糖尿病狀態下糖,脂代謝狀況?
瀉藥,來淺顯簡單地說幾句。
一、2型糖尿病的代謝
糖尿病不僅僅只是你體內的糖代謝出了問題,一般情況下是整個能量代謝都出了問題。
代謝紊亂有一個專門的名詞叫代謝綜合征,是指多種代謝異常在同一人的體內出現的現象,包括高血糖(糖尿病或者糖耐量受損)、高血壓、血脂紊亂(高甘油三酯血症、低高密度脂蛋白血症等)、腹部肥胖、全身肥胖、高胰島素血症、微量蛋白年、高尿酸血症(痛風)以及高纖溶酶原抑制物等等。
目前認為組織(肌肉、肝、脂肪,甚至胰島細胞)對胰島素不敏感,也就是說胰島素抵抗是代謝綜合征中各種代謝問題集中出現的中心環節和共同的發病機制,當然還有其他的假說:
節儉基因和胎源假說
下丘腦-垂體-腎上腺學說
脂肪細胞因子學說
胰島素抵抗學說
二、2型糖尿病
2型糖尿病是由環境和遺傳因素共同作用而導致的,而環境因素中最重要的病因就兩個:
- 胰島β細胞功能障礙(胰島素分泌相對和絕對不足)
- 胰島素抵抗(胰島素敏感性降低)。
1. 胰島素分泌的過程如此複雜,在整個過程中,無論哪個環節出問題了,都會導致胰島素分泌(相對)減少或者不及時,進而引發高血糖癥狀,而這些統稱為β細胞功能缺陷。
2.胰島素抵抗的定義和部位,總結一下:
- 空腹狀態---肝臟是抵抗的主要部位,表現為肝細胞對葡萄糖吸收過少;且肝臟葡萄糖輸出過多。
- 進食狀態---機體對葡萄糖攝取減少,處理速度降低。特別是肌肉細胞對葡萄糖的吸收受損是導致胰島素抵抗的主要原因。
三、胰島素的作用
胰島素的主要生理作用是調節代謝過程。
- 對糖代謝:促進組織細胞對葡萄糖的攝取和利用,促進糖原合成,抑製糖異生,使血糖降低;
- 對脂肪代謝:促進脂肪酸合成和脂肪貯存,減少脂肪分解;
- 對蛋白質:促進氨基酸進入細胞,促進蛋白質合成的各個環節以增加蛋白質合成。
總的作用是促進合成代謝。胰島素是機體內唯一降低血糖的激素,也是唯一同時促進糖原、脂肪、蛋白質合成的激素。
1.糖尿病狀態下,由於胰島素相對或者絕對不足+胰島素抵抗,所以機體利用葡萄糖的效率很低,一方面不得不加大飯量因為組織器官任然很「餓」,造成多吃;另一方面不得不大量燃燒脂肪,甚至蛋白質,造成體重減輕。這些無法被身體儲存和利用的葡萄糖隨尿液排出去,造成多尿。多尿又造成缺水,造成多飲;三多一少就是這麼來的。
2.在燃耗脂肪的過程中會生成大量的酮體,如乙醯乙酸、β-羥丁酸、丙酮等等, 糖尿病加重的時候,胰島素絕對缺乏,三大代謝紊亂,不但血糖升高,而且脂肪分解會增加,同時由於蛋白質合成減少,分解增加,血液中糖、成酮氨基酸均增加,使血糖、血酮進一步增高。
不僅僅是糖尿病,健康人在嚴重飢餓時,能量攝入嚴重不足,體內能量供應主要依靠脂肪分解,即使胰島素並非嚴重缺乏,脂肪分解過多即可造成酮體堆積,引起酮症,稱為飢餓性酮症。
也就是說,只要你糖攝入不足或者利用不足,就會導致身體燃燒脂肪,然後就會引起大量酮的累積。 酮體中,β-羥丁酸和乙醯乙酸為酸性代謝物,消耗體內的鹼,初期的時候血液pH正常,屬於代償性酮症酸中毒。隨著病情的發展,血液pH下降,就變成了失代償性酮症酸中毒。病情進一步發展,出現神志障礙,稱糖尿病酮症酸中毒昏迷。
3.還有高滲性昏迷和乳酸中毒等併發症。
---參考資料--
《糖尿病學》
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