截止到2016年底，癌症研究有哪些激動人心的進展呢？

12-24

謝大小姐的邀請@天涯明月
哼！（不開心臉）

雖然不是「醫學前沿研究者」，但是關於臨床腫瘤學上的進展的自己還是很關注的（大小姐你明白吧？）
lz真要關心這個問題，可以關注每年ASCO大會。

總體而言，治療手段方面，最近CART,PD1,PDL1是熱點。
但from bench to bed，還是很長的路要走，所以具體治療怎麼弄，還是要聽臨床大夫而不是聽所謂家屬、游醫，甚至某些不接觸臨床的「醫學前沿研究者」。

ASCO大會上每年會評出若干項「突破性的臨床研究」（late-breaking abstracts），今年有四項，我幫助《醫師報》老師進行了編譯，下面是我的譯稿，版權所在。

友情提示，這些文章都挺長的，但起碼看完後能給人一種感覺：不管實驗室出來的結果多麼震撼，它面對的畢竟是細菌和老鼠；而真正要到臨床工作中，那是活生生的人。

所以說，到底是誰對生命更尊重？「醫學前沿研究者」@Moonwing ，還是我們這種臨床大夫？

具體爭執內容請看：人類還需要多久才能攻克癌症？ - doctor vic 的回答

——————————我是愛翻譯的小醫生——————————————

LBA1

延長使用芳香化酶抑製劑能夠改善絕經後激素受體陽性的乳腺癌患者無病生存

（翻譯者：武漢同濟醫院 doctor vic）

一項III期，雙盲，安慰劑對照的臨床試驗指出，在絕經後激素受體陽性的早期乳腺癌患者中，將芳香化酶抑製劑（AI）的使用時間從5年延長到10年，能夠顯著延長患者的無病生存(DFS).

哈佛醫學院麻省總院乳腺癌研究中心Paul E.Goss教授在ASCO上報道了加拿大腫瘤協作組MA.17R試驗的結果。他解釋說對於絕經後激素受體陽性的早期乳腺癌患者而言，5年AI或TAM序貫AI內分泌治療已然成為臨床診療規範。但延長這一藥物的使用年限是否能為患者帶來獲益，尚未可知。激素受體陽性的乳腺癌複發過程緩慢，提示延長藥物使用時間可能會帶來臨床獲益。

這項臨床試驗納入了1918名已經接受過5年AI或TAM序貫AI治療的絕經後早期乳腺癌患者，隨機分為來曲唑組和安慰劑組。這項臨床試驗有三個隊列：2個隊列的患者之前使用過一段時間他莫昔芬，而另一個（只佔試驗人數的20%）沒有使用過他莫昔芬。患者接受了4.5-6年的AI藥物，最短預期生存超過5年。既往AI治療後2年內再次用藥都符合納入標準，但實際上接近90%的患者都是在既往治療6個月內加入本臨床試驗。

患者中位隨訪時間為6.3個月，共計有165例DFS事件，來曲唑組67例，安慰劑組98例。其中，來曲唑組中42例為遠處複發，安慰劑組有53例。來曲唑組19例為局部複發，安慰劑組有30例。來曲唑組中13例（1.4%）為對側乳腺癌複發，安慰劑組為31例（3.2%）。5年DFS來曲唑組為95%，安慰劑組為91%（HR 0.66,95%CI(0.48 0.91) P=0.01）.對於淋巴結陽性的患者，DFS顯著獲益，而在淋巴結陰性的患者身上DFS並未改善。

兩組間總生存無顯著差異，來曲唑組5年總生存率為93%，安慰劑組為94%，P值無顯著性差異。

雖然如此，年化對側乳腺癌發病率中，來曲唑組顯著優於安慰劑組（0.21% vs 0.49% p=0.007）.

兩組之間生活質量評分無顯著性差異，但來曲唑組中某些不良反應發生率更高：骨痛，鹼性磷酸酶升高，ALT升高。來曲唑組中骨折發生率更高（14% vs 9% p=0.001），新發骨質疏鬆率更高（11%vs 6% p&<0.0001）.

