如何看待蛋白質 Rqc2p 可在無 mRNA 情況下使核糖體無序添加丙氨酸和蘇氨酸這一研究結果？

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2015年1月2日的science上刊登了文章，文章中表示發現了一種從未預測過的蛋白質合成機制，即蛋白質rqc2p可使核糖體無序添加丙氨酸和蘇氨酸。
這一研究結果對生物學是否有巨大的衝擊？對現有的各種研究有什麼影響？如何評價這一研究結果。
作為一名學生物的學生，感覺這還是有相當大的震撼的...特別是摘要裡面那句Our work uncovers an unexpected mechanism of protein synthesis給人一種舉重若輕的感覺。想知道這一研究結果的意義有多大？
Science挑戰教科書，發現蛋白質新作用（題主覺得這個網站標題還是有點不妥，這也不算挑戰，而是補充吧...但好像是目前唯一的報道）
Science Magazine: Sign In 不知道能不能打開，就是science的論文原文啦，題主只努力看了摘要..因為還有太多不懂

我快速瀏覽了一遍全文，談幾點想法。

1. 這篇Science最後引用：

Eubacteria rescue stalled
ribosomes with the transfer-messenger RNA
(tmRNA)–SmpB system, which appends nascent chains with a unique
C-terminal tag that
targets the incomplete protein product for
proteolysis

即細菌會通過tmRNA-SmpB系統向翻譯中止的新生多肽鏈的C端添加特異性標籤，並使該新生多肽鏈被降解。所以這種不以mRNA為模板向新生多肽鏈尾部添加氨基酸的現象，並非第一次發現，但在真核生物中是第一次發現。

2. 整篇文章都是在討論新生多肽鏈合成中止後的情況，無序添加丙氨酸和蘇氨酸（稱之為CAT尾）也是。按照文章描述：

Integrating our observations, we propose the model schematized in fig. S13. Ribosome stalling leads to dissociation of the
60S and 40S subunits, followed by recognition of the peptidyl-tRNA-60S
species by Rqc2p and Ltn1p. Ltn1p ubiquitylates the stalled nascent
chain, and this leads to Cdc48 recruitment for extraction
and degradation of the incomplete translation
product. Rqc2p, through specific binding to Ala(IGC) and Thr(IGU) tRNAs,
directs
the template-free and 40S-free elongation
of the incomplete translation product with CAT tails. CAT tails induce a
heat shock response through a mechanism
that is yet to be determined.

核糖體合成蛋白出bug以後，60S和40S兩個亞基分離，接著就被Rqc2p和Ltn1p這兩個傢伙盯上了。Ltn1p會把沒合成完的多肽鏈給泛素化，招募來Cdc48並把多肽鏈給幹掉。而Rqc2p則往多肽鏈上添加CAT尾，後者會引發熱休克響應。

所以CAT尾是蛋白合成出bug以後才會引發的事情。

3. 接下來很自然的思路就是驗證一下CAT尾是不是和蛋白降解有關，因為合成出錯的蛋白要趕緊消化掉，不然積累起來會出問題的。果然：

Null mutations in RQC components or inhibition of the proteasome led to the accumulation of nascent chain fragments that
are normally degraded in wild-type cells.

把RQC突變掉或者抑制蛋白酶體都會導致新生蛋白片段的積累，而在野生型中是不會積累的。

所以你知道了，CAT尾就是一個寫著「檢測不合格」的標籤，貼在合成出bug的新生多肽鏈上，好讓別的蛋白去降解它。題主附上的新聞里說的「胡亂進行組裝喇叭-車輪-車輪-喇叭-車輪-車輪-車輪-車輪-喇叭」，這個比喻不貼切。

4. 題主說「給人一種舉重若輕的感覺」，其實很多CNS的文章都是如此，不管做了多麼驚世駭俗的東西，語言上一般不會吹得太過。論文主要還是分析數據結果，下結論一般非常謹慎。

另外，了解科技信息別看新聞。科技新聞報道一般都大驚小怪。

5. 研究的意義，在我看來，就是發現了蛋白質量控制的新方式。而蛋白質量控制就跟太多東西有關了，各種疾病。

遺憾的是他們用的是電鏡的方法來解析結構，解析度只有5-14A，接下來估計會有一坨人試圖拿到Rqc2p的高解析度結構。

PS：只花了十分鐘瀏覽全文，疏漏之處，敬請指正。

==========2015.2.3日更新==========
新聞中所說「第一次證實蛋白質的構件——氨基酸可以在沒有DNA和中間模板信使RNA (mRNA)的情況下進行組裝」，是完全錯誤的。

上世紀90年代人們就發現了非核糖體肽（Nonribosomal peptide），由非核糖體肽合成酶（NRPS）合成。NRPS是一類完全不依賴DNA或RNA就能合成多肽的蛋白質。它們自己有專門的識別氨基酸的結構域，這些結構域排列的順序決定了合成多肽的序列，所以一種NRPS只能合成一種多肽，而且往往不會很長。但和核糖體合成的多肽不同的是，NRPS可以以非經典的氨基酸為底物，比如右旋氨基酸，或者其他什麼奇奇怪怪的氨基酸。最近Angewandte Chemie上還有一篇文章，將某個NRPS進行突變，使其可以識別含疊氮基的氨基酸，進而可以在多肽上玩click chemistry。

先謝謝邀請，然後表示對這個方向不是太懂啊，還是希望學霸出現吧

謝邀，這個領域不是很熟悉呀，我從事的是molecular marker。您說的這個不熟悉呀。

這個個人覺得不足為奇，一般生物學裡你說什麼事情不可能，一般這句話是錯誤的。
兩個氨基酸隨機添加，在複雜紛繁的細胞內，那麼多催化作用和有機物，是相當不稀奇的。
稀奇的是這個添加過程到什麼程度為止，添加多長，生物學意義是什麼，為什麼進化保留了這個過程。。。！