「致癌」究竟是一種怎樣的過程？

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生活中我們常說某種東西是「致癌物」，那麼這些「致癌物」導致癌症的機理和過程是怎樣的？如何判斷一種物質是否有致癌作用？

謝邀。剛還在某知乎群里討論這個話題來著。我說，要回答這個問題，至少得談及：

1、遺傳物質層面的改變：包括誘變劑的分類，機制

2、微環境層面的改變：比如炎症、免疫，以及代謝重編程

3、克隆形成與競爭：1和2怎麼樣共同引致3

4、克隆穩定與擴增：轉化的細胞克隆如何變成優勢克隆，最終形成腫瘤的階段

5、亞克隆的轉移與穩定：腫瘤浸潤、侵襲、轉移階段，會涉及腫瘤微環境異質性和遺傳異質性，還有轉移灶微環境，其中還會涉及療法在其中起到什麼作用。

提綱列完了，正文不寫了。這種東西寫出來都是專業大綜述，不是知乎群眾愛看和能看得懂的文體。我要真寫出來了，也不是在知乎投稿，而是專業學術期刊。

（然後目測會有許多答案就只擦了「1、遺傳……」的邊吧……）

其實吃瓜群眾完全不需要去深究那麼多，我昨晚還在朋友圈說，普通小老百姓要防癌，簡單得很：不抽煙，少喝酒，多吃新鮮蔬果，少吃加工食品，減掉身上的肥肉，注意個人衛生。做到這幾點，患癌幾率少一半，就算不幸中招，死於癌症的幾率再打個五折。

（倒是可以談談上面幾點生活習慣為何和癌症有緊密的聯繫……等有時間了就寫成幾篇專欄文章吧……）

但就算就這樣，還是很多人覺得，香煙和酒精比自己的命重要。無解的~

簡單舉個例子。紅肉，也就是我們一般吃的豬、牛、羊肉，另外鹿肉和兔肉也屬於紅肉。科學家做了很多研究發現，過多的食用紅肉及紅肉的加工肉會增加患癌的風險。而且已經有大量的流行病學資料告訴我們，愛吃紅肉的人患結腸癌、乳腺癌以及冠心病等慢性病的風險會增高。

這主要是因為紅肉中含有一種特殊的唾液酸成分，叫做Neu5Gc（N-羥乙醯神經氨酸）的物質。當Neu5Gc這種物質攝入體內後，它可被人體組織吸收。然而不幸的是，人體內的免疫系統把它當成了敵人，不斷產生抗體，進而導致炎症。當每天都吃紅肉時，這在體內就相當於持續的產生炎症反應，這樣的慢性炎症是會增加腫瘤風險的。在人類某些癌症疾病中，Neu5Gc是一種特異性標誌物。

在大多數哺乳動物當中，包括人猿、黑猩猩、豬都能自身合成Neu5Gc，但是，健康的人類不能合成。這也是為什麼動物的器官移植到人體會產生劇烈地排異作用的原因之一。

人體內主要的唾液酸形式是Neu5Ac，當然紅肉中也含有這種物質，這對普通人是可有可無的，但有一種人群卻非常需要，這就是哺育嬰兒或者餵奶的孕婦，所以我們總愛給坐月子的媽媽們喝肉湯或者骨頭湯。

不同紅肉中Neu5Gc含量各不相同，相比肉來講，動物的內臟中含有Neu5Gc的含量更高。同時，不同的烹煮方式，也會對肉類中的Neu5Gc含量有所影響，總體來說，長時間的水煮肉可以更好地解離Neu5Gc。所以，盡量少吃動物內臟，水煮肉多煮一會兒對我們的健康更有利。

致癌物嚴格地說只是致癌的外部因素。這些外因大致可以分為化學致癌物、物理致癌物、生物致癌物和食物致癌物。確定一種物質是否具有致癌作用，主要通過動物實驗和人群流行病學調查。

文章網址：http://medicalxpress.com/news/2016-10-neu5gc-red-meat-pose-significant.html。

有段時間和醫療工作者一起工作，他們給我普及的癌症知識是這樣的：

1.目前所知的大部分癌症都是基因變異引起的，基因變異包括片段缺失，編碼錯誤啥的。引起基因變異的原因有可能是來自於遺傳，也可能來自於環境因素，比如輻射破壞了基因序列，引發癌症，或者化學製劑引發基因破損等等。。。