Goss教授指出這是第一項顯示AI輔助治療超過5年能帶來獲益的臨床研究，但骨健康應成為採取這一措施的重要風險獲益比考慮因素。討論嘉賓英國Royal Marsden 醫院Ian E.Smith教授指出考慮到骨相關毒性總體發生率不高，不應過度強調。

ASCO乳腺癌專家Harold J.Burstein教授指出延長AI藥物使用時間會引發學界極大興趣，但同時指出這一措施是根據特定患者風險「量體裁衣」。本臨床試驗證實了延長AI用藥時間能帶來臨床獲益，但具體延長多長時間尚需進一步研究。

Goss教授指出不像許多其他的抗癌治療，AI已經在世界範圍內得到廣泛應用，因此本研究成果能為許多乳腺癌女性患者帶來獲益。

Smith教授指出兩組之間的遠處複發率相差僅為1.1%，而對側乳腺癌複發在其中佔據了重要的地位，同時對側乳腺癌複發率在DFS的差異中也佔據了重要地位。既往總體生存率沒有得到獲益，很難得出結論說延長AI內分泌治療能成為一種新的治療方法。儘管如此，如果患者能夠耐受AI治療的早期不良反應，他或許會根據這一臨床研究的數據告訴患者可以考慮繼續使用AI藥物進行治療。

與此同時，衛生統計學家Deborah Schrag教授指出，根據ASCO和ESMO的評分系統，這一干預措施從公共衛生的角度出發是低價值的，主要歸因於骨質疏鬆和骨折發生後的相關醫療費用。相比之下，堅持原來的5年用藥方法可能更好。

（翻譯者：武漢同濟醫院 doctor vic）

LBA2

放療聯合替莫唑胺能夠改善老年膠質母細胞瘤患者的總體生存

一項III期隨機臨床試驗證實放療基礎上同步和輔助使用替莫唑胺(TMZ)能夠延長新診斷的老年膠質母細胞瘤患者的總體生存和無進展生存。

多倫多Sunnybrook健康科學中心James R.Perry教授在大會上介紹了這一項國際性研究。既往研究證實替莫唑胺能夠改善膠質母細胞瘤患者的生存，但對於老年患者而言改善比較有限。膠質母細胞瘤患者發病高峰期為64歲，隨著社會老齡化加重患病率越來越高。此外，替莫唑胺獲批適應症的關鍵臨床試驗將年齡限制在70歲以下，基本上沒有65歲及以上的老年人入組。

這一項新的臨床試驗入組了年齡不小於65歲的老年患者共計562例，隨機分配入放療組（RT）和放療聯合替莫唑胺組（RT+TMZ）。兩組放療方式均為大分割 40Gy/15F，後組同步使用3周的TMZ和每月TMZ維持治療至疾病進展或12個周期完成。中位年齡為73歲，61%為男性，68.3%經手術部分或全部切除病灶，余僅行活檢。

TMZ能顯著延長患者生存。RT+TMZ組中位OS為9.3個月，RT組為7.6個月，HR=0.67, 95% CI [0.56, 0.80]; p &< 0.0001.PFS也有顯著差異。RT+TMZ組為5.3個月，RT組為3.9個月，HR=0.50,95% CI [0.41, 0.60]; p &< 0.0001.1年生存率RT+TMZ組為37.8%，RT組為22.2%，2年生存率RT+TMZ組為10.4%，RT組為2.8%.

462例患者檢測了MGMT甲基化分析，354例獲得了結果，其中165例（46.2%）為甲基化。Perry教授指出MGMT甲基化水平在年輕和年老患者中相似。對於有MGMT甲基化的患者，TMZ改善更為明顯：中位OS RT+TMZ組為13.5個月，RT組為7.7個月，HR=0.53,95% CI [0.38, 0.73]; p =0.0001.

而對於沒有MGMT甲基化的患者，TMZ也能帶來獲益。中位OS RT+TMZ組為10.0個月，RT組為7.9個月，HR=0.75,95% CI [0.56, 1.01]; p =0.055.

研究採用了EORTC QLQ-C30和QLQ腦腫瘤模件分析了患者的生活質量，兩組是一致的。但是，RT+TMZ組噁心，嘔吐，便秘發生率更高。

（翻譯者：武漢同濟醫院 doctor vic）

Perry教授指出，患者很容易完成治療，而這對於老年患者來說十分重要——他們通常行動不便或遠離醫療中心。放療時間縮短在這一方面有顯著的優勢。

ASCO主席Julie M.Vose教授指出，這一研究十分重要，我們不僅在試圖治療世界範圍內的這一種重要疾病，而且是在這種疾病的好發人群——老年人中治療這一疾病。

