糖尿病是吃糖引起的嗎？

12-23

雖然不可以吃糖但是小時候經常也愛吃糖是吃糖引起嗎？

又字你懂的噻，載流子屍骨未寒，你就忘了？
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龐神醫又開始亂說了。

一、糖與糖尿病關係很大

就之前的東西看來，不論是書籍還是指南，多數都認為多吃糖與糖尿病之間沒什麼關係。

誘發2型糖尿病的鍋仍然由遺傳因素、肥胖、高脂肪飲食和運動太少等這幾個哥們背著的。

剛說了過多的果糖攝入會導致胰島素抵抗，誘發糖尿病等慢性病，而我們日常消耗量極大的白糖（主要成分是蔗糖）在這件事情里，乾淨的彷彿是一隻人畜無害的小白兔，這是因為科學家們之前所做的「含糖飲料消費與前驅糖尿病和胰島素抵抗之間的關係」的研究，結論大都不一致，有的讓糖背鍋，有的替它甩鍋。

2016 Dec，美國的科研人員將相關的研究結果發表在J Nutr.雜誌上，這次研究的目的是測試含糖飲料的消費（作為對照的當然就是無糖飲料）與胰島素抵抗和前驅糖尿病的長期發展之間有沒有聯繫。

他們分析了含糖飲料或者不含糖飲料的累積消耗量與前驅糖尿病發生率之間的關係，隨訪人數為1685，平均隨訪14年。

調查結果顯示：

觀察到含糖飲料的攝入量與前驅糖尿病事件的發生率呈高度正相關（喝的越嗨，風險越大）。

最高的含糖飲料消費者（每周喝下超過3份含糖飲料）患前驅糖尿病的風險比不喝含糖飲料消費者高46%。

高的含糖飲料攝入劇烈增加胰島素抵抗的發生風險。

沒有觀察到潛在的飲食蘇打水的攝入量和前驅糖尿病的風險之間的關係（不喝保平安）

所以規律性的攝入含糖飲料,而不是無糖飲料,會導致更大的胰島素抵抗發生率和更高的前驅糖尿病風險，特別是對中年人而言。

---參考資料---
J Nutr. 2016 Dec;146(12):2544-2550.PMID: 27934644 DOI: 10.3945/jn.116.234047

二、果糖也很危險

高果糖飲食可以促進脂肪合成，從而增加患血脂異常、肥胖症、胰島素抵抗和心血管等疾病的風險。

果糖的代謝還有個顯著特徵，即不依賴於胰島素。因為果糖的攝入不刺激胃分泌抑胃肽，可刺激胰島素分泌，而且胰腺不含GLUT5，使其不能攝取果糖從而刺激胰島素分泌，故果糖在短期內（敲黑板）可用於糖尿病病人補充能量而不影響血糖濃度。

來源：王興安,巫冠中.果糖的代謝及其對健康的影響[J].藥學與臨床研究,2011,19(3):244-246.DOI:10.3969/j.issn.1673-7806.2011.03.014.

以下只說一下一般中年之後才起病的2型糖尿病。

目前我們常說的比較公認的2型糖尿病的原因除了遺傳和年齡增長之外，還包括肥胖、缺乏運動、久坐、高熱量攝入、應激。甜食本身包含了較高的熱量和碳水化合物，然而熱量得算總賬，一個愛吃甜食的人如果少吃點主食，體重正常，熱量正常，精神放鬆，喜歡運動，沒有家族史，還容易得糖尿病嗎？吃糖本身是一個獨立因素嗎？目前我沒有確定的答案。單純來一個血糖高峰，或者快速大量的單糖雙糖攝入，會對胰島功能、糖代謝和糖耐量產生何種影響，日常我們吃多少糖和甜食才會產生這種影響，這些並不容易確定。

總體來看，有研究認為吃糖或者大量甜食可能增加患糖尿病的風險，但這類研究涉及的混雜變數很多，解讀文獻本身就很費工。而且目前教材指南都沒這麼寫，言外之意，就是目前我們有很多理由認為，日常吃糖的那種吃法，對於糖尿病發病過程而言，觀察不到非常顯著的影響。有個膳食指南給出了每日吃糖（而不是碳水化合物）的限量，但是如果只在這個限量內吃風險大嗎？不一定。

要是跟病人交代病情的話，考慮到行為因素和患者理解可能的偏差，我會建議患者限制甜食攝入，但是按我目前有限的水平，肯定不敢說吃糖引起糖尿病的，這麼說引起的誤導作用一點都不比推薦患者吃甜食小。

