肥胖是不是基因決定的？

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是這樣的。與減肥相關的因素中，可以說基因＞飲食＞運動（甚至有極端觀點認為運動沒啥用的）。

比如說吧，可能你聞個味道也會胖……

先別怕，不是說什麼也不吃，光聞食物味道就能長肉。而是指吃同樣食物，嗅覺好的人更容易胖……

近日，來自美國加州大學伯克利分校的研究團隊用小鼠做了這樣一個實驗，讓嗅覺正常與嗅覺失靈的小鼠進食等量的食物。結果發現，嗅覺正常的小鼠體重增加速度明顯大於嗅覺失靈的小鼠。該研究於2017年7月5日發表在Cell Metabolism上。

實驗中兩鼠的體型對比，左邊嗅覺正常，右邊嗅覺失靈。

以往，人們總認為嗅覺只是影響食慾而已。隨著年齡的增長或受疾病影響，我們的嗅覺下降，食慾降低，體重自然而然會減輕。反之，嗅覺好的人食慾更強，吃得更多，自然會胖啦！

但該研究首次證實，即便食量不變，嗅覺也能直接影響人體的能量代謝方式。換句話說，體重增減不是簡單的卡路里加減法。

吃同樣一塊蛋糕，為什麼只有我胖了？……

如果什麼也聞不到，我們的身體則更傾向於燃燒攝入的能量而非將它們儲存起來。其原因或許是，我們在飢餓狀態時的嗅覺靈敏度明顯高於飽腹狀態。因此，嗅覺失靈時，身體很可能以為自己已經吃飽了，便不再積極存儲脂肪。

實驗中，研究人員在保留成年小鼠鼻腔內幹細胞的前提下，破壞了嗅神經，使小鼠暫時失去了嗅覺。結果發現，嗅覺失靈的小鼠其體內的米色脂肪細胞（皮下存儲脂肪的細胞）漸漸轉變成褐色脂肪細胞（燃燒脂肪酸產生能量的細胞），此外，白色脂肪細胞（內臟周圍存儲脂肪的細胞）數量也大大減少。

是不是彷彿看到了減肥的新希望？！

然而，代價是小鼠體內的去腎上腺激素水平也大幅增高。要知道，人體內該激素水平持續升高則極有可能誘發心臟病。如此看來，通過破壞嗅覺來減重的方法還是太激進了些。對此，研究人員表示，類似的方法更適用於治療嚴重肥胖的患者，並在其代謝系統基本正常之後即時恢復嗅覺，以保證體內各激素的正常分泌。

編譯/lulu

瀉藥！

首先，不太確定LZ的問題是想哪個角度獲得解釋？或者說儘可能多的角度？我做過生物信息，所以從生命科學和基因組的角度略談淺薄認識吧。

其次，從以上角度，肥胖並不算是一個準確的性狀描述，更準確地是用「易胖」或者「脂肪代謝低下」等。

如果我們把肥胖分三類，先天性遺傳，後天容易發胖，後天不易發胖，那麼我們重點關注的前兩種。先天性遺傳的肥胖是由由多個基因控制的，脂肪代謝異常也是一種多基因遺傳病；；至於後天到底是否會表現出肥胖則與「環境」密切相關，這裡的「環境」就包括飲食，運動，藥物，神經等多方面的因素。

由於目前基因測序技術發展快速，科學家可以較快地獲得一個人的全部基因(全基因組測序)，而且結合表達譜等其他水平的數據，做多個維度的分析如network等，雖然有些文章表示找到所謂肥胖因子，但總體來講肥胖並非一個單一的基因，而是多個基因，只是影響程度有差異，並且很難簡單地表述為基因A影響40% 基因B影響30%這樣；生命體的機理本來就很複雜，底層對上層的控制作用和上層對底層的影響，都是錯綜複雜的，科學家也就是在這些錯綜複雜中找到人類容易控制又不會帶來太大副作用的部分，開發藥物或使用其他手段加以影響，搞定疾病或達到其他影響性狀的目的。