Perry教授指出，腫瘤學家現在有證據為新診斷的老年膠質細胞瘤患者提供放化療聯合治療。

討論嘉賓Johns Hopkins 大學Stuart A. Grossman教授指出這項研究並為採取最標準的放療模式，即DT 60Gy/6w。這是否會導致治療不足？與既往治療相比，這項治療放療和TMZ劑量均降低了50%。

他同時指出，MGMT甲基化狀態是治療決策中的關鍵，如果老年患者有MGMT甲基化，使用TMZ治療是應當得到強調的。

他還指出，沒必要因為中位發病年齡是64歲而將65歲及以上的患者作為膠質母細胞瘤的一個亞群。隨著老齡化進程，這些人會成為我們患者中的主要人群。

討論嘉賓Dana-Farber 癌症研究所Deborah Schrag教授指出從公共衛生政策角度出發，在ASCO和ESMO價值評估體系中，TMZ對於膠質母細胞瘤治療是中等價值的。如果沒有特定的突變，TMZ是低價值的。TMZ已經成為治療的一種選擇，每月花費約400-4000美元，對於中等收入國家，這可能是不可行的，但對於高收入國家，是可行的。

LBA3

串聯式自體幹細胞移植能夠改善高危神經母細胞瘤患兒的無事件生存

與單次自體幹細胞移植（ASCT）相比，串聯式自體幹細胞一直能夠改善高危神經母細胞瘤患兒的無事件生存(EFS)，且嚴重不良反應並未增加，此外，串聯式ASCT在後續抗GD2免疫治療中獲益更加明顯。

西雅圖兒童醫院Julie R. Park教授代表兒童腫瘤協作組（COG）回顧了這項兒童腫瘤協作組的研究。她指出神經母細胞瘤是兒童期最常見的路外腫瘤，約佔兒童腫瘤死亡率的10%。儘管採取多葯、激進的治療方法，少於50%的患者能夠長期存活。

既往研究證實了單次ASCT治療後的強化鞏固治療能夠改善EFS.研究者假設更強化的治療——串聯式ASCT治療可能會帶來更大獲益。既往研究顯示可以從兒童神經母細胞瘤患者中獲取外周血幹細胞（PBSCs），預試驗證實串聯式ASCT耐受性好，療效好。

本研究中的患兒接受了6周期的誘導化療，包括最開始的兩個環磷醯胺/拓撲替康化療。此時，收集PBSCs，繼續進行誘導化療，交換使用順鉑/依託泊苷和環磷醯胺/長春新鹼/多柔比星。然後接受手術。之後患者隨機分入單次ASCT組（卡鉑/依託泊苷）和串聯式ASCT組（環膦醯胺/噻替哌序貫改良卡鉑/依託泊苷/馬法蘭）。所有患者接受原發腫瘤部位的放療。MYCN無擴增的3-4期患者非隨機地分配入單次ASCT組。

近70%的患者能夠完成誘導治療和鞏固治療並進入下一項臨床試驗，這項臨床試驗評估了異維A酸單葯對比異維A酸加用 dinutuximab和細胞因子進行鞏固後免疫治療的療效。

共入組了655例患者，355例得到隨機分組，其中179例接受單次ASCT治療，176例接受串聯式ASCT治療。27例患者被非隨機分入單次ASCT組。

隨機後第3年，串聯式ASCT組顯示了EFS獲益，達到了本次臨床試驗的主要研究終點。但兩組之間總生存情況（OS）無顯著性差異。3年EFS，串聯式ASCT組為 61.4 ± 3.7%，單次ASCT組為48.4 ± 3.8% ，p = 0.0081；3年OS,串聯式ASCT組為 74.0 ± 3.4%，單次ASCT組為 69.1 ± 3.5% ，p = 0.1850.

兩組間3級及以上非血液學不良反應發生率相似，包括感染 (p = 0.9169), 粘膜相關 (p = 0.3672),肝臟或肝竇阻塞性疾病 (p = 0.9002)。單次ASCT組有7例 (4.1%)發生不良反應相關性死亡，串聯式ASCT組中有2例 (1.2%; p = 0.1746) 。

串聯式ASCT組的臨床獲益在後續免疫治療期間持續存在。對於這一部分患者，進入免疫治療臨床試驗後3年EFS為：串聯式ASCT組（120例患者）為 73.7 ± 4.2%，單次ASCT組（126例患者）為 56.0 ± 4.4% ，p = 0.0033；3年OS,串聯式ASCT組為 83.7 ± 3.5%，單次ASCT組為 74.4 ± 3.9% ，p = 0.0322。

