為什麼抗抑鬱藥物對一部分患者無效？

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我是一名抑鬱症患者，吃過喜普妙、帕羅西汀、怡諾思、百憂解，這幾種藥物都吃過半年以上，然後沒什麼效果複診問醫生，醫生說你吃藥效果不明顯，建議停葯做心理諮詢。是因為生物學因素不大，社會因素佔主導嗎？

先說分類。
喜普妙、賽樂特（帕羅西汀）、百憂解（氟西丁），都是SSRI類（Selective serotonin re-uptake inhibitors）抗抑鬱葯；
怡諾思（文拉法辛）是新型SNRI類（Serotonin–norepinephrine reuptake inhibitor）抗抑鬱葯。

字面理解，前者抑制serotonin（血清素）也即5-hydroxytryptamine (5-HT，5羥色胺)的重攝取，其目的是提高 5-HT在CNS（中樞神經系統）的水平；
相應的，後者既抑制5-HT的重攝取，又抑制去甲腎上腺素（NE）的重攝取，目的在於同時提高其兩者在CNS的水平。

在人體中，5-HT多存在於胃腸道中，調節腸道運動。存在於CNS中的5-HT，被認為與產生幸福感之類的積極情緒息息相關。NE的作用更為廣泛，在CNS中，可以被確認的作用是產生興奮感。這一點上，可卡因、冰毒之類的毒品都是有NRI（去甲腎上腺素重攝取抑制）活性的……

好了，以上只是藥理作用機制。但是抑鬱症成因非常複雜，表現形式也各有不同（比如說，季節性表現非常明顯)。

至於題主說的，生物學因素不明顯——
僅僅從生物學的角度分析，人體如果本身NE、5-HT水平就非常低，藥物再怎麼抑制重攝取過程，也不會使得其水平變得高多少。舉個例子，這就好像一個本來就很窮的國家，再怎麼清廉，抑制腐敗，也不能變得富有起來……尤其這些還只有在中樞神經系統中才能發揮功效。

重點是，按照成因分析，抑鬱症又有不同的類型，心情相關的，中樞神經系統相關的，病理因素相關的。這其中僅僅CNS相關的，藥物才有一定的作用（也並不一定有確切療效，見上段）。

知乎有非常多和抑鬱症有關的問答，希望能對題主有確切的幫助吧。

我其實有時候覺得其實抑鬱症也好，精神分裂症也好，只是把癥狀相似的不同疾病歸為一類，然後對症治療而已。但是大腦太複雜了，基礎科學沒有突破，再加上道德約束。目前真的看不到曙光。慢慢積累吧，就像幾百年前的星象學家們，常年記錄的數據，也許最終會是突破的土壤。

可能是難治性抑鬱。足量足療程無效。

你好在嗎，你知道這是什麼精神類葯嗎？？

應該是人體的代謝效果不同（可以從P450、Y520等去更多了解代謝情況），還有人體的個體化差異，任何一種葯對不同人很難具有普適意義，所以，才有了個體化診斷和個體化用藥的說法，未來治療的方向也肯定是這樣的，但像中國這種快節奏的診斷而言，專業醫生給患者看病，哪裡有那麼多的時間慢慢問診啊，都是差不多就得了，因為排長隊的患者不能不看啊，搞科研更是沒有太多時間了。