向標。另外需要監測血常規、腎功能等及時發現藥物不良反應。同時需要關注血糖、血壓等指標。

16.生活方式調整對治療痛風有作用嗎？

答：有。痛風和糖尿病一樣屬於代謝性疾病，生活方式干預是治療的基石，與降尿酸藥物有協同作用，其應貫穿整個降尿酸治療過程。生活方式調整包括：健康飲食：飲食應以低嘌呤食物為主，增加新鮮蔬菜水果攝入。多飲水：每日飲水量保證尿量在1 500 ml/ d 以上，最好＞2 000 ml/ d。同時提倡戒煙，禁啤酒和白酒，可飲適量紅酒。堅持運動，控制體重：控制BMI＜24kg/㎡。

17.痛風患者有必要口服非甾體抗炎葯預防急性發作嗎？

答：完全沒必要。痛風的罪魁禍首是血尿酸。預防痛風急性發作的關鍵是降低血尿酸水平。NSAIDs類藥物只用於控制急性期炎症，急性期過後便可停用，其沒用控制痛風急性發作的作用，反而長期服用會出現嚴重副作用。

18.急性痛風性單關節炎需要與哪些疾病鑒別？

答：急性痛風性關節炎需要與化膿性關節炎、外傷性關節炎、丹毒及假性痛風等相鑒別，可以通過血常規及細胞分類、X線片、診斷性治療等方面鑒別。

19.痛風急性發作要用抗生素嗎？

答：單純急性痛風發作是不需要用抗生素的。因為痛風是析出尿酸鹽結晶沉積在關節及周圍軟組織中引起的炎症，雖然部分患者可以有白細胞升高，但痛風卻是無菌性炎症。無抗生素應用指征，抗生素治療根本無效。相反，某些抗生素會影響尿酸排泄，還可能使血尿酸升高而加重痛風。

20.夏天到了，痛風患者可以「肆無忌憚」的吹空調嗎？

答：不可以。由於肢體末梢和耳廓部血液溫度較低，所以在這些部位容易看到痛風石。因此，痛風患者應注意局部保暖，避免受涼，否則容易導致急性發作。

1遺傳2飲食，高嘌呤3體內細胞死亡過快，疾病，過量運動4身體抗氧化的負擔過重，熬夜，體內毒素過多

遺傳+肥胖+寒體質，30之前就可能出癥狀了。

痛風（gout）中醫病名「痹痛」，「白虎歷節」，痛風世界各地都有痛風這一病種，這種病好發於帝王和貴族，它是因嘌呤在人體內主要以嘌呤核苷酸的形式存在。人體內的嘌呤鹼基主要包括腺嘌呤、鳥嘌呤、次黃嘌呤、和黃嘌呤等，以腺嘌呤和鳥嘌呤為主，它們分別與磷酸核糖或磷酸脫氧核糖構成嘌呤核苷酸。嘌呤鹼基是人體內的重要物質，其主要功能表現在以下幾個方面：

核酸分子的組成部分、嘌呤最主要的生理功能是參與構成嘌呤核苷酸，而嘌呤核苷酸是核酸合成的原料之一，其與嘧啶核苷酸共同組成核酸分子的基本結構單位。

重要的能源物質三磷酸腺苷二磷酸腺苷都是細胞的主要能量形式，在各種生理活動中起重要作用。

重要的信使分子環磷酸腺苷環磷酸鳥苷是重要的第二信使分子，在生長激素、胰島素等多種細胞膜受體激素的作用發揮中起極其重要的中介作用

作為某些活性基因的載體腺苷蛋氨酸是蛋氨酸循環中的重要中間活性代謝物，是活性甲基的載體，在嘧啶核苷酸的合成中起重要作用

參與組成某些輔酶參與組成某些輔酶和黃素腺嘌呤輔酶等，而這些輔酶在機體的糖、脂肪及蛋白質等重要物質代謝中起重要作用。

我國的中醫以它的病症表現稱它為痹痛，痹痛為阻滯不通，疼痛劇烈，疼痛難忍如虎之噬為白虎歷節，白虎歷節好發於皇親國戚、帝王將相，它的發病因素是因肝的疏泄功能減退和腎的氣化功能減退膏梁之積（嘌呤體）沉積於關節之間形成。