2.簡單的講，錯誤的DNA基因編碼導致RNA根據這段編碼生成了壞的蛋白質，壞的蛋白質構建了壞的細胞，壞的細胞無法被身體清除，聚齊起來形成了腫瘤，有些癌細胞脫落到血液里，轉到別的器官落地生根，這就是癌症轉移。

3.遺傳，環境，身體狀態是導致癌症的三個重要因素，

遺傳沒法選擇，所以如果有直系親屬得癌症，建議在這個親屬得癌症的年齡減去5歲，做定向體檢。因為癌細胞從出現長到1cm需要5年時間，這時候做手術，基本上可以治癒。從1cm長大到5cm，大概只要半年時間。

環境就是要喝乾凈的水，盡量遠離污染，不要長期吃同一種食品，戒煙，不酗酒等等。。。當然濫交飛葉子讓你沒得癌症之前就over了。

身體狀態就是多鍛煉，保持身體健康狀態，讓身體有足夠處理壞細胞的能力。

4.要相信科學，不要相信巫醫（我沒說中醫）
如果是女士，長輩又有乳腺癌和宮頸癌，建議做基因檢測，如果相關位點發生變異，建議提前做手術。這是FDA指南里的。

5.靶向藥物阻斷的是RNA生出壞蛋白的過程，所以用靶向藥物之前要做基因檢測。

6.我不是學醫的。。。。我是道聽途說，不要噴我。

謝邀。。本人非醫科。。材料科研狗一枚自己得過癌症。。

本以為癌症和外部誘因有關。。因為本人從事化學工作經常接觸酸和鹼。。。。可是最後我還是覺得這還是和本人的身體素質有關。。多鍛煉的人就是得癌症比例不高。。。數據是硬道理

謝邀。肛腸外科，主攻大腸癌，正好來簡單的答一下腸癌的過程。

腸癌一般都是由腺瘤樣息肉發展而來，整個上述流程要15到20年時間。
至於分子機制，待我有時間再補上。

謝邀。

看見其他人已經回答的很專業了，我就不再重複醫學術語了。唯心的觀念來看無外乎就是兩個原因：1、天意；2、自作（多年養成的非健康生活習慣）。

致癌這個事件的發生，有可能是原發性的也有可能是後發性的。原發性的跟原癌基因的表達調控有密切關係。
你問的應該是廣義上大家認為的，後發性癌變。癌變的外界誘導因素還是很多的，這些因素包括，物理的，化學的，以及生物的。每種因素致癌的劑量，致癌的程度，以及癌變的可逆反應是不同的。
生活中，我們面對的致癌因素還是很多的，從生存環境來說，就有不主動直接接觸的光照（紫外線）、汽車尾氣，塵土等，長期暴露於強烈的紫外線環境，會引起皮膚癌。惡劣的空氣會誘導肺癌，這些往往是慢性長期且不容易被重視的，其實這些應該引起我們的高度重視。
化學的因素包括很多致癌劑，有些是極其低的劑量就能迅速引起癌變，很可怕，具體的這個過程無非就是細胞受到致癌劑的誘導，啟動了不可控的無限增殖模式，細胞一旦生長不可控，就會脫分化，自己隨便長成一坨呆在某個部位，也有可能是自己造血管把自己運到其他部位，跟正常細胞競爭營養，時間久了正常組織就會受損。。。。。
生物的因素，如病毒，也是如此，它把人體當做寄生的營養，最後也是耗竭正常組織，導致生命終結。
做個健康的人確實，不容易。

本人從事肝癌研究較多，而在我國肝癌患者中，HBV的感染占很大一部分，目前的研究也發現HBV的感染確實是很強的致癌因素，而HBV致癌的機制目前來看，主要是對於機體免疫系統的影響，會引起肝組織發生炎症反應，反覆的炎症刺激，會導致肝纖維化，後期引起肝癌。這其中，不僅包括HBV對於機體免疫系統的抑制作用，也包括機體的免疫反應導致的細胞變化，基因突變，致癌基因的激活。所以，個人認為，癌症，是由致癌物和機體共同作用下發生的。