綜上，先天性的肥胖一定是遺傳病，由多個基因決定，相關的基因表達了或者該表達的被抑制了；後天容易發胖的人群，則可能是屬於「易感」人群，也受基因的控制，相關基因表達程度不夠或過表達；其他正常人群發胖，則屬於正常的後天「環境」因素引起的。

國民老公寧澤濤的搓衣板腹肌讓基佬和真假女粉絲舔屏；

被黑出翔的袁姍姍用人魚線為自己洗白白，成為新生代女神；

米蘭達可兒這個生過孩子又離過婚的女子，搖曳著依然傲人身姿投入了小鮮肉總裁的懷抱；

我們身邊總有那麼一小撮人，大口的吃著美食，卻瘦成一道閃電，但是爾等卻是下面介麽一種人：天天嚷嚷著將減肥進行到底，用繩命刷著微信運動累成汪，卻發現為毛這一身肥膘還不走啊喂！難道要生死相依么╥﹏╥...！！！喝涼水都胖，這是什麼山寨網遊的遊戲設定啊喂！

於是乎，你只能望著美食流口水，心裡不停的畫著圈圈下著詛咒。為什麼，為什麼，介都是為什麼呢？為什麼爾等拒絕不了美食的誘惑，慢慢的在肥胖的道路上越走越遠，從此走上了一條不歸路？莫慌張，待我掐指一算，這八成是「肥胖基因」搞的鬼！

肥胖基因，聽天由命

科學家發現，身體質量指數(BMI)偏高的人士體內往往攜帶一種FTO(Fat Mass and Obesity Associated)基因的變體，科學家稱之為「肥胖基因」。它就是導致你體重不停飆升的「罪魁禍首」。

FTO基因也稱肥胖基因。是2007年由英國牛津大學研究人員首先鑒別出來的，研究成果發表在當年的Science雜誌上。它是定位在人體第16號染色體上的一個等位基因，有分別來自父母的各一個基因。

在所有被研究的對象當中，大約有63%的人體內存在一個或者兩個FTO基因副本。其中，有47%的人擁有FTO基因的一個副本，另有16%的人擁有兩個副本。研究發現，如果FTO基因只有一個副本變異，與正常相比，肥胖的幾率也要高出30%。如果兩個副本均變異，其肥胖的幾率會比那些無變異副本的人高出70%之多，平均體重比擁有正常的個體重3kg。因此科研人員認為，FTO是一種與肥胖有關的最普遍的基因。

多數人擁有肥胖基因

不要害怕，在月半的道路上，你不是一個人！調查顯示，每六個人中就有一人攜帶這種基因型的基因，它會導致更高水平的胃飢餓素（用於調節食慾和身體對食物的反應），所以，你並不孤單！

「肥胖基因」和體內能量的代謝有關。研究人員找到了肥胖基因FTO導致體重增加的原因：該基因具有不同的基因型（例如AA和TT），攜帶FTO其中一種基因型的人在進食後常常沒有飽腹感，因此就容易攝入過量的卡路里。這一發現充分揭示了肥胖基因與荷爾蒙分泌之間的聯繫。當「肥胖基因」處於某兩種特定狀態的時候，還會阻礙人體燃燒脂肪、產生熱量，這就導致了肥胖的產生。

肥胖基因讓食慾大增

英國倫敦大學內分泌和肥胖研領域的究員Rachel Batterham認為，調節身體對進食反應的胃腸激素，可能是FTO作用與食物攝入之間關聯的缺失環節。這種激素就是由腸道細胞產生用以刺激飢餓的胃飢餓素。Batterham和她的同事們測量了AA或TT基因型肥胖症男性患者血液中的胃飢餓素水平。與預期一樣，TT基因型個體，胃飢餓素水平在歷飢餓後上漲，進食後下降。但在那些AA基因型的個體，無論餐前還是餐後，胃飢餓素能保持較高的水平。此外，AA型個體在飢餓狀態時，胃飢餓素水平上升速率較快。所以，吃貨們大多為AA基因型，餓了就要吃吃吃，飽了還想吃吃吃！！！