討論嘉賓，法國Institut Gustave Roussy 的Dominique Valteau-Couanet教授將這一研究稱之為「巨大的進步」，它為今後高危神經母細胞瘤患兒接受強化鞏固治療提供了有力的證據。她指出這一研究為治療決策中的每一步——誘導期，鞏固期，維持期——提供了新的建議。

歐洲兒童腫瘤神經母細胞瘤國際協作組 (SIOPEN)主席Valteau-Couanet教授指出COG和SIOPEN之間的緊密協作能夠讓研究者在未來的日子為高危神經母細胞瘤患兒提供最有效，風險最低的綜合治療臨床研究。

Dana-Farber 癌症研究所Deborah Schrag利用ASCO價值評估體系評估了這項臨床試驗。神經母細胞瘤主要發生在幼兒期，發病率相當低（全球每年少於1萬例），串聯式ASCT具有提高這一部分患兒治癒率的潛力，因此是高價值的。高收入國家和中等收入國家都可以考慮採用這種治療方式。

（翻譯者：武漢同濟醫院 doctor vic）

LBA4

聯合使用Daratumumab的治療方案能夠改善多發性骨髓瘤的預後，但費用增加。

在硼替佐米+地塞米松基礎上量聯合使用Daratumumab能夠改善複發或難治性多發性骨髓瘤患者（RRMM）的預後，使疾病進展或死亡風險下降61%。與硼替佐米+地塞米松治療方案（VD方案）相比，三藥方案（DVD方案）將高部分緩解率（very good partial response ，VGPR）和完全緩解率（CR）提高率一倍，並且不增加劑量累積性毒性。

義大利Torino大學Antonio Palumbo教授報告了這項名為CASTOR研究的結果。他將其稱之為「史無前例的進步」。DVD方案很可能成為新的RRMM患者的治療標準。

Daratumumab是一個全人源化抗CD38 IgGk 單克隆抗體。CD38是骨髓瘤漿細胞最主要表達的腫瘤抗體。這種免疫調節藥物 (IMiD)具有直接和間接的抗骨髓瘤活性。直接作用包括直接殺滅骨髓瘤細胞，間接作用包括消耗CD38+免疫抑制調節細胞，促進T細胞擴增活化。雙管齊下，極大降低腫瘤負荷。

Palumbo教授提供了這項III期，陽性對照，隨機，開放性，多中心臨床試驗的中期分析。這項研究將RRMM患者（既往至少接受過一種治療）隨機分入以下兩組：VD組接受8個周期化療（硼替佐米 1.3mg/m2 皮下+地塞米松 20mg 口服），DVD組在此基礎上加用Daratumumab：16 mg/kg 皮下注射，第1-3周期每周一次，第4-8周期每3周一次，之後每4周一次直至疾病進展。

臨床試驗的主要研究終點是無進展生存期（PFS）,次要研究終點包括疾病進展時間（TTP),總生存期(OS)，總有效率（ORR），高部分緩解率（VGPR），完全緩解率（CR）,最小疾病殘留等。

兩組之間基線水平一直。患者既往接受治療方案為2線（range 1-10），包括硼替佐米 (DVD, 62%; VD, 60%)和 IMiD(DVD, 71%; VD, 80%)。30%的DVD組患者和34%VD組患者對最近的一次治療抵抗。

這項臨床試驗進度很快。2015年9月停止入組，1年內共入組498例患者。近4個月後就達到了主要研究終點。中位隨訪時間為7.4個月，DVD組1年PFS為 60.7%，VD組為26.9%，前者疾病進展或死亡風險下降61% (HR 0.39, 95% [CI 0.28, 0.53]; p &< 0.0001). DVD組未達到中位PFS，VD組中位PFS為7.2個月。DVD組疾病進展風險下降70%：DVD組1年TTP為65.4%，VD組為28.8% (HR 0.30, 95% CI [0.21, 0.43]; p &< 0.0001)。

DVD組ORR為83%，VD組為63% (p &< 0.0001)。DVD組VGPR和CR率加倍:VGPR DVD vs VD=59% vs 29% (p &< 0.0001)，CR DVD vs VD=19% vs 9% (p = 0.0012)。