古代國際上為帝王治療痛風，因生物化學受到限制，對沉積的尿酸結石無法溶解，時至今日也無法溶解尿酸結石對人體的折磨。古代中國御醫對痛風的因素不甚了解，對痛風也無法治癒。痛風之因如同風吹塵土，風力不夠塵土難以吹盡，風勁有力塵土盡除。治癒的方法女性絕經前無痛風之症，絕經後肝的功能衰退（激素減弱）才出現痛風病症，男性婚前無痛風之症的婚後腎功能衰退（激素減弱）才出現痛風之症，道其根本在於肝腎的氣化功能。

患痛風中醫用中藥扶正（疏肝補腎）消濁（尿酸結晶）可以明顯的降低尿酸，所用的藥物臨床經驗豐富的醫生可以達到控制和降低尿酸的作用，在短期內可以經得起理化檢測，在一定的時間內可以使疼痛消除，理化檢測正常。

痛風是一種綜合征，是由體內一種叫做「嘌呤」的物質代謝紊亂，體內尿酸產生腎臟排泄尿酸減少，從而引起血中尿酸升高，形成高尿酸血症。臨床分為急性痛風性關節炎、痛風石慢性關節炎、痛風性腎病變。一般確診痛風可以做血常規、血尿酸目標值等。

痛風的病因是「高尿酸」，尿酸高，是機體「嘌呤代謝紊亂」導致的。其次，機體內脂肪、鹽、糖的代謝紊亂，引起了體內尿酸代謝平衡的破壞，使得機體出現了高尿酸血症和痛風。人如果處於應激狀態，巨大的精神壓力會導致內分泌紊亂，體內分解代謝增多，造成尿酸代謝異常，導致內源性尿酸急劇上升，從而導致痛風發作。　　1、痛風的原因與飲食有關：痛風是由於攝入的食物中嘌呤含量太高，導致體內尿酸水平增高，從而引發的痛風。　　痛風的原因與職業有關：很多久坐辦公室的人更容易得痛風，辦公室工作的人長期的飲食不規律或者缺乏適量的運動而依法痛風。　　3、痛風的原因不良的生活習慣：常見誘因為暴食、酗酒、感染、外傷、手術和情緒激動等。這些不良的生活習慣是導致痛風直接因素。　　4、痛風的原因高脂血症：大約75%～84%的痛風患者有高甘油三酯血症，個別有高膽固醇血症。痛風患者為了減輕病情，應減輕體重，達到生理體重標準，適當控制飲食，降低高脂血症，到達對痛風的預防目的。　　關於痛風的預防生活中我們因多留意飲食和生活習慣，如；控制嘌呤物質食物的攝入量。由於「嘌呤」普遍存在於各類食物當中，如果嚴格限制高嘌呤的食物的攝入，那麼幾乎所有食物都不能吃。而根據研究，吃高嘌呤食物與低嘌呤食物，相差極端的情況下，血中尿酸值也只相差1毫克/100毫升。只要注意一些飲食上的重點，即可有效預防痛風。　　快速治療痛風講究的不僅是速度，更重要看重的是效果，快速去除痛風，而是幫助痛風患者康復。

一個是遺傳，再一個就是後天引起，得了痛風建議從改變自身的生活習慣開始，控制飲食，建議選擇中醫，中醫可治本。
受中醫辨證施治和陰陽調和的影響，中醫對解釋痛風成聖的病因，有著獨特的一套理論。中醫認為痛風形成的原因1、素體陽盛，臟腑蘊毒：臟腑積熱是形成毒邪攻入骨節的先決條件，積熱日久，熱郁為毒是發生痛風病的根本原因。2、濕熱濁毒，留注關節：濕熱濁毒，根於脾胃，留滯經脈，壅閉經絡，流注關節，若正虛邪戀，濕毒不去，循經竄絡，附於骨節，形成痰核，堅硬如石。所以濕熱濁毒是形成痛風石的主要原因。3、脾虛為本，濕濁為標：素體脾虛加之飲食不節，損傷脾胃，運化失調，釀生濕濁，外注皮肉關節，內留臟腑，發為本病。4、外邪侵襲：外邪留滯肌肉關節致氣血不暢，經絡不通，不通則痛，久則可致氣血虧損，血熱致瘀，絡道阻塞，引起關節腫大、畸形及僵硬。
建議題主可以嘗試針灸治療，傳統與現代化相結合的電子針灸更健康和安全。預防與治療相結合，祝樓主身體越來越健康！