此外，MRI掃描顯示，看到食物的圖像時，無論處於飢餓還是飽餐狀態，AA基因型個體的大腦相關區域能持續興奮。這表明，高水平胃飢餓素會影響大腦對食物的反應——這與目前對胃飢餓素作用的認識相當吻合。

關閉肥胖基因可能么？

最近科學家們發現，FTO基因並不直接導致脂肪累積，FTO調控區發生突變會打開一個遺傳學開關，激活兩個產熱的控制器相關基因IRX3和IRX5基因，使得前體脂肪細胞分化成為脂肪累積。那麼問題來了，讓磚家把這兩個開關關閉了，我們是不是就可以歡脫的瘦瘦瘦了！哇咔咔，威武我大科技帝國！沒錯，就是爾等在各種減肥產品里看到的燃燒。一般在鍛煉或者寒冷環境下會引發這種燃燒脂肪產熱的機制。

聰明伶俐的科學家利用傳說中的基因編輯（CRISPR/Cas9）技術，在小白鼠模型中證實了這個觀點。但是這個黑科技什麼時候能運用到我們身上嘞？

說了這麼多，很多人還是過不去嘴上這一關，心裡覺得放棄美食而把每一餐都算上卡路里是種罪孽，偏偏肥胖的遺傳基因又佔據著上風，如此爭鋒相對，如此扭曲變形，該叫「胖子」們情何以堪啊！所以當有人叫你「吃貨」的時候，莫慌張，告訴他們，這都是基因惹的禍啊喂！

肥胖有遺傳因素，在醫學研究中，確實也找到了一些家族遺傳性的肥胖基因。但是這是一個很複雜的系統，不像中學生物里有耳垂沒有耳垂那樣簡單。
具體來說首先肥胖是數量性狀，其次，不是純粹的基因突變或者失活而是DNA序列的微小改變引起基因功能的複雜變化（成為SNP）

肥胖和基因有一定的關係，但並不是單是基因就能決定是否肥胖。肥胖的原因分為內在因素和外在因素。

內在因素包括：
1.遺傳因素。就是你提到的基因問題，遺傳因素是肥胖的易發因素，但並不是決定因素。
2.瘦素。又叫脂肪抑制素，顧名思義，它就是能夠抑制脂肪生成蓄積的一種東西，它一方面能產生飽食感讓你停止吃東西，另一方面它還能增加能量消耗。而95%以上的肥胖者都缺乏瘦素，或存在瘦素抵抗。
3.胰島素抵抗。表現為高胰島素血症，使食慾旺盛，進食量大，促進脂肪的合成和蓄積。
4.脂肪組織的變化。我們人體內有兩種脂肪組織，一種是白色脂肪組織，它是儲存能量的，並可以無限儲存；一種是褐色脂肪組織，主要是燃燒脂肪供能的。而肥胖人群的褐色脂肪組織功能低下。

外在因素包括：
1.吃的過多。
2.愛吃高油和高糖食物、不良的進食行為、進餐頻繁。
3.媽媽在妊娠期的營養因素，對嬰兒人工餵養以及輔食添加不當。

所以，導致肥胖的原因很多，不能只怪遺傳基因。

（以下內容轉自主編大人的微信公眾號）

一入肥門深似海，從此節操是路人

【將進肉】——肥主編

君不見，腹間肉肉天上來，仰卧起坐減不回。

君不見，高堂明鏡悲肥膘，朝如柳腰暮成豬。

人生得肉須盡歡，莫使飯碗空對月。

天生我肉減不掉，千招用盡彈回來。

烹羊宰牛且為樂，會須一頓九百碗。

羊肉串，小龍蝦，將進肉，筷莫停。

請君搓一頓，願君誇我又變輕。

海參魚翅不足貴，但願長肥不照鏡。

古來胖紙皆寂寞，惟有吃貨留其名。

勞資昔時宴火鍋，羊肉十盤恣歡謔。

主人何為言少菜，徑須沽取對君酌。

五花肉，鮮蝦球，呼兒將出伴美酒，與爾同銷萬古愁。

【乾貨速讀】

肥星人，世代居住於地球，總人口連年攀升，目前已達21億，已經成為地球的第一種族。針對肥星人的最新研究顯示，肥星人並不是吃多了變肥，而是人肥了才越吃越多，從此踏上了越肥越吃越吃越肥的不歸路。在先天肥胖基因的作用下，肥星人經常要背黑鍋，有人還因為孩子太肥而被捕。