最常見的治療誘發的不良事件（TEAE）包括血小板減少 (DVD, 59%; VD 44%),外周感覺神經異常 (DVD, 47%; VD, 38%), 腹瀉(DVD, 32%; VD, 22%), 貧血(DVD, 26%; VD, 31%), 上呼吸道感染(DVD, 25%; VD, 18%), 咳嗽 (DVD 24%; VD, 13%). 7%的DVD組和9%的VD組因TEAE中斷治療。使用Daratumumab的患者中45%發生輸注相關反應，大多數發生在第一次（98%）。沒有發生4-5級的輸注反應。

討論嘉賓， Dana-Farber 癌症研究所 Paul G. Richardson教授將這項研究稱之為「極其出色的，能夠改變臨床實踐的」。他指出其他的幾項關於RRMM的臨床試驗結果也十分出色，「新一代的分子靶向治療使我們相信能夠改善患者的預後」。

Dana-Farber 癌症研究所Deborah Schrag利用ASCO價值評估體系評估了這項臨床試驗。三葯治療方案帶來PFS的巨大獲益，並且極有可能轉化為OS獲益，因此是高價值的。但是，Daratumumab將增加額外的每月1萬多美元的花費，將對個人經濟帶來嚴重挑戰。多發性骨髓瘤發病率高（全球每年125000例），這為公共衛生政策帶來嚴重的挑戰。高收入國家和中等收入國家都可以考慮採用這種治療方式。

（翻譯者：武漢同濟醫院 doctor vic）

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@莫迪@西西坨@田吉順@夫西地酸@shen song各位業內老師雅正！謝謝！

（轉載，前些天的新聞，一些患者不用再化療，來自咚咚癌友圈）
千呼萬喚: PD-1抗體正式成為肺癌首選治療！

10月24號，全球著名的製藥公司默沙東宣布重磅新聞：FDA已經批准我們的PD-1抗體Keytruda用於PD-L1高表達（大於50%）的肺癌患者的一線治療。也就是說，對於部分晚期肺癌患者來說，一線治療可以直接使用Keytruda，副作用小，有效率高，活的時間長。不過，不包括EGFR突變和ALK融合的患者，這批患者還是乖乖的繼續使用靶向葯。

FDA批准這個適應症是基於Keytruda的一項重要臨床試驗——Keynote-024，臨床試驗的結果在10月9號發表在全世界最頂級的醫學雜誌《新英格蘭醫學雜誌》上。

臨床設計：招募305名PD-L1強陽性的非小肺癌患者，都是沒有EGFR和ALK突變的；一組是接受Keytruda治療，200mg，3周一次，不管體重多少，統統都是200mg，一共154名患者；另外一組接受化療，化療方案因人而異，一共151名患者。

實驗數據：接受Keytruda治療的這一組的有效率是44.6%，中位的無進展生存期是10.3個月，中位的有效持續時間還未達到，3級以上的副作用的比例是26.5%；而接受化療的這一組的有效率是27.8%，中位無進展生存期是6個月，中位的有效持續時間是6.3個月，3級以上的副作用的比例是53.3%。

這些數據赤裸裸的說明了針對PD-L1強陽性的患者，一線使用Keytruda就是比使用化療有效高，副作用小，還不容易耐葯。

數據對比如下圖：

默沙東公司可以提前過感恩聖誕新年了，昨天剛剛報他們的PD-1抗體keytruda針對膀胱癌的臨床試驗由於效果太好提前終止，今天又有這樣的喜事。不過，另外一家著名的PD-1抗體生產商——BMS公司就沒有這麼高興了。

PD-1抗體Opdivo挑戰一線治療失敗

BMS公司公布了自己的PD-1抗體Opdivo針對非小肺癌的一線數據：對於PD-L1陽性的患者來說，使用Opdivo跟化療相比在無進展生存期方面沒有任何的優勢，反而有劣勢，Opdivo的PFS是4.2個月，化療的是5.9個月；中位生存期也幾乎沒有優勢，Opdivo是14.,2個月，化療是13.2個月。

不過，這些臨床數據並不能說明Keytruda一定要比Opdivo好，期待更多的臨床數據幫助大家更合理的判斷。

參考文獻

1. Martin Reck,, et al., Pembrolizumab versus Chemotherapy for PD-L1–Positive Non–Small-Cell Lung Cancer. N Engl J Med 2016.