痛風一個是遺傳，再一個就是後天引起，而比較常見的就是後天引起的痛風

痛風一個是遺傳，再一個就是後天引起，而比較常見的就是後天引起的痛風。，而導致的血液里尿酸升高，然後，尿酸鹽結晶沉積在關節滑膜、滑囊、軟骨及其他組織中，最後而引起的反覆發作性炎性疾病。

首先它是一種由於嘌呤生物合成代謝增加，尿酸產生過多或者因為尿酸排泄不良，而導致的血液里尿酸升高，然後，尿酸鹽結晶沉積在關節滑膜、滑囊、軟骨及其他組織中，最後而引起的反覆發作性炎性疾病。光看上面的解釋會覺得是嘌呤、尿酸導致的痛風，但其實準確來說並不是的。

因為人體內在正常情況下，尿酸大約有1200毫克，每天新生成約600毫克，同時排泄掉600毫克，處於平衡狀態，體內產生過多來不及排泄，又或者尿酸排泄機制退化，在這種情況下，長期置之不理就將會引發痛風。所以尿酸等物質的代謝紊亂才是痛風的病理實質

所以如果尿酸產生過多或者尿酸排泄不暢是引發痛風發生的機率，如何解決？

禁忌高嘌呤食物

1.酒，特別是各種糧食釀製的酒，比如米酒、番薯酒等。

2.肉湯，各種魚肉、鴨肉、雞肉在煮成湯以後，80%的嘌呤都在湯里。

3.內臟、動物大腦，這是高壓線，痛風患者絕對不能碰。

4.大部分海鮮，比如帶魚、黃花魚、沙丁魚等

每天定量排放尿液

多喝水。而且必須喝多點，這一點是非常重要的。這是你排放身體里尿酸的一個關鍵，但是怎麼喝，也是有講究的！不能一次喝太多，因為那樣不僅不能起到調節尿酸的作用，還會直接對腎臟造成不良的影響。

這樣既可以控制了尿酸的過多產生，又可以及時將尿酸排除體外，大大的降低了疾病發生的風險。

如果尿酸還一直降不下來的朋友可以嘗試服用【菊苣梔子茶】，菊苣梔子茶通過菊苣、桑葉、梔子、葛根、百合的聯合作用起到緩解痛風，降低血清尿酸水平，抵抗痛風性關節炎。

①菊苣有清熱解毒，利尿消腫，健胃的功效。現代研究發現菊苣有效組分菊苣酸、菊苣根多酚有降低尿酸和三醯甘油的作用；

②梔子清熱，瀉火，涼血，主治血痢、尿血、熱毒瘡瘍以及扭傷腫痛等。現代研究發現梔子含有梔子苷和西紅花苷，有降低尿酸的作用；

③桑葉、葛根和百合，在臨床中常被用於痛風治療，尤其是百合，是痛風治療中醫辨證中常用藥物，對治療痛風效果好。

痛風是因為尿酸過高，成酸性體制，應該多吃鹼性食品，朋友推薦：青梅梅丹出口日本30年鹼性聖品可以溶解通風晶，保肝護腎朋友的威信：qmmd1925

多麼痛的領悟啊。。。

痛風是一種血中尿酸升高，尿酸鹽結晶沉積在體內引起組織損傷的一組疾病。按照病因分為原發性和繼發性痛風；按照病程分為急性痛風和慢性痛風。以高尿酸血症為主要特點。