在梗阻性肥厚型心肌病中，為什麼valsalva動作或立位等使回心血流量減少的情況，心臟雜音是增強的？

12-21

診斷學第八版只說了其雜音增強是例外，但沒有為什麼。內科第八版更沒有說為什麼。

1.梗阻機制：左室流出道梗阻在收縮期，肥厚的心肌使心室流出道狹窄。在非梗阻型，此種影響尚不明顯，在梗阻型則比較突出。心室收縮時，肥厚的室間隔肌凸入心室腔，在左心室，使處於流出道的二尖瓣前葉與室間隔靠近而向前移位，引起左心室流出道狹窄與二尖瓣關閉不全，此作用在收縮中、後期較明顯。左心室噴血早期，流出道梗阻輕，噴出約30%心搏量，其餘70%在梗阻明顯時噴出，因此，頸動脈波示迅速上升的升支，下降後再度向上成一切跡，然後緩慢下降。流出道梗阻在收縮期造成左心室腔與流出道之間壓力差，流出道與主動脈間無壓力差。有些患者在靜息時流出道梗阻不明顯，運動後變為明顯。
2.雜音與影響因素：胸骨左緣下段心尖內側可聽到收縮中期或晚期噴射性雜音，向心尖而不向心底傳播，可伴有收縮期震顫，見於有心室流出道梗阻的患者。凡增加心肌收縮力或減輕心臟負荷的措施如給洋地黃類、異丙腎上腺素（2μg/min）、亞硝酸異戊酯、硝酸甘油、作Valsalva動作、體力勞動後或過早搏動後均可使雜音增強；凡減弱心肌收縮力或增加心臟負荷的措施如給血管收縮葯，β受體阻滯劑，下蹲，緊握掌時均可使雜音減弱。約半數患者同時可聽到二尖瓣關閉不全的雜音。
3.Valsalva試驗（動作）是令病人行強力閉呼動作，即深吸氣後緊閉聲門，再用力做呼氣動作，呼氣時對抗緊閉的會厭，通過增加胸內壓來影響血液循環和自主神經功能狀態,進而達到診療目的的一種臨床生理試驗。因其由義大利解剖學家Antonio Maria Valsalva於1704年提出而命名。由於它在操作上具有簡便、實用及無創性等優點,在臨床上沿用已久。臨床意義：通過增加胸腔內壓力，顯著減少靜脈回心血量；興奮迷走神經；如（1）陣發性室上性心動過速時，通過valsalva動作興奮迷走神經終止室上速發作；（2）肥厚梗阻型心肌病時，通過valsalva動作，減少回心血量使雜音增強，用來鑒別雜音；（3）二尖瓣脫垂導致二尖瓣反流，通過valsalva動作使雜音增強。（4）通過valsalva動作，左右心發生的雜音一般均減弱，而特發性肥厚型主動脈瓣下狹窄的雜音增強。臨床醫生常用此動作幫助鑒別雜音的性質和來源。valsalva動作時間不可過長，不然會導致腦血流和冠脈血流的減少。

註：以上內容摘自專業書籍。

補充回答提問

此動作減少回心血量，導致左室容量負荷減少，左室運動過度。而導致HOCM出現SAM征的因素包括室間隔肥厚，異常乳頭肌和異常腱索，過多的二尖瓣組織，運動過度的小左室，過度縮小的二尖瓣瓣環。上述每一個因素都會導致Sam現象。

因為我前負荷降低回心血量減少，心臟舒張末期容積減小，造成流出道梗阻加重。相反，舒張末期容積增大，形象點想就是把心腔撐大了，流出道梗阻自然就減弱。

很簡單，valsalva動作時，深呼氣後，會引起胸內壓增高，回心血量減少，那麼二尖瓣前葉更向前移動，引起左心室流出道梗阻更嚴重，收縮期3、4肋間的雜音更強。

站立位也一樣的道理，直立狀態時，下肢靜脈擴張，血液一部分淤在下肢，回心血量減少，加重流出道梗阻。