謝邀。

隨著現代科學的爆炸式發展，腫瘤學已經成長為一個龐大學科，因此這裡僅就致癌做一個簡單論述，其牽扯到的相關複雜概念不做展開。

致癌就是導致癌症、導致癌變、導致細胞轉化、導致細胞永生化的意思。可能導致癌症的因素被稱為致癌物。2016年11月3日美國衛生及公共服務部更新的第14版致癌物報告收錄了目前已知或經科學預測可導致癌症的共計248種致癌因素，包括化學物質及其混合物、物理因素、微生物。可通過美國國立衛生研究院查詢。

1.化學致癌
1.1化學致癌物
1.1.1按作用特點可分為：
遺傳毒性致癌物：與DNA結合形成加合物。1直接致癌物：不需經過代謝，直接誘導細胞癌變。2間接致癌物：經CYP450酶系(I相)或其他酶(II相)代謝活化成為最終致癌物。3鎳鈦鉛等重金屬鹽類。
非遺傳毒性致癌物：較少與DNA發生反應。1促癌物：促進其他致癌物誘發癌變，單獨暴露無致癌作用。2細胞毒物。3激素。4免疫抑製劑。5過氧化物酶體增生劑。
還有一些仍未明確遺傳毒性的致癌物。
1.1.2按化學結構可分為：1烷化劑，2多環芳烴類(煤炭石油香煙烤串)，3芳香胺類，4偶氮染料(食品添加劑)，5亞硝胺類(食品添加劑工業鹽香煙)，6植物毒素與黴菌毒素(霉變食物)，7重金屬類
1.2化學致癌過程
1.2.1腫瘤啟動
化學致癌物與DNA中的某個核苷酸共價結合形成DNA加合物，引起不可逆DNA損傷，成為啟動事件。
1.2.2腫瘤促進
啟動細胞選擇性克隆擴增，增加進一步的基因改變和惡性轉化的風險。腫瘤促進劑一方面增加組織對致癌物的敏感性，另一方面促進擴增啟動細胞的數量，縮短腫瘤形成的潛伏期。存在於煙熏烤串、香煙煙霧、汽車尾氣中的一種物質苯並芘，兼具腫瘤啟動和腫瘤促進作用，是一種全致癌物。
1.2.3惡性轉化
前腫瘤細胞轉變為惡性表型細胞的過程。惡性表型的一個特徵是基因組的不穩定性和細胞無控制生長的趨勢。這一過程中腫瘤促進劑給予的頻次可能比總劑量更重要。如果在細胞惡性轉化發生前停止給予腫瘤促進劑，這種前惡性或良性損害可能消退。
1.2.4腫瘤進展
包括惡性表型的表達和惡性細胞獲得很多侵襲性特徵的過程。這一過程中可能發生進一步的基因突變，包括再次的原癌基因的激活，抑癌基因功能的失活等，這些改變賦予細胞生長優勢和侵襲能力，最終轉移擴散。
1.2.5端粒酶
根據最新研究成果，端粒酶在細胞永生化過程中扮演極為重要的角色。第一，TERT啟動子突變(非必須)，第二，在端粒的長度縮短至某一臨界值時，某種未知的變化(可能是影響端粒酶基因表達的表觀遺傳變化，或轉錄因子或其他的結合到端粒酶基因上游啟動子上的調節蛋白表達的變化)(必須)，導致端粒酶表達上調。此二步導致染色體端粒永遠維持在一個較短水平，細胞達到永生化。
1.3遺傳易感性
宿主相關基因的變異決定了不同個體對化學致癌易感性的差異，這種差異可以使接觸相同致癌物的不同個體表現出明顯不同的結果。表現為：致癌物代謝的差異，DNA損傷和修復的差異。

2.物理致癌
2.1物理致癌因子
電離輻射：包括電磁輻射(紫外線、X射線、伽馬射線)，粒子輻射(電子、α粒子、質子、中子束)。
石棉、玻璃、陶瓷等(吸入性)。
2.2致癌機制
輻射致癌：輻射初期會引發與細胞衰老和端粒縮短相關的克隆性端粒不穩定的自然過程。基因的不穩定性，特別是功能異常的端粒更傾向於與輻射誘導的雙鏈斷裂相互作用，增加了錯配的可能性。
石棉：石棉極細的纖維會長期漂浮在大氣中，吸入後可沉積在肺部，刺入肺泡，累及胸膜、腹膜，造成多種癌症。
2.3輻射致癌的影響因素和遺傳易感性
暴露時的年齡是易感性影響因素。年齡越低，易感性越高。
抑癌基因的生殖突變不僅增加自發性癌風險，也增加輻射誘導癌風險。運動失調性毛細血管擴張症的輻射誘導癌易感性增加。

