痛風石為何大多會堆積在肢體末端的關節處？

12-23

不要說是因為腳趾頭那容易受風經常冷...

謝邀，這個問題好簡單，下面是標準答案：

Q:痛風石為何大多會堆積在肢體末端的關節處？

A:因為痛風發作時大多侵犯肢體末端的關節呀！
完。
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好了題主，你先把刀放下，咱們有話好好說。。
從頭一點一點來：
我們常說的痛風石，是血液中的尿酸鈉（MSU）析出後形成的結晶以及周圍的慢性肉芽腫性炎症後的物質逐漸堆積形成的，肉眼外觀看上去像石膏的物質，痛風英文「gout」一詞的詞源也是「石膏」。

前方痛風石圖片出沒，小高能預警：

（教你們一個免疫此類圖片的方法，不要想像是在自己身上就行。其實手術中的患者和醫生都不疼，只有屏幕前的你們疼。）

痛風的發生，這些石膏的形成，都離不開一個根本原因：各種病因引起的高尿酸血症。
血液中尿酸鹽的含量異常升高，根據初中化學的知識我們知道，當它高過血液對於尿酸鹽的溶解度時，體液中的尿酸鹽就會開始往外析出，這些析出的尿酸鹽結晶，就是導致痛風的罪魁禍首。注意，單純的血尿酸高，不管高到什麼程度（當然也有一定限度），只要沒有結晶析出，都是不會出現痛風的癥狀的。而事實上有高尿酸血症的人，多數都沒有表現出痛風。
當尿酸鹽結晶於關節滑膜上析出時，會誘導機體的中性粒細胞等固有免疫的應答（主要為吞噬作用和炎症因子的釋放）和少量獲得性免疫應答，從而導致痛風的癥狀，也是人體所有炎症反應的典型癥狀：紅、腫、熱、痛、機能障礙。

把痛風發作病人的關節液抽出來注射到正常人的關節腔中，會立刻導致被注射者出現痛風癥狀（一百多年前就有人做過這個實驗，不得不說干大事的人思維清奇）。上世紀60年代發明偏光顯微鏡後，人們第一次看到尿酸鹽結晶，也確定了這就是導致痛風發作的直接原因。

在簡單理解了上面的的發病基礎後，我們接著看。

既然導致痛風的直接原因找到了，那麼問題就變成了：
為什麼尿酸鹽結晶愛在肢體遠端小關節（尤其是大腳趾處的第一跖趾關節）處析出呢？
那就要看大腳趾處有什麼特性導致結晶愛在這裡析出了：
實驗測定，在37℃的生理鹽水中，尿酸鈉的溶解度為416μmol/L，聰明的同學發現了，咦，這不差不多是高尿酸血症的診斷值（420μmol/L左右)嗎？對，這應該不是巧合，而是一種必然。但人的體液中除了生理鹽水還有很多其它物質，這使得不同部位體液對尿酸鈉的溶解度也不同。雖不確定好發痛風部位的體液溶解度一定比其它地方低，但是是一個可能的因素，這為其一；

上面說了37℃下尿酸鈉的溶解度，但是，人體正常體溫37℃指的是核心溫度，在軀幹以外的部位，溫度都是要低於這個值的，比如說，正常膝關節滑液的溫度只有32℃，而在離心臟最遠、皮膚薄的腳趾處，溫度可能還要低。根據The influence of temperature on the solubility of monosodium urate這篇文獻里的實驗測定，溫度越低，生理鹽水對尿酸鈉的溶解度越低，並且隨溫度變化很大。所以此部位的體液尿酸鈉溶解度最低，這是一個確切的因素，這為其二（你要說這算受風導致的？Hmm...好像也沒錯...）；

還有一個結晶析出必備的重要的條件，那就是晶核的存在，沒有晶核，即便濃度超過溶解度，結晶也不易析出，而晶核存在，即便濃度低於溶解度也可以析出。跖趾關節處可能存在一些因素使得此處晶核多於其他部位，這可能是活動引起的微小損傷，也可能是其它我們仍未發現的原因，總之，這也是一必備因素，此為其三。

不同部位的人體上述三個影響因素各不相同，但綜合下來總會有一個地方會是痛風最偏愛的部位。雖然截止到目前的研究對痛風好發於第一跖趾關節的具體原因仍未有明確的結論，但通過反推也不難看出此處較其它部位吸引痛風來犯有著得天獨厚的優勢，也就能很大程度上解開我們心中的疑惑了。

每一次痛風的發作，都伴隨著尿酸鈉結晶在滑膜上的析出，析出後，各種免疫細胞發現異己，積極響應，中性粒細胞為首的一票吞噬細胞在吞噬了這些異物後，卻沒法將其降解，於是尿酸鹽結晶、一層一層的吞噬細胞屍體以及增生的纖維蛋白就留存在這裡了，這就叫做肉芽腫性炎症，學醫的同學應該知道，肺結核，矽肺也是這個原理。每次痛風發作都會重複N遍上述過程，時間長了，這些反覆受到攻擊的關節處就形成了肉眼可見的痛風石。