肥星人沒前途，但是肥星人灰暗的天空已經迎來了一絲曙光，科學家找到了很多與飲食相關的肥胖基因，肥星人可以通過基因測序調整飲食，進行有效的個性化減肥。

【拓展閱讀】

【三人行，必有一胖】

一項《柳葉刀》的最新研究顯示，目前全球肥胖和超重的總人口已經達到21億人——接近世界總人口的30％。這項研究由華盛頓大學的健康測量和評估研究所（the Institute for Health Metricsand Evaluation，IHME）開展，史無前例地分析了來自188個國家的趨勢數據。

經過系統分析，研究人員發現全球超重和肥胖人口總數從1980年的8.57億增長到了2013年的21億。其中，超重被定義為身體質量指數（BMI）大於或等於25並且小於30；而肥胖被定義為身體質量指數大於或等於30。研究人員發現，從1980年到2013年，成年男性和女性超重或肥胖的比率均有所增加，其中男性從29％增長為37%，女性從30％增長為38％。在發達國家，男性超重和肥胖率較女性更高，而發展中國家的女性則表現出較高的超重和肥胖率。此外，在發達國家中，肥胖症的患病高峰正在向更低年齡的群體移動。

縱觀各個國家，肥胖人口最多的是美國，佔全球肥胖人口的13%，中國和印度的肥胖人口則總共佔全球肥胖人口的15％。肥胖率的計算經過了年齡標準化操作，這意味著這項研究對不同時間內、不同國家的人口規模以及年齡差異進行了調整控制。

另外，儘管超重或肥胖人口比例在過去30年間大幅上升，不同地區和國家間這種變化趨勢仍存在顯著的差異。在發達國家，始於20世紀80年代的肥胖的增長在1992-2001年間加速，並自2006年以來有所放緩。相反，在世界上近三分之二的肥胖人口目前生活的發展中國家，肥胖率的增長很可能會繼續下去。

IHME主任、全球疾病負擔研究的共同創始人克里斯托弗·默里博士（Dr. Christopher Murray）指出：「肥胖影響著所有年齡段、所有收入水平、所有地區的人群。在過去三十年中，沒有一個國家成功降低了肥胖率。隨著低收入和中等收入國家收入的提高，我們預期肥胖率仍會穩步上升，除非我們能採取緊急措施來解決這個公共健康危機。」

【越胖越吃的魔咒】

近日《JAMA》雜誌的一篇文章指出，並不是吃多了使人變胖，而是人胖了才越吃越多。

哈佛大學教授、New
Balance基金會負責人David S. Ludwig是本文的第一作者，文章中他指出，將近一個世紀以來，世人對肥胖症的理解都是基於能量守恆這一物理定律，由此，在體重上的表現就是攝入的熱量減去消耗的熱量就等於身體存儲的熱量。一般以為，在美食隨手可及的現代社會，人類吃得過多，攝入了超過身體消耗所需的熱量，因此超出的這一部分就變成了脂肪——而唯一的解決之道便是憑靠毅力少吃。

但問題是，少吃的建議並不管用，至少對大多數人、堅持很長的時間是不行的。換句話說，你新年許下的減重決心很有可能堅持不過春天，更別說改變你7月天穿泳裝的身姿了。儘管政府、營養機構和食品工業持續不斷地強調熱量平衡，但是現在我們當中肥胖症的人比任何時候都要多。