3.微生物致癌
3.1病毒：
約15％的人類腫瘤與病毒感染有關。
EBV,HBV,HCV,HIV-1,
HPV,HTLV-1,HHV-8,MCPyV
細菌：
幽門螺桿菌
3.2致癌機制
3.2.1病毒癌基因
一些病毒自身攜帶癌基因。經反轉錄、整合、表達後可致癌。
3.2.2DNA的整合
第一種機制是病毒DNA或經反轉錄形成的前病毒DNA，通過將遺傳信息整合到宿主細胞核的基因組中，並能夠作為正常細胞的一部分隨細胞的增殖垂直傳遞。整合後通過表達自身攜帶的癌基因或激活整合位點附近的原癌基因表達而促進細胞轉化。
第二種機制是以一種穩定的染色體外附加體存在，隨著細胞DNA的合成，病毒基因組也進行複製，並有序地分配到子代。病毒基因組通過調控細胞生長和增殖的編碼基因而改變細胞生長狀態，導致轉化發生。
3.2.3微生物蛋白的細胞轉化功能
很多病毒可以通過病毒信號轉導蛋白調控被感染細胞的生長和增殖。病毒致癌機制專業性過強不做敘述。
3.2.4幽門螺桿菌：幽門螺桿菌致胃癌的機制非常複雜，不做過多論述，這裡給出10天前NATURE上的一篇振奮人心的文章，2017年8月16日，來自法國和美國的團隊首次發現HP致胃粘膜幹細胞癌變的機制，胃潰瘍後，幽門螺桿菌有機會到達胃粘膜深部，刺激深部的間質成纖維細胞分泌Rspo蛋白，這種蛋白的作用使得一種胃粘膜幹細胞過度增殖，引起大量DNA損傷，導致胃癌發生。

過幾天說一下癌症預防和高危篩查
似乎沒人感興趣，不更了

PS.1.不良居住環境和生活方式導致環境致癌物的長期暴露，這一點是癌症發生風險的主要決定因素。暴露後的患癌風險與宿主遺傳易感性密切相關，後者決定了機體對致癌物的代謝能力，DNA修復能力以及對腫瘤促進劑的反應。

PS.2.目前絕大多數環境化學物質未發現有致癌性。

PS.3.我們能夠注意的事情，包括1減少化學致癌物對環境的污染，2減少物理致癌因素對環境的污染，3改善居住環境、改良生活方式、潔身自好，減少自身對某些致癌因素的暴露，4針對高危人群或有需要的人群採取相應醫療措施，如接種HBV疫苗、HPV疫苗，行幽門螺桿菌根治術、抗病毒治療(一級預防)。5早期發現，早期診斷，早期治療(二級預防)。6化學干預：非甾體抗炎葯、維生素C及E、激素受體調節劑等。7開發和推廣環境友好型製冷劑，減少氟氯烴類的使用。8研究致癌因素職業暴露的應對策略。9減少醫源性暴露，尤其是兒童和孕婦的過度檢查。10選用低放射性建築材料。11考慮室內裝修污染對兒童的強致癌性。

PS.4.摘幾個引起我注意的致癌物：酒精飲料，糖精，吸煙，煙草煙氣(二手煙？)，無煙煙草，非那西汀複合止痛劑，某些雌激素，吸入性陶瓷纖維，吸入性玻璃纖維，吸入性晶體硅(水泥？)，石棉，柴油機尾煙顆粒，煤煙，木塵，陽光，日光燈。

PS.5.對於題主「如何判斷一種物質是否有致癌作用」，答案是由領域內頂尖學者來為我們判斷，具體結果可見美國衛生及公共服務部發布的致癌物報告(分為已確認致癌物和經科學預測的致癌物兩類)以及國際癌症研究中心(IARC)的分類(Group1,2A,2B,3,4五類)，根據循證實踐所得證據級別進行分類，包括但不限於經過嚴密設計的流行病學調查、量毒關係數據、社會學調查、動物實驗數據。