2.http://www.forbes.com/sites/matthewherper/2016/10/09/bristols-cancer-drug-results-are-worse-than-expected-while-mercks-are-better/#401bc1295d9a

3.http://www.mercknewsroom.com/news-release/prescription-medicine-news/fda-approves-mercks-keytruda-pembrolizumab-metastatic-nsclc-

ps：我家在用這個葯，效果不錯，需要諮詢的我會分享經驗。

先表明立場，我並不贊同很多人說的，「既然腫瘤是無法逾越的，是自然規律，所以我們就應該去悲觀地對待腫瘤學的治療和研究。」事實證明，正是這些研究，讓腫瘤病人或多或少從中看到了希望，絕對是一種正能量！現代醫療提倡的是個性化診斷和治療，每個人的基因背景都是不同的，在這樣的前提下，即便同一種靶向化療，在A身上有耐藥性，有可能在B身上就體現出來很好的療效。在我的研究領域內，看到了很多成功轉化的研究成果。例如針對雌激素受體陽性的乳腺癌（佔70%左右），從最早到芳香化酶抑製劑（AI），到後來的SERM和SERD，再到現在的新型雌激素受體靶向藥物AZD9496和ARN810，乃至單抗類藥物Herceptin，如果沒有這些，乳腺癌病人的死亡率還是停留在50年前的相當可怕的水平。

再說一下這個的問題，目前在腫瘤研究上激動人心的成果。我想要介紹的並不是一種單一的療法或者研究成果，而是就基礎研究而言，目前正在逐漸普遍的一種研究模式（基礎分子生物學＋大樣本量臨床組織和病例＋生物信息學大數據分析）。可能在十年前甚至是五年前，如果科學家們想要研究一種臨床現象的生物學機制，例如想要研究乳腺癌細胞對它莫西芬耐藥性的機制，一些有基礎的實驗室會直接拿出20到30種ER+的乳腺癌細胞系，然後逐一去製備它莫西芬耐藥性細胞株，然後利用這些細胞，從體內到體外，從蛋白到藥物，嗯，相信肯定可以得出不少有意思的機制，發表不少高質量的文章。但是，這些成果，真正能轉化到臨床，乃至發展成靶向藥物的，相信不會超過萬分之一。其中的原因有很多，靶點選擇不正確，臨床樣本解讀不夠，或者說細胞系本身就是一種artifact, 從某個病人身上提取的細胞註定會打上這個病人專有的基因背景，這些都是和個性化醫療的理論所相悖的。因為很多時候，有些gene of interest只是那個細胞系病人母本的特殊背景，並不能代表所有臨床的病例。

如今，生物學的研究也已經邁入了大數據時代，這並不是說那些堅持濕實驗的科學家們就要逐漸落伍了，相反，他們的價值會變得更加不可或缺。Next Generation Sequencing的發展給了生物信息學足夠的燃料，如今再去找靶點再也不用去靠直覺或者前人已經做濫的課題。同一個它莫西芬耐藥性的課題，如果現在交給一個比較成熟的實驗室去做，或許會是這樣的。他們會從各種綜合腫瘤中心區聯繫醫生，洽談合作，從中獲取大量的臨床組織學樣本，他們會直接將這些組織去做RNA測序，或者針對某種轉錄因子去做ChIP測序。與此同時，他們不會放棄傳統的體外模型，他們還是會大量製備它莫西芬耐藥性的細胞系，並且也將它們去進行RNA測序。有了這些信息量以後，他們會轉手去讓生物信息學家進行分析，利用各種數據模型分析去尋找臨床組織和artifact細胞系中的重合基因，並且設定一定的 threshold去找尋那些具有顯著差異的重合基因靶點。最後，無論生物信息學數據多麼華麗，如果沒有體內體外分子生物學實驗數據的支持，也多少有些蒼白無力，在這時加以非常穩定大細胞學和動物學實驗支持，一定會比傳統的方法更加有臨床和個性化意義。前人的努力已經為我們找尋到了很多有意義的靶點，比如這乳腺癌上的HER2, BRCA1/2,TP53等，但是腫瘤新型靶點探索的腳步不會停止，新的治療方法的開拓也不會停止，科學研究的發展趨勢必然是多學科多方向的合作。

最後，還是那一句話，腫瘤研究前景並不悲觀，它不是上帝給人類的罹難，而是上帝對於人類精神和毅力的考驗，如果我們自己都放棄了對健康的追求，聽天由命，那麼生物醫學研究就沒有任何意義了。

謝邀。新的東西比較麻煩，我就說一個稍微靠譜點的東西吧。
液體活檢發展加速。
兩年前第一篇nature出現之後，這個行業開始加速。通過檢測ctDNA來鑒定癌症，只需要抽一管血，就可以做很多的事情。這是未來的一個方向。