在脂肪組織里儲存的熱量越多，在血液循環中供身體所需的熱量就越少。倘若用這種方式看，那麼肥胖症就是能量分配的問題（而非傳統能量攝入的問題）：人體內有大量的能量，但卻放在了錯誤的地方。因此，身體就只能增加能量攝入。我們總是餓，總是想吃，原因是我們越變越胖。

這就像水腫，發生水腫時，體液會從血管中流入周圍的組織。無論喝多少水，水腫的人還是會覺得口渴難耐，因為液體並沒有留在它本該在的血液當中。同樣，當脂肪細胞吸收了過多的能量，從食物中攝取的熱量就會促進脂肪組織的生長，而不是拿去滿足身體的能量所需，這時即便是最嚴於律己的人也免不了暴飲暴食。

根據這一有違常理的假說，環境因素激發人體內的脂肪細胞吸收並儲存過多的葡萄糖和其他富含熱量的化合物。鑒於代謝系統能夠獲取的能量減少，大腦就命令身體攝入更多的能量（感覺到餓）並節省能量消耗（代謝減緩）。吃更多暫時性地解決了能用的能量不足的問題，但同時也增加了體重增長。而減少熱量攝入在一段時間內能夠抑制體重增長，叫人認為自己控制了體重，但可以預期飢餓感必然加強並且進一步減緩新陳代謝。

作者在這裡又舉了一個例子，他們將這種情況與發燒做類比。發燒了，洗個冷水澡會暫時性地降低體溫，但同時也會激發生理反應，比如發抖和血管收縮，而這些會導致體溫再次升高。這樣看，傳統將肥胖症視為熱量不平衡，就好比將發燒看作體溫失衡，技術上講沒有錯，但這樣做忽略了體重增加的根本原因，對解決問題起不到多少幫助。

而這也是為什麼依靠有意識減少熱量攝入的飲食計劃往往沒有效果的原因。根據美國全國性調查的結果，在超重和肥胖症的成年人中，僅有1/6的人能夠至少在一年的時間裡維持體重減少10%。作者還指出，這個數字也過於樂觀，因為在自我報告的調查中，人們往往傾向於誇大自己取得的成果。

【基因作祟，孩子超重，父母坐牢】

日前英國《每日郵報》報道，一名11歲男孩因超重問題驚動警方。不但他的父母被逮捕，而且他的監護權也可能從父母轉至社區工作人員。

這個男孩是英格蘭東部金斯林市一名小學生，身高1米5，體重卻超過190斤。按英國兒童健康標準，以他的年齡和身高，正常的體重應維持在88斤至120斤之間。最近學校組織春遊，他因「特殊原因」被拒絕參加。前幾次在學校游泳館，他摔了一跤，雖不嚴重，卻無論如何站不起來。而今年3月，因為體重問題，他已一個月之內去了兩次醫院。社區醫生看不下去，報警了。

警方隨後約談孩子父母，並以「忽略孩童健康及不當照看」罪逮捕了他們。交完保釋金後，這對父母出獄，向警方承諾將採取措施控制兒子的體重。然而，兩個多月過去，男孩的超重問題沒有絲毫改善。這對父母說，為了讓兒子運動，他們給他買了玩具槍，叫他去院子里練習；還給孩子下載了一款電腦遊戲，要求玩家必須運動身體，跟上節奏。

警方近日再度警告孩子父母，並請社區服務人員與他們簽署同意書，督促他們為男孩減肥做出更多具體努力。根據這份協議，如果父母仍未成功幫孩子減肥，將被依法剝奪孩子的監護權，由社區服務人員接手。

接受《太陽報》採訪時，這對父母承認他們叫兒子為「小胖墩」。不過，他們認為「小胖墩」之所以胖，是因為基因決定，而非後天飲食或生活方式造成的。

小孩的爸爸今年49歲，體重達254斤。對孩子的超重問題，他說自己毫無辦法，「我們一家人體形都很大，我自己偶爾會吃烤羊排。但我兒子不會吃。他最喜歡吃煮西藍花，但他還是很大塊頭。」