PS.6.IARC有一些有趣的資料：癌症預防方法評估手冊、宮頸癌篩查技術評估手冊、乳腺癌篩查技術評估手冊，控煙手冊，以及各種各樣的物質、物品、行為、活動手冊……美國國家綜合癌症網路(NCCN)也有很多有趣的資料，大眾也可以看懂：患者(家屬)指南、護理者指南、癌症生活指南、癌後生活指南、青少年患癌指南、噁心嘔吐指南等等。對比下國內患了癌症就是住院手術放化療等死，發達國家多了一些提高生存質量的人文關懷，詮釋了to cure sometimes, to relieve often, to comfort always. 值得我們學習的太多了。

致癌很複雜，爭議也很多，所以只列舉明確的致癌物。別的肯定還有，但是也不用聽風就是雨，說這個致癌那個致癌人心惶惶

吸煙肺癌咽比
過度日照皮膚鱗癌基地細胞癌黑色素瘤
烷化劑急性白血病(我不是學化學的所以也不太清楚生活有沒有接觸這個，但是這也是一種常用的抗腫瘤藥物)
石棉肺癌胸膜腹膜間皮瘤食道癌這個在建築材料中可能比較多
腌制食品中的葯亞硝胺胃腺癌
酒精口腔癌食道癌尤其和吸煙同時存在時
肝癌導致肝硬化
砷皮膚鱗癌基地細胞癌
低纖維飲食結腸癌
高脂飲食乳腺癌
苯胺膀胱癌
黃曲霉素肝癌這個在發霉的穀物花生里，所以壞了就不要吃了
苯急性白血病
聚氯乙烯肝血管肉瘤這個是用來生產塑料袋的，所以不是所有塑料袋都可以裝食品
釷造影劑同上
己烯雌酚陰道癌這是一種人工合成的雌激素藥物，重要的還是避免雌激素污染
鎳鉻鈾肺癌

至於致癌的過程，人正常有原癌基因，抑癌基因，兩種都是正常的。原癌基因負責正常的增殖，抑癌基因處理不正常的增殖。兩者任一發生問題是就會出現癌細胞的產生，這個改變可能是外界刺激比如說致癌物，也有可能不幸^_^自身基因突變。當癌細胞產生，不意味一堆就癌症了，機體的免疫系統如果有效的話，可以迅速殺死癌細胞。但是當免疫抑制等情況下，癌細胞逃脫免疫機制，就會朝著腫瘤方向推進。腫瘤產生之後，又會抑制免疫系統，幫助自己進一步增殖。所以還是要好好鍛煉身體，早點睡覺

總之，脫離劑量談毒性是耍流氓，也不用談癌色變。
如有紕漏，歡迎指正

目前我所了解的是甲基化這塊和氧化應激這塊。

在很多癌症中，發現一些抑癌基因甲基化程度增加，而原癌基因過表達。甲基化的紊亂是一個原因之一，但具體是因為什麼，目前不明。

而與甲基化有關的是同型半胱氨酸。

同型半胱氨酸的話，你可以看看甲硫氨酸循環。

其中S-腺苷甲硫氨酸的生成與葉酸有關。

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而氧化應激這塊與癌症也有很大關係。

丙二醛是目前了解體內氧化應激程度的一種標誌物之一。具體生成過程挺複雜。

而氧化應激很多時候跟一些白介素的上升有關。白介素就像維生素一樣，是一個大類，沒記錯的話，好像有20多種。

因為白介素的上升等，導致炎症反應，進而導致氧化應激加劇，自由基的鏈式反應損傷細胞膜的磷脂雙分子層結構以及各種細胞器膜，導致細胞內物質外流。同時其可以損傷細胞核內的DNA結構，從而導致一些問題。

有一種非常經典的損壞DNA的自由基，就是下面這個。這種物質可以導致DNA的鹼基配對時出現錯配，具體很複雜，文獻里看過，沒記住整個流程，只有個形象。

而我們常說的壓力，專業點說叫做心理應激，有的稱慢性心理應激，或者慢性應激。其會導致皮質醇腎上腺素去甲腎上腺素等的上升，從而導致炎症反應加劇，同時其生成需要經過甲基化，滅活也要經過甲基化（除了單胺氧化酶途徑，還有兒茶酚胺氧位甲基轉移酶途徑）。這個過程中會消耗體內的甲基，從而導致同型半胱氨酸升高，而同型半胱氨酸會導致蛋白質出現許多問題，具體可以看這個。