我要顯得自己比指南高明，至少也得看一批綜述才敢說話，在時間有限做不到看綜述的情況下，我反正是不敢說會引起的。剝奪他人吃甜食的樂趣本身要慎重。

下了夜班看見兩個人掛我，一個叫鄭晗的就不理了，把我拉黑的，我都會禮尚往來。

我還是堅持不主動拉黑別人吧。

@紫霞狼沒別的意思，你這個又字，可否給我再找出來點錯誤，我好看看，錯了我就修改，不要誤導大眾嘛。

流行病學調查顯示2010年全世界糖尿病患者2.39億人。

其中多個數十萬大樣本流行病學調查資料結論，BMI≥24,2型糖尿病患病率為體重正常人的300%以上。

（實用內科學p976-977）

你給的樣本量 1685 ？

風險高46%

那麼我哪說錯了？

重點來了，看看遺傳和基因

2型糖尿病的一級親屬在糖尿病發生之前的較長時間就可以觀察到β細胞的功能缺陷，且β細胞功能具有較強家族聚集性並受遺傳因素的強烈影響近20年來，在被確定的明確導致非i型糖尿病而與2型糖尿病臨床表現相似的糖尿病亞型的基因如

MODY16基因、線粒體基因等多數是在俘細胞中起重要作用的基因在對這些基因的研究中發現，嚴重的突變可導致早發的2型糖尿病，而較輕的突變可能與晚髮型2型糖尿病的易感性相關如HNF4α基因的嚴重突變可導致以β細胞嚴重缺陷為特徵的糖尿病。

具體我就不貼了《2型糖尿病遺傳病因學研究的現狀和展望》中國醫學科學院的。引用文獻基本都是英文的。

具體哪個基因似乎還不清楚，那麼咱看看流行病學調查。

Edwards在1997年就做出了的流行病學調查，糖尿病一級親屬遺傳度約50%（在糖尿病的多病因中遺傳因素占約1半）

SO？ @紫霞狼歡迎回復，但別抬杠。你是知道美國人喝飲料和中國人完全不是一個數量級別的。

我每年80多瓶500ml飲料量在美國可能也就是一般人1個月的量。

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瀉藥，有相關性，但一般不是。主流認為2型糖尿病和遺傳，生活作息，活動量的關係更大。1型最主要的還是遺傳或者別的原因導致胰島b細胞功能受損。

而且糖尿病不是不能吃糖，是要控制血糖波動範圍。

臨床上糖尿病病人可以輸葡萄糖，但要用胰島素拮抗。果糖可以直接輸。（有的葯只能糖帶，生理鹽水不能帶）

吃的話，果糖可以攝入，但澱粉得控制。

還有升糖指數需要注意，油炸的等也盡量少吃

主流觀點是沒有直接關係。
間接關係？應該說吃太多導致肥胖，而肥胖會影響2型糖尿病。但是吃別的也會肥胖。

應該是這樣說:
吃糖不會導致糖尿病。
但是糖尿病不能吃太多糖。

啊，我寫的真是毫無文采！
是不是找兩篇參考文獻然後用點專業術語這樣顯得高大上一點哈哈。。。

你好！關於糖尿病的發病機制，非常複雜，可以說至今醫學上仍未完全闡明。但肯定和吃糖的多少沒有關係的。

糖尿病分為1型糖尿病和2型糖尿病。從病因上來說，1型糖尿病又稱為胰島素依賴性糖尿病、青少年糖尿病其絕大多數是自身免疫性疾病，遺傳因素和環境因素共同參與其發病過程。主要是由於某些外界因素作用於遺傳易感性的個體，激活T淋巴細胞介導的一系列自身免疫反應，引起選擇性β細胞破壞和功能衰竭，體內胰島素分泌不足進行性加重導致糖尿病，簡單來說就是胰島β細胞的破壞造成胰島素絕對缺乏所導致。2型糖尿病又稱為非胰島素依賴型糖尿病，好發於成人，從以胰島素抵抗為主伴胰島素分泌不足到以胰島素分泌不足到以胰島素抵抗為主，也是複雜的遺傳因素和環境因素共同作用的結果。具體原因現在還不是很清楚。

糖尿病和飲料的關係一直很模糊,多數人認為是無關的,因為飲料巨頭經常會僱傭一些人寫一些文章替飲料證明,而這些文章又非常通俗易懂,在民間影響力比那些research更大.