小孩的媽媽無業，自稱「體形豐滿」，對可能喪失孩子的監護權非常擔心。「沒有了孩子我就什麼都不是。大家不應該對他的體重這麼大驚小怪，這全是遺傳導致的。人可以生來就很胖！」

警方承認，因為孩童過重而逮捕父母的案例的確很罕見。但他們強調，目前最重要的工作是確保孩童的健康及福利沒有受到損害，相關工作者將繼續幫助男孩及其家人。

【根據基因進行個性化減肥】

科學家在減肥方面做了大量研究，但是一直都難以找到能同時兼顧健康、有效，且無痛苦的藥物或療法。最近義大利的一項研究取得了突破，它從基因的角度入手，使得上述減肥方法成為可能。

【用基因組指導食譜，輕鬆減肥】

這項研究由義大利里雅斯特大學的首席研究員Nicola Pirastu博士主導。Nicola Pirastu博士召集了兩組肥胖志願者，一組87人作為實驗組，一組104人作為對照組。研究開始時，兩組志願者的年齡、性別、BMI（身體質量指數）基本相同，均無顯著差異。

然後研究人員分析實驗組志願者的基因構成，根據已知的19個與代謝和味覺有關的基因，調整他們的飲食。例如，某個志願者的基因圖譜顯示，其身體處理脂肪的效率較為低下，研究人員就讓其攝入較少的脂肪，但是卡路里總數保持不變。對照組則正常飲食，不按照基因做出改變。

兩年後，與對照組相比，實驗組志願者減掉了至少33%的體重，並且在該組中，瘦體重（人體重量減去全身脂肪後的重量）比例也增加了。

開展該研究的科學家說，這種根據個人基因組調整飲食的方式，能怪徹底改變減肥方法，提高人們的健康水平。「通過揭示味覺和飲食偏好的遺傳基礎，我們不僅能提高營養干預的效率，也能提高遵循它們的能力。」

【17個與食物有關的基因】

Pirastu博士也開展了另一項研究，該研究對來自4000個歐洲和亞洲志願者的DNA樣本進行分析，揭示了17個與某些食物有關的基因。這些食物種類廣泛，包括鹹肉、咖啡、菊苣、黑巧克力、藍乳酪、冰淇淋、肝臟、黃油、橙汁、酸奶、白葡萄酒和蘑菇等。

出人意料的是，這些基因沒有一個在味覺或嗅覺中發揮了積極作用。

「我們發現HLA-DOA基因與白葡萄酒喜好之間存在著很強的關聯性，但是我們尚不清楚白葡萄酒的哪個特性受此基因影響。」 Pirastu博士在米蘭舉行的歐洲人類遺傳學會年會上介紹了自己的研究成果。

「我們的研究能夠幫助科學同行們更好地理解環境、生活方式、基因組是怎樣相互作用並影響人體健康的。雖然科學家們在與飲食有關的疾病例如肥胖方面有做了很多工作，但是他們很少將飲食偏好考慮到內——這正是我們的工作試圖解決的一個主要問題，而我們現在只是真正觸及到了這個問題的表面。」

最近，Pirastu博士團隊又發現了人對鹽反應的一個特定基因。

【參考文獻】

Ludwig DS, Friedman MI.Increasing
adiposity: consequence or cause of overeating? JAMA. 2014 Jun 4;311(21):2168.

Always Hungry? Here"s Why. The New York
Times.

Nearly one-third of the world"s population
is obese or overweight, new data show. EurekAlert.

我就抖個機靈....

性狀由基因和環境共同決定（高中生物）

胖與不胖，首先不是看體重還是看肌肉脂肪比例。
單純要減肥的話，還是要算，如何平衡每日攝入與消耗的卡路里，提高自己的基礎代謝率。蛋白質不僅可以保有肌肉比例，維持基礎代謝率而且有食物熱效應。
基礎代謝率和每天的睡眠、精神、生活態度又很相關
遺傳、攝入、消耗都很重要，關鍵還是要用心去調整自己的體形。
遺傳的話，更多傾向於機體轉化酶吧，每個人把過剩熱量轉化為脂肪貯存起來的比例是不同的。其實這個因素的影響力還是不小的
但是只要用腦子去管理體形，還是會逆襲遺傳力量的。