這些是我目前所了解到的一部分。

所以就可以理解，為什麼那些偏遠地區的老人能夠長壽。

像我外婆今年90多歲，鄉下窮，舅舅贍養不佳，就給老人一口飯，完全不符合營養學，但卻能活這麼長，小病不少，但沒發生什麼腫瘤癌症這類。

鄉下沒什麼壓力，過幾十年都那個樣，地大天廣，一推門就是地平線與遠方。

相反一些心理壓力大的人，就算吃好喝好，表面上很符合健康，什麼跑步機這個那個，卻難逃疾病。眾生只看其表面，有多少人知道內情呢？我見過挺多牛人壓力都很大，掉頭髮白髮等等。

所以我所了解到的現代科學，很多時候深感其片面淺薄。

順便說一句，貼文獻標題只是為了讓大家去看文獻，從公知那裡得來的東西，終究膚淺。

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至於所謂致癌物這麼一個說法，很多時候只是媒體搞事情罷了，很多致癌物是在體外實驗，對培養的細胞生存的培養液里添加比較大的劑量的致癌物，有些是對動物做實驗，用的也是很大劑量+注射之類。

很多致癌物經過腸道時，會被纖維素半纖維素果膠等包裹而排泄出去，有的會與一些蛋白質多肽氨基酸形成螯合物絡合物（就像沉澱物，難吸收）而被排泄，有的會與鋅鈣等反應生成沉澱而無法吸收。

進入體內後，也會被谷胱甘肽等結合而代謝出去。所以我說了，很多時候只是媒體搞事情，標題黨。

相反，新聞里不時聽說，誰誰誰家裡突然遭到巨大衝擊，比如其子女突然得了大病，結果他很心塞，寢食難安，突然有一天身體出什麼問題，醫院一查，什麼腫瘤癌症之類。
我在理髮店就聽說一個類似的事，理髮師說，他之前有個顧客，兒子二十多歲，得了什麼肺病，要幾十萬資料費，幾個月時間，氣色大衰。

根據翟中和細胞生物學只有一句話:「腫瘤的發生是基因突變逐漸積累的結果」

致癌物質的檢測據我所知就是培養營養缺陷沙門氏菌

癌症的發生和發展是一個多因素，多步驟和多基因參與的複雜過程，只要是由於某些原癌基因的激活，抑癌基因的失活以及凋亡相關基因的改變導致細胞增殖分化和凋亡失調。

癌基因是細胞基因組中具有能夠使正常細胞發生惡性轉化的一類基因，它們在億萬年漫長的生物進化中高度保留下來，說明癌基因在細胞內具有重要的供能，可調控細胞生長，增殖和分化。絕大部分情況下，這類潛在的癌基因處於不表達狀態，或其表達狀態不足以引起細胞的惡性轉化。

一旦調節失控，就會導致基因異常活化而啟動細胞生長，從而發生惡性轉化。

列如，MYC,RAS,SRC等基因，通過點突變，融合基因形成或異常激活後引起表達異常，而使其功能處於異常活躍狀態，不斷地激活細胞內正向調控細胞生長和增殖的信號轉導途徑，促使細胞異常生長。

增加單位時間內細胞dna錯誤幾率的過程就叫致癌。

因為上述幾率增加，得到癌細胞的幾率也就增加了。

你可以增加單位時間內細胞分裂次數（因為即使正常複製也有錯誤幾率，分裂太多次，也有大概率癌變），也可以增加每次分裂複製dna的錯誤概率。前者包括各種反覆受傷，或者炎性刺激，後者包括各種有細胞毒性的化學物質影響。
一般來說兩種過程都同時存在。

當然，也可能通過高能射線在非複製分裂時期直接改變dna得到癌細胞。
上面這些過程中絕大多數情況下，細胞是掛掉了，少數倖存者，可能會變成癌細胞。

癌細胞是具有某些特性的一大堆細胞的統稱。
只要滿足比如無限增殖，擴散，不凋亡，失控之類的特徵，等等，都可以。

這種事件的發生真的是一個很複雜的過程原癌基因激活，抑癌基因失活為什麼會發生這一系列變化，以及中間的原理，忽然想到了一個很好玩很簡單的比喻，這就像原配與第三者，因為主人沒有好好經營這段感情，所以感情不夠牢固了，讓第三者有了可乘之機，但又或者是主人本性如此，易變心體質，但他的本性又與其生活環境，家庭背景等大環境密不可分換到癌症的發生，因為主人沒有好好善待自己，長期積累，身體其實已發生微小改變，某些鍵不穩了，斷裂了，被相似的基因替代結合了，當關鍵基因被取代，並不可逆，實質性的變化就發生了，並不可逆了抑或是遺傳因素，本就易發生這樣一些突變想想覺得生活中原來有些原理是相通的......