Results Prespecified information was extracted from 17 cohorts (38?253 cases/10?126?754 person years). Higher consumption of sugar sweetened beverages was associated with a greater incidence of type 2 diabetes, by 18% per one serving/day (95% confidence interval 9% to 28%, I2 for heterogeneity=89%) and 13% (6% to 21%, I2=79%) before and after adjustment for adiposity; for artificially sweetened beverages, 25% (18% to 33%, I2=70%) and 8% (2% to 15%, I2=64%); and for fruit juice, 5% (?1% to 11%, I2=58%) and 7% (1% to 14%, I2=51%). Potential sources of heterogeneity or bias were not evident for sugar sweetened beverages. For artificially sweetened beverages, publication bias and residual confounding were indicated. For fruit juice the finding was non-significant in studies ascertaining type 2 diabetes objectively (P for heterogeneity=0.008). Under specified assumptions for population attributable fraction, of 20.9 million events of type 2 diabetes predicted to occur over 10 years in the USA (absolute event rate 11.0%), 1.8 million would be attributable to consumption of sugar sweetened beverages (population attributable fraction 8.7%, 95% confidence interval 3.9% to 12.9%); and of 2.6 million events in the UK (absolute event rate 5.8%), 79?000 would be attributable to consumption of sugar sweetened beverages (population attributable fraction 3.6%, 1.7% to 5.6%).

Conclusions Habitual consumption of sugar sweetened beverages was associated with a greater incidence of type 2 diabetes, independently of adiposity. Although artificially sweetened beverages and fruit juice also showd positive associations with incidence of type 2 diabetes, the findings were likely to involve bias. None the less, both artificially sweetened beverages and fruit juice were unlikely to be healthy alternatives to sugar sweetened beverages for the prevention of type 2 diabetes. Under assumption of causality, consumption of sugar sweetened beverages over years may be related to a substantial number of cases of new onset diabetes.

Results: Median (IQR) energy intake was 2.27 (1.75,2.85) Mcal/day. While 55% of total intake was accounted for by carbohydrates, 24% was due to sugar. A total of 37% of the shared variation between diet and adipokines was explained by the top linear association between the two. The top dietary component (Figure 1) was most represented by sugar-sweetened beverages (SSB, loading coefficient ρ=0.55), sweets (ρ=0.53), fruits (ρ=-0.47), fruit juices (ρ=-0.34), and vegetables (ρ=-0.30), while the adipokine component was most represented by leptin (ρ=0.63), CRP (ρ=0.56), and MCP-1 (ρ=0.47).

Conclusions: Diets high in sweets and sugar-sweetened beverage but low in fruits and vegetables contribute to a pro-inflammatory profile characterized by high leptin, CRP and MCP-1, which in turn is associated with poor metabolic profile in Mexican Americans at risk for type 2 diabetes.

上面兩篇2016年的research都得出了sugar sweetened beverages和二型糖尿病是有關的. 第一篇還依然非常嚴謹的說雖然得出的結論是成正相關的,但仍然可能存在bias,但那些飲料一定不能減少糖尿病發生.

正是這種嚴謹性,常常被一些人利用,斷章取義,最後口傳口就成了無關了.

no, no, no. 重要的話說三遍。不是，吃糖不引起糖尿病，所以糖尿病患者不要自責，家屬更不要因此責備患者。但是，有了糖尿病，身體就不能有效的使用胰島素，或者胰島素分泌不足，而不能利用糖（葡萄糖）做為能量了。這樣，糖分就聚集在血液里了。

攝入各種熱量過多的東西包括但不限於糖類，又不運動會導致肥胖，肥胖會增加胰島素抵抗，胰島素抵抗會導致胰島超負荷工作，會發生胰島素供應相對或者絕對不足，然後發生糖尿病。
所以，吃糖會導致糖尿病有一定道理但是要加上很多後續的條件。
有的人干吃不胖，有的人胖但是能通過運動減掉，有的人肥胖但胰島功能好強大就是不發生糖尿病，有的人有了胰島素抵抗卻還沒得糖尿病就出車禍掛了（這是個不好笑的笑話）。
另外不吃糖如果有其他的誘發因素也會導致糖尿病。
所以不能說糖尿病就是由於吃糖導致的。

謝邀。

題主的意思是小時候家長不準吃糖？

糖攝入量過多會導致後天性糖尿病，原因是長期分泌大量胰島素導致分泌紊亂。

長期大量吃糖有很大幾率得糖尿病，但是通常要等到中年以後。青年糖尿病大多是先天因素導致。

作為糖尿病人患者明確回答你不是
我朋友和我飲食一樣我得了他沒的
心情爆炸