脂肪是人體的「戰略儲備」，那麼胖子就一定比瘦子耐餓嗎？同等情況下誰先餓死？

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我爸經歷過1959年，他對此問題嗤之以鼻：誰說胖子耐餓？！59年冬天到60年春天，胖子照樣餓死。並不比瘦子多活幾天。

還沒等瘦子餓死呢，胖子已經死於脂肪分解時候的酮中毒了·················
這個過程是這樣，人體在飢餓狀態下，使用的體內能源順序是：先糖分、然後脂肪、最後是蛋白質。當糖耗盡後，就會先分解脂肪，脂肪耗盡後再使用蛋白質。了解了這一機制後，我們在來看胖子在這種狀態下的生理過程：在極度飢餓狀態下，因為血糖偏低，就造成胰島素分泌水平降低，然後脂肪過度分解時候產生的酮體無法被胰島素有效的控制，導致血液中酮酸含量升高，因為胖子比瘦子有更多的脂肪，儲備過多，因此就會一直分解脂肪下去，然後酮酸濃度不斷升高，最終導致胖子還沒用到身體的蛋白質的時候就因為酮中毒死了。

參見日和漫畫，西遊記篇。

結論：胖子儲備的能量不一定是留給自己的。

這要看基礎代謝率以及身體的其他代謝指標。僅以體脂含量或體重做標準是不全面的。

理想的考慮這個問題當然是瘦子現餓死。不過實際上當然還要考慮大大的胖子在瘦子餓死前就死於其他的原因。

脂肪是一種高能物質，儲存在不同的身體組織中，當來自外界的能量供應減少時，就會為身體提供能量。脂肪主要儲存於脂肪細胞中，這些細胞能夠吸收血液中多餘的葡萄糖，並將其轉化成脂肪酸，再合成脂肪酸甘油三酯，即脂肪分子。

要釋放脂肪分子中的能量，脂肪酸甘油三酯首先要水解為脂肪酸，之後才能進入血液循環，為需要能量的組織細胞所吸收。這一水解過程當然離不開「水」，每個脂肪分子的水解都要消耗3個水分子。

脂肪的水解是在脂酶的控制下進行的。我們需要經常喝水，保持充足的自由水分供應，才能讓脂肪的水解過程正常進行。喝水還會間接促進脂酶的合成。

要理解脂肪分解同進食之間的關係，就要了解以下幾種生理過程，

只有當血糖濃度下降到一定程度時，脂酶才會被激活。
如果食物中含有大量「糖分或澱粉」，就會提高血糖濃度，從而抑制脂酶的活性。
部分脂酶的激活還與許多激素和神經遞質的釋放緊密相關。這一類型的脂酶被稱為激素敏感脂酶。腎上腺素和去甲腎上腺素是最有效的脂酶激活因子。生長激素、甲狀腺素以及腎上腺分泌的其他一些激素也能對脂酶起到激活作用。

當外界碳水化合物供應嚴重不足，人體的糖原儲備也幾近枯竭時，人體會大量分解儲備的脂肪，作為能量供應的主要方式。
在正常的飲食結構中，40%-50%的能量直接來自脂肪。攝入的碳水化合物中，相當一部分也會轉化成脂肪，之後再緩慢地代謝分解。如果人體不斷攝入碳水化合物，脂肪就不會分解。如果你把乾渴和飢餓的感覺混淆起來，在身體急需水分的時候卻去進食，那麼脂肪就會堆積起來。
1分子葡萄糖水解提供的能量比1分子脂肪酸提供的要少得多。1分子葡萄糖提供的能量中，有66%儲存在38個ATP分子中，另外34%則成為熱量；1分子脂肪酸提供的能量則能夠合成146個ATP分子。因此，脂肪代謝的能量效率比糖代謝要高。
肝臟能夠將脂肪酸分子不飽和化，以構建人體細胞的膜結構。因此，肝臟中的脂肪成分主要是不飽和脂肪酸甘油酯，而人體其他組織中的脂肪成分則以飽和脂肪酸甘
油酯為主。由於肝臟的這科特性，人體其實並不需要從外界攝入不飽和脂肪酸——這一點與傳統理論的認識大相徑庭。事實上，你完全可以放心地享受黃油的美味，
用不著擔心不飽和脂肪酸的攝入——你的肝臟自會照料這一點的。
脂肪是人類生存的關鍵因素之一。在人體內的水環境中，脂類物質以脂肪酸、固醇和磷脂三種形式存在。磷脂類分子兩端的親水性質不同，從而得以構建人體的雙分子層膜結構框架。由於蛋自質和糖類物質都是親水的，它們無法形成雙分子膜層，也就不能維持人體細胞的結構穩定。

人體所有的細胞都有將脂肪酸轉化成葡萄糖的能力。因此，只要攝入的總能量合適，食物成分中有多少碳水化合物和脂肪其實並沒有關係。即使是腦細胞，在經過幾個星期的適應之後，也能從脂肪代謝中獲得50%—75%的能量來源。

人體儲存在脂肪中的總能量是糖原總能量的150倍。

正常人攝入的總能量中，約有1/3用於肌肉運動消耗。從事重體力勞動的人可能有多達3/4的總能量用於肌肉運動。體力活動是消耗多餘脂肪的最好方式。

最關鍵的是：在飢餓時，人體可供應急的糖原總儲量僅有幾百克——只能供應半天左右的能量需求。在此之後，脂肪和蛋自質都會開始分解。蛋自質的分解可能會對人體造成損害，特別是某些關鍵氨基酸的損失，可能會使人體喪失正常的排毒解毒功能。

在低水平的供給食物下，胖子生存優勢明顯，如果完全不供給的情況下，兩者差不多。因為胖子沒有其他礦物質，維生素的話，光有脂肪沒用

我不敢肯定瘦子比胖子先餓死，但我敢肯定的是同等條件，冰凍天氣下，瘦子一定比胖子先凍死

還沒得到餓死，就已經先渴死了吧？