毫無疑問，這種胖，是基因決定的:
你和小明每天都吃仨漢堡，吃完就睡，半年後你一百五十斤，小明一百斤。

這種胖，也是基因決定的:
你和小明每天都吃仨漢堡，小明吃完就睡，你吃完了還想吃，於是又吃了仨，半年後你一百八十斤，小明一百斤。

這種胖，還是基因決定的:
你和小明都是大吃貨，一看見美食，那眼珠子和哈喇子就一起往外跑，你們每天都是吃吃吃，半年後你一百九十斤，小明一百斤。

當然有關係了，

基本上現在的孩子都是獨生子女，有四個老人疼著，父母愛著，當代社會兒童肥胖已經是非常普遍的現象了，下面小中醫告訴大家怎麼避免小兒肥胖

首先，我們應該知道小兒肥胖的原因：

1是由於飲食失調：也就是說過食用肥甘之物，這裡是很好理解的，也就是甜的，肥厚的，這些東西對於小兒來說是很難消化的，就會導致脾胃損傷，脾虛則內濕不運。

2是先天的原因了，這個可能沒辦法避免，這也說明，豐富健康是多夢重要了，這裡說的先天就是脾腎虛弱，水濕不運，濕聚成痰，雍滯於體內，發生肥胖。

診斷小兒肥胖的標準：

小兒肥胖的標準尚不統一，目前國內外常採用的指標有兩個：身高標準體重和體重指數

1.體重大於參照人群（同年齡、同性別、同身高人群）體重的20%。

2.有過度營養、運動不足、行為偏差的特徵。

3.除外某些內分泌、代謝、遺傳、中樞神經系統疾病引起的繼發性肥胖或藥物引起的肥胖。

4.脂肪分布均勻，以腹部、肩部、面頰部、乳房等處尤為明顯。

凡具有上述4項者，可診斷為單純性肥胖症。

危害：

肥胖不僅影響小兒的健康，還將成為成年期高血壓、糖尿病、冠心病、膽石症、痛風等疾病和猝死的誘因，因此對本病的防治應引起社會及家庭的重視。

當然肥胖也是可以自我調節的：

當孩子出現，肢體虛胖、困重、疲乏無力、少氣懶言、腹滿、小便少。

可用：蒼朮8錢，陳皮5錢，厚朴5錢，甘草（蜜炙）3錢，澤瀉2錢5分，豬苓1錢半，茯苓1錢半，白朮1錢半，肉桂1錢。

當孩子出現，肥胖臃腫、消谷善飢、肢體睏倦、頭脹眩暈、懶言少動、口渴喜飲、或大便秘結。

可用：藿香葉7錢，山梔子仁1錢，石膏5錢，甘草3錢，防風4兩。

當孩子出現：肥胖虛浮、疲乏無力、腰膝酸軟、甚至畏寒肢冷、懶言少動。

可用：茯苓12g，桂枝(去皮)9g，白朮、甘草(炙)各6g。茯苓9g、芍藥9g、生薑9g、附子9g，白朮6g 。

應該會有。但不全是

我覺得多數是

和飲食有關係，我很喜歡吃，已經胖了三次瘦了2次，目前運動，準備第三次往下瘦。有基因多少也有點關係

這個問題，可以分為好幾種問法。現在/先天的肥胖是否由基因決定？如果是先天，前面的dalao的回答足夠了。如果是現在。那麼我認為，毅力大於習慣大於決心。

俗話說

三分吃七分練

對於天生肥胖的我—— 爆哭

我就不相信有哪個自稱基因問題的人喝水一個月還能體脂增加╭(╯ε╰)╮

基因有影響（小部分或大部分），但不是全部的影響。

與其說是基因，不如說是飲食習慣，比如一家人都喜歡吃重油重鹽的食物，平時做飯也是重油重鹽，一家人都很胖，外人就會覺得是遺傳的。我覺得還是飲食習慣影響更大。