當然現在應用層面還有一些問題要解決。但是基本上對於一些癌症有比較好的預測性。

說幾個接地氣的被大家所稱為的腫瘤領域2016年的幾個事兒：

免疫藥物研究進展

派姆單抗成為首個批准用於PD-L1蛋白過表達的轉移性非小細胞肺癌的一線免疫治療藥物。

阿特朱單抗用於鉑類為基礎的一線化療出現進展的轉移性非小細胞肺癌的治療。

納武單抗單葯治療可改善生存，有望成為非小細胞肺癌一線治療藥物。

靶向藥物研究進展

埃克替尼——治療腦轉移效果顯著

一項研究比較了攜帶EGFR敏感突變的腦轉移非小細胞肺癌患者，使用埃克替尼相對於標準全腦放療的療效差別。結果顯示埃克替尼組半數患者可保持10個月無顱內病灶進展，相對延長5個多月。埃克替尼組6個月無顱內進展患者為72.0%，提高了24%。

奧希替尼——T790M突變的新希望

一項III期隨機對照研究證實：奧希替尼對於第一代和第二代TKI治療後進展EGFR T790M突變的NSCLC患者，有效率達到71%，半數患者可保持10.1個月疾病無進展，相對於培美曲塞聯合鉑類的治療，疾病進展風險降低約70%。奧希替尼通過血腦屏障的能力很強，研究證明奧希替尼對腦轉移患者有效。

克唑替尼適應症擴展——罕見驅動變異ROS1重排

2016年3月11日，克唑替尼適應症擴展，被批准用於ROS1陽性非小細胞肺癌患者的治療，為肺癌中罕見驅動變異的治療提供新選擇。

色瑞替尼治療ALK融合——長江後浪推前浪

研究發現對於ALK陽性的非小細胞肺癌患者，一線治療使用色瑞替尼組患者半數保持16.6月無進展，相對於化療延長8個多月。客觀緩解率色瑞替尼組為72.5%，高出化療組近50%。對於存在腦轉移的非小細胞肺癌患者，色瑞替尼治療達到了高效、持續的系統緩解以及較高的顱內緩解。

艾樂替尼——新ALK抑製劑在肺癌中獲批

2015年艾樂替尼已經被批准用於對克唑替尼發生耐葯，或無法耐受克唑替尼進一步治療的ALK陽性NSCLC患者。2016年新的研究發現，艾樂替尼一線治療ALK陽性NSCLC患者，相對於克唑替尼，使疾病惡化或死亡風險降低66%，半數以上患者保持20.3個月疾病無進展。因此，艾樂替尼作為ALK陽性非小細胞肺癌一線用藥獲FDA突破性療法資格。

RET融合——凡德他尼療效得到確認

一項II期臨床研究表明凡德他尼在治療攜帶RET融合的NSCLC治療效果顯著，因此得到NCCN指南推薦，與克唑替尼相同，推薦證據等級為2A。

達拉菲尼跨適應症應用NSCLC——效果顯著

到目前為止,BRAF抑製劑達拉菲尼僅在黑色素瘤中獲批。有兩項研究表明，達拉菲尼（Dabrafenib）以及達拉菲尼聯合曲美替尼（trametinib）對攜帶BRAF V600E突變的NSCLC治療效果顯著，因此得到NCCN指南推薦，證據等級為2A。

魏則西與免疫療法

21歲滑膜肉瘤患者魏則西的離世，讓其生前曾接受的「免疫細胞療法」成為眾矢之的。此前多年，包括CIK、DC-CIK等免疫細胞療法雖未經批准，卻在醫療機構普遍開展臨床應用。「魏則西事件」引起輿論關注之後，國家衛計委再度明令叫停，要求自體免疫細胞治療技術按臨床研究規定執行。

HPV疫苗獲准上市

HPV疫苗時隔十年獲准在中國上市

2016年7月18日，葛蘭素史克(GSK)公司宣布，希瑞適 (HPV)疫苗獲得CFDA的上市許可，成為國內首個獲批的預防宮頸癌的HPV疫苗。

小蘇打餓死癌細胞

前不久，一項醫生用小蘇打「餓」死了癌細胞的消息引起廣泛關注，那麼究竟是怎麼回事呢？事實上該療法是把小蘇打通過腫瘤滋養血管注入瘤體，改變腫瘤內部的pH值。用小蘇打來去除腫瘤內的氫離子，就可破壞乳酸根和氫離子的協同作用，從而快速有效地殺死處於葡萄糖飢餓或缺乏的腫瘤細胞。此項研究成果在難治型肝癌病人身上已經有了比較好的療效，我們期待後續的大樣本隨機對照研究。