謝邀。
簡短來說，就是各種理化因素，導致體內原癌基因和抑癌基因功能失衡，從而使細胞增殖不受機體調控，同時逃離機體免疫監視，不斷增殖。從一個細胞，到一個細胞團，再到一個組織團塊，順著血流或淋巴迴流通路發生轉移。

祝好。

話說細胞分裂分裂就老了
細胞甲哇我分裂了20次處於壯年
細胞乙咳嗽我分裂了50次我老了
細胞x 受遺傳生物物理化學因素的影響吃霉花生照紫外線吸甲醛總的來說這些個東西誘變了我的基因（絕大多數都是開啟了致癌和促進分裂增殖的基因關閉了部分促進凋亡的基因但是瘤子厲害的地方就是自身自噬的水平也很高啊）然後然後我就想再活五百年
ps癌化細胞一直都存在的正常人身體里都有只不過免疫系統的功能還比較強大能夠識別和清除
至於致癌物質基本上可以歸類到誘變劑（即能干擾到遺傳物質的複製轉錄和翻譯）
比如黃曲霉能干擾蛋白質的合成並細胞的分裂。甲醛屬於變性劑對很多有機生物大分子都有變性作用尤其是蛋白質。
紫外線嘛共價交聯能使相鄰的嘧啶交聯影響dna複製的正確率。
此外科研用溴乙ding 跑的蛋白膠都是很強的分子變性劑致癌能力不比上面幾個差（悲催的生物）
此外用於癌症治療的化療藥物也多半屬於這一範疇
紫杉醇干擾細胞骨架的合成從而影響細胞的增殖。
鉑葯（如順鉑等屬於抗惡性腫瘤首選葯）能和dna雙鏈交聯阻礙dna的複製。
總的來說判斷某東西致不致癌是很難的從機理到劑量都不可妄斷畢竟曬太陽紫外線也致癌呢。當然了我們生活中常說的幾樣比如重金屬污染有機溶劑（甲醛等）紫外線伽馬射線烷化劑核酸鹼基類似物生物毒素（黃曲霉）嵌合劑等是常見的致癌物質應當避免或者減少接觸。哇（天天跑膠感覺自己在鬼門關晃悠）差點忘了很關鍵很重要的一點炎症反應也是致癌一大元兇肺炎腸炎肝炎一系列炎症千萬不要忽視哦拖著拖著不知道什麼時候就癌化了。

原癌基因本來在睡覺，被某種因素吵醒了，開始表達自己，又沒有誰可以控制他

癌症就像魔戒里的索倫，所以過程你可以參照魔戒

舉個例子比如抽煙啊因為尼古丁焦油啊什麼的會導致肺出現問題，損傷肺的正常功能，問題越來越大了就會惡化最後就是肺癌。其實排除先天基因問題後天的癌症都是因為自己不注意生活飲食習慣而造成的

目前主要做消化道腫瘤方面。
從遺傳啊外部環境啊之類的專業分析就不說了，百度或者書上文獻上也都有。另一方面也是有想是不是沒抓到點，故而用多因素多步驟的一個過程來去解釋癌變過程，所以非專業宏觀的去探討癌變其實沒有那麼大的意義。
說一點自己的感受吧，也見了很多年輕病人，總的來說比我理解的人群要年輕。消化道腫瘤一方面家族史還是有影響的，還有生活習慣比如吸煙與胰腺癌黃曲霉素與肝癌等都是比較明確的。但是也有很多病人年輕二三十歲，一發現就是四期沒有不良嗜好沒有腫瘤家族史，我個人更願意把這樣的病人歸為基因問題。確實有種命運之手的感覺，而且這個手比你想像的有力的多。
當然啦，也不必太恐慌，還是預防為主，定期體檢，有不舒服比如排便習慣改變及早去醫院做體檢。最後特別提醒一些家族史明確的病人親屬提早體檢，做一些必要的遺傳方面基因篩查，比如dMMR腫瘤