感謝閱讀，希望能幫到看到這裡的你！
參考文獻：Pathophysiology of gouty arthritis

個人觀點來說，如果平時不注意保暖以及自身血液循環慢加上體內酸性高的話，沉澱在題主所說的位置是必然的啦。預防痛風以及阻止繼續沉積的辦法就是多運動，慢跑，快走，以及運動後熱水泡腳後按摩膝蓋以下所有部分。注意防寒。目前一年整沒犯了，各位病友一起加油。

評論里某些還在上學的同學，我看了看你的答案，除了抖機靈也沒什麼了。沉下心好好做事。起碼我在認真的答問題。
我再更新一下，我說的酸性高是可以驗血驗出來的，血常規化驗血尿酸，抽一點血，兩小時出結果。
某位，拉黑你了，希望你務實。和你爭論沒意義。對我沒任何提升。

這是因為尿酸鹽的溶解度與溫度有關係。

以正常人體PH7.4為例，尿酸鹽在37.0℃時溶解度為408umol/L；而在30℃時的溶解度為268umol/L。可見，隨著溫度的降低，尿酸鹽的溶解度也在降低，這就意味著溫度越低，尿酸鹽越容易析出變成結晶狀態。

我們的人體溫度並非均衡單一的37.0℃，而是由內而外不均等的。人體中心的溫度高，而四肢末端的溫度低：尤其是足趾、耳緣等末端的溫度，可遠遠低於人體中心溫度。因此，這些部位的尿酸更容易以結晶的形式析出。不僅如此，人體末端血液流速較慢，失去了血液的「沖刷」作用，更加利於結晶的生長壯大，這最終導致了尿酸鹽結晶越長越大，越長越硬，形成「痛風石」。

這就是為什麼痛風石大多數易於生長在末梢關節處的原因。

但，這並不意味著痛風石只能生長於人體的肢體末端。實際上，尿酸過高，或痛風病程時間過長，痛風石是可以「無孔不入」的，它可以沉積在人體任何一個部位（除了大腦外）。

▼雙源CT下脊柱上的「痛風石」（尿酸鹽結晶，綠色）

好玩有趣話風濕，更多痛風知識，歡迎關注我的專欄：風濕小醫生

尿酸微溶於水，但溫度上升溶解度會上升，身體的四肢末端通常體溫較低，尿酸更易結晶。故更易痛風發作。

謝邀，你的問題最好詢問一下相關專業的醫生

……我猜這個問題是貴校PBL的同學提出來的。
在新的案例開始的一天看到首頁上推送了這個問題感覺真是有點奇妙呢
哈哈哈哈哈哈哈哈哈

1. Temperature
The solubility of urate decreases with reducing temperature enhancing nucleation of MSU crystals, that is, the "birth" of new crystals. Reduced solubility of urate at lower temperatures has therefore been suggested to account for the occurrence of gout at cooler distal jointssuch as the foot-ankle complex.

2. Trauma and pH
外傷：A further well-recognised clinical feature of gout is the tendency of an acute attack to be precipitated by physical trauma such as stubbing the toe or following physical activity. Enhanced MSU crystal nucleation has been reported in vitro following mechanical agitation of solutions supersaturated with sodium urate.外傷可能導致關節腔滑囊表面的尿酸鹽結晶脫落，進而和IgG結合，被巨噬細胞吞噬，引起痛風發作
pH：Nucleation is also potentiated by both acidification and addition of calcium ions.Lowering of pH has a direct action on MSU crystal nucleation but also enhances nucleation by increasing calcium ion activity.無氧糖酵解導致pH下降

3. Osteoarthritis
Significant associations were seen between acute attacks of gout and the presence of clinical OA at the first MTPJs, mid-foot, knee and finger DIP joints.
病人行走時，the first metatarsophalangeal受的應力比較大

4. Others
Increased concentrations of chondroitin sulphate and degradation of protein-
polysaccharide complexes found within articular cartilage have been shown to reduce urate solubilityand lead to the precipitation and growth of MSU crystals.
蛋白多糖的陰離子間隙可以明顯增加尿酸鈉的可溶性，從而抑制其結晶的形成
The epitaxial nucleation and growth of MSU crystals was observed to occur on fragments of articular cartilage.

說到痛風，想起最近一個病人，60多歲，雙手及雙足長滿痛風石，還嗜酒，關鍵老婆還是護士，兒子是醫生，近1個月左足的痛風石破潰，流出牙膏樣物資，腿也動不了，死活不肯來醫院，最後好像在朋友勸說下來啦；來醫院之後請外科會診，說破潰合併感染，感染很重，要截肢，那老頭說要截肢就截肢。最後轉外科截肢，截到了大腿上三分之二（因為化膿太重了），真是作死！

一個是因為肢體末端血液循環比較差，容易沉澱尿酸結晶。
一個是因為肢體末端比較容易受寒，更加容易沉澱尿酸結晶。
另一個是因為肢體末端活動比較多，容易受到損傷，也有一定影響。

關節處空隙大，容易儲存。

一直認為這個問題不需要想，把全身血脈運行想像成大小道路，容易堵車和車禍的地方也一定是路窄、轉彎的地方，血在這運行慢，開車下來溜達取暖的結晶也就多
沒有從生理原理上講，大致身體的所有想像都可以類比為某些日常現象

菲布索坦怎麼樣？

不懂那麼多，但是我在日本，能弄到菲布索坦。據說是全世界唯一能有治癒痛風可能性的藥物。