基因產品全面降價

華大基因宣布其測序產品價格大幅下調，這其實是癌度創始人翱宇博士的一個願望，五六千元，幾十個基因，不漏檢，但是一般人都負擔的起。自吉因加率先推出E59產品以來，華大基因也宣布將其Drug產品大幅降價，以不高於5000元的價格搶佔市場，這一好消息將改變腫瘤精準醫療格局，給患者帶來益處。基因檢測全面降價，基因檢測從看價格走向看服務，提醒廣大癌友選擇基因檢測產品時注重服務和報告解讀。

今天蠻開心的，看到Tocagen在2月23號獲得了FDA的BTD認證，之前已經獲得了FTD認證和ODD認證。Tocagen是我關注了很久的公司。這個公司開發的是用逆轉錄病毒（鼠白血病病毒）治療膠質瘤（GBM）。而逆轉錄病毒也是我很喜歡的一個病毒。還有杜克大學的脊灰病毒也在去年五月獲得了BTD認證。現在已經有兩個溶瘤病毒療法獲得了BTD認證，GBM被攻克指日可待了。

這個問題你得邀請@doctor vic 同學來回答。

其實進展真心不少，然而一個個都藏著掖著不給說的，說了分分鐘被開除/告成SB

以及這年頭癌症已經不是一種病而是一大類病了，基本是要針對「某部位的某形態癌症，某某突變+，某突變-」這個水平來確定治療方案了。

我所知道的截止今天的公開的最新進展是找到了PD1耐藥性基因靶點。各大葯企oncology的RND又有新貨可以續命了……

人生第一次說「謝邀」嗯...
我就是那個被研究的對象之一呢...

2015年7月，天津腫瘤醫院確診霍奇金淋巴瘤4b期，先在腫瘤醫院做了4期beacopp，然後轉到血研所做造血幹細胞移植。
因為我的病情十分危重，所以兩家醫院的淋巴瘤權威專家會來、德慧二位主任先後親自擔任我的主治醫生。

比如在移植的時候，大夫說，我是採集1次成功（數量和質量，大部分患者需要采2次，有的甚至要3次），而且回輸沒有任何不良反應，屬於非常難得的少見患者，我所在的治療組就像撿到寶貝一樣，一直被其他組強烈要求請客...
整整一年過去了，治療效果自然是非常好噠，甚至超出了專家的預期...

必須是外科微創手術和靶向藥物治療啊。

本不想回答這個問題，因為除了其中之一，其他不在我了解的範疇。可是…某醫生非要到處帶節奏。我只是癌症病患家屬，不是前沿研究者，回答都基於個人學習和經驗，懂什麼答什麼，不懂的絕不多言。該怎麼信任醫生，該怎麼選擇治療，我想長年在一線抗癌的病人和家屬都會深有體會。因為自己抖機靈的答案被我扇了臉，就走到哪都要造謠我是「研究者」的所謂醫生，他說的話真的完全真實客觀嗎？大家可以自己判斷。

直接表明立場：人類抗擊癌症的一切努力其實都是無用功，人類不可能最終擊敗癌症。人類和地球上的其他物種沒有本質的區別，自然規律賦予每個生命最重要的任務就是繁衍生息，延續本物種的生存，換句話說，當一個人完成生育，繁衍了下一代，對於自然而言，他的使命就完成了，想一想自然界的動物繁衍，有多少物種的誕生是從上一代的死亡開始的。腫瘤正是自然界用來淘汰掉對自己而言已經無用個體的手段。跟做腫瘤研究的同學聊天，很多人都很悲觀。所以，你們以為人類是在跟腫瘤搏鬥么，不是，其實我們試圖挑戰的，是自然規律。

被媒體炒的最瘋狂的毋庸置疑是PD1和PDL1及car-T免疫治療了，但任何治療方式都不是萬能的，可適用的腫瘤人群非常窄小並且可能會出現最嚴重的併發症（死亡），所以美國FDA暫停某大公司的car-T臨床試驗也可看出其中的端倪～

研究的再好，引不進來，價格感人，又有什麼用呢！

精準治療對某些病人來說是福音但並不適用於所有人

目前最實際的發現是：醋治癌症，大蒜治癌症，西紅柿治癌症……

提請題主注意「截